коагулопатия потребления что это
Коагулопатия потребления что это
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.
Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.
Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).
ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.
Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.
Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.
Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.
На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.
При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:
Признаки образования тромбов в венах ног:
При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:
Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).
Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.
Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):
Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.
Общая информация о заболевании
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.
Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:
Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).
Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.
При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.
Кто в группе риска?
К группе риска относятся:
Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:
Оценка функции почек, печени:
Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.
Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.
Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.
Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.
Рекомендуемые анализы
Коагулопатия
Коагулопатии – это гематологические синдромы, характеризующиеся нарушением гемостаза по типу гипо- или гиперкоагуляции. Расстройства гемокоагуляции проявляются геморрагическим синдромом (кровотечениями из носа, десен, ран, подкожными геморрагиями), тромбозами различной локализации. Коагулопатии диагностируются по данным гематологических исследований: ОАК, коагулограммы, факторов свертывания, тромбоцитов, аутоантител и др. Терапия зависит от нарушенного звена гемостаза, может включать гемотрансфузии, назначение глюкокортикоидов, витаминов, антикоагулянтов, проведение хирургического вмешательства.
МКБ-10
Общие сведения
Коагулопатии объединяют различные состояния, сопровождающиеся как снижением, так и повышением свертываемости крови. По статистике ВОЗ, около 5 млн. человек в мире страдает геморрагическим синдромом. Нарушения гемостаза лабораторно определяются у 66%, а клинически ‒ у 16% пациентов ОРИТ. С расстройствами гемокоагуляции в повседневной практике могут столкнуться не только специалисты в области гематологии, но и акушеры-гинекологи, педиатры, хирурги, травматологи, кардиологи. Коагулопатии значительно утяжеляют прогноз основных заболеваний, требуют оказания ургентной медицинской помощи.
Причины коагулопатии
Основным механизмом нарушений гемостаза выступает дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови. Коагулопатии развиваются под влиянием наследственных, эндогенных и экзогенных факторов. Основные группы причин:
Патогенез
Основными структурно-функциональными компонентами гемостаза являются сосудистая стенка, форменные элементы крови и факторы свертывания плазмы. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз осуществляется эндотелием и субэндотелием сосудов совместно с тромбоцитами. Вторичный (коагуляционный) гемостаз реализуется плазменными свертывающими и противосвертывающими факторами. Коагулопатии могут развиваться при патологии любого из этих звеньев.
Нормальная неповрежденная сосудистая стенка обладает антитромботическими свойствами, что обеспечивает беспрепятственную циркуляцию крови по сосудам. Различные патогенные факторы (бактериальные токсины, ЦИК, провоспалительные цитокины) вызывают повреждение эндотелия, в результате чего усиливаются его прокоагулянтные свойства.
Происходит усиленная адгезия и агрегация тромбоцитов, активация плазменных факторов при одновременном угнетении антикоагулянтных факторов и фибринолиза. Гиперкоагуляция ведет к формированию внутрисосудистых тромбов, ишемии тканей и инфарктам органов. При ДВС-синдроме развивается генерализованный тромбоз и полиорганная недостаточность.
Коагулопатии, протекающие по типу гипокоагуляции, могут быть вызваны заболеваниями сосудов (вазопатиями), снижением количества тромбоцитов (тромбоцитопенией) или их дефектами (тромбоцитопатией), дефицитом факторов свертывания, повышением антикоагулянтной или фибринолитической активности (гемостазиопатии). При этом развивается повышенная кровоточивость ‒ геморрагический синдром.
Классификация
По времени и причинам возникновения коагулопатические синдромы подразделяют на наследственные и приобретенные. По характеру изменений гемостаза дифференцируют гипокоагуляцию и гиперкоагуляцию. С учетом клинических проявлений различают следующие виды коагулопатий:
В зависимости от нарушенного звена свертывающей системы выделяют три класса приобретенных коагулопатий:
Также существует деление коагулопатий на следующие группы:
Симптомы коагулопатий
Синдром гиперкоагуляции
Гиперкоагуляционные синдромы характеризуются высоким риском тромбообразования. Клинические проявления могут полностью отсутствовать, тогда коагулопатия диагностируется только лабораторным путем. В других случаях отмечается быстрое свертывание крови при небольших ранениях, тромбирование венозных катетеров и игл при заборе крови.
Клиника симптоматических тромбозов зависит от вида и калибра закупоренного сосуда, локализации кровяного сгустка. Серьезную опасность представляют инфаркты органов: сердца, мозга, почек, кишечника, легких. Артериальные тромбозы приводят к инфаркту миокарда, ишемическому инсульту, окклюзии мезентериальных сосудов, гангрене конечностей, потере плода у беременных. Тромбозы глубоких вен являются источником тромбоэмболии легочной артерии.
Наиболее типичным клиническим признаком тромбоза является боль, зависящая от локализации тромба: головная боль в груди, животе, пояснице и т.д. Возможны слабость, одышка, онемение конечностей, судороги. Без своевременной медицинской помощи наступает необратимый некроз органа, нередко ‒ летальный исход.
Синдром гипокоагуляции
Геморрагические синдромы сопровождаются повышенной кровоточивостью. Кровотечения капиллярного типа проявляются образованием петехий и экхимозов на кожных покровах, носовыми кровотечениями, меноррагиями, иногда – внутримозговыми кровоизлияниями.
Гематомная кровоточивость приводит к кровоизлияниям в полости тела и мышцы. При коагулопатиях такого рода формируются болезненные подкожные гематомы, гемартрозы, гематомы забрюшинной области. Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, длительное кровоистечение после ранений, экстракции зубов, хирургических операций.
Ангиоматозные кровотечения развиваются из аномальных сосудов: ангиом, телеангиэктазий, артериовенозных мальформаций. Васкулитно-пурпурной кровоточивости свойственно наличие геморрагической сыпи, воспалительной эритемы, нефрита на фоне системных васкулитов.
Следствием геморрагических коагулопатий является железодефицитная анемия. Одномоментная массивная кровопотеря может привести к геморрагическому шоку и смерти.
Диагностика
В диагностике коагулопатий принимают участие гематологи-гемостазиологи, кардиологи, иммунологи, флебологи и др. Основными диагностическими критериями являются лабораторные показатели различных звеньев гемостаза:
Лечение коагулопатии
Терапия гиперкоагуляции
В лечении тромбозов находят применение антиагреганты, антикоагулянты непрямого и прямого действия, фибринолитические препараты, ангиопротекторы. При венозных тромбозах, ишемическом инсульте прибегают к регионарному катетерному тромболизису. С целью удаление из кровеносного русла ЦИК, токсинов, продуктов фибринолиза проводится плазмаферез, цитаферез. При коагулопатиях аутоиммунного генеза назначаются глюкокортикостероиды, цитостатики, иммуноглобулины.
Терапия гипокоагуляции
Для купирования коагулопатий, сопровождающихся кровотечениями, осуществляется местный и общий гемостаз. Во всех случаях, кроме симптоматического лечения, необходимо проведение этиопатогенетической терапии.
Прогноз и профилактика
Любые нарушения гемостаза являются потенциально опасными для жизни. Однако при соблюдении всех мер предосторожности и следовании врачебным рекомендациям риск фатальных кровотечений и тромбозов минимален. Для предупреждения приобретенных коагулопатий не следует запускать хронические заболевания, бесконтрольно принимать лекарственные препараты, подвергаться избыточной инсоляции и другим неблагоприятным экзогенным воздействиям. Профилактика наследственных коагулопатий возможна только путем проведения генетического скрининга.
Коагулопатия потребления что это
Причины ДВС-синдрома.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибриновых, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
Как правило, причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна, но чаще всего ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, которые сопровождаются гемодинамическими нарушениями и гиперкоагуляцией.
Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свертываемости представлены в таблице 1.
Таблица 1. Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свертываемости.
Бактериальный (грамотрицательный сепсис, грамположительные инфекции, риккетсиоз).
· Вирусный (ВИЧ, цитомегаловирус [ЦМВ], вирус ветряной оспы и вирус гепатита).
· Гематологический (острый миелоцитарный лейкоз).
· Метастатическая (муцино-секретирующая аденокарцинома).
· Эмболия околоплодных вод.
· Острое перипартальное кровоизлияние.
· Преэклампсия/эклампсия/гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и тромбоцитопения (HELLP-синдром).
· Септический аборт и внутриутробная инфекция.
Ожоги. ДТП. Интоксикация.
Гемолитические реакции. Переливание. Протезы.
Причины хронической диссеминированной внутрисосудистой свертываемости представлены в таблице 2.
Таблица 2. Причины хронической внутрисосудистой свертываемости.
Солидные опухоли. Лейкемия.
Синдром мертвого плода.
Ревматоидный артрит. Болезнь Рейно.
Неспецифический язвенный колит (НЯК).
Аневризма аорты. Острое отторжение трансплантата.
Патофизиология ДВС-синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома необходимо отметить несколько наиболее важных механизмов, развивающихся параллельно и приводящих к дезорганизации системы.
1.Генерация тромбина путем активации тканевого фактора (III);
2.Дисфункции физиологических антикоагулянтных механизмов, таких как антитромбиновая система и система С-реактивного пептида, которые участвуют в обычных условиях в контроле образования тромбина;
3.Депрессия системы фибринолиза, которая обусловлена высоким уровнем циркулирующего в крови ингибитора активатора плазминогена 1-го, который подавляет процесс фибринолиза. [3]
Рассмотрим каждый механизм более детально:
Генерация тромбина и тканевой фактор. Генерация тромбина определяется через 3-5 ч после возникновения бактериемии или эндотоксемии. Эндотоксин, фактор некроза опухоли (TNF) а, интерлейкин (IL) 1, IL 6 и другие провоспалительные медиаторы индуцируют экспрессию тканевого фактора (ТФ) эндотелиальными клетками и моноцитами. Тканевой фактор активирует внешний путь коагуляции. При этом основная роль в запуске генерации тромбина отводится комплексу тканевой фактор/фактор VIIa, который активирует факторы X и IX. [5]
Избыточное высвобождение тканевого фактора является первичным механизмом развития ДВС-синдрома при травме, особенно при повреждении головного мозга, который содержит значительное количество ТФ и другие тканевые тромбопластины [4].
Повреждение систем, ингибирующих коагуляцию.
Снижение функциональной активности естественных регуляторов коагуляции способствует дальнейшему образованию тромбина с формированием фибрина. Плазменный уровень наиболее важного ингибитора тромбина — антитромбина III — значительно снижен у пациентов с ДВС-синдромом, что объясняется тремя механизмами: его пониженным синтезом, повышенным потреблением в связи с неадекватной генерацией тромбина, повышенной деградацией антитромбина III эластазой активированных нейтрофилов. Низкий уровень антитромбина III ассоциируется с высокой летальностью пациентов. [1]
Исследования установили, что снижение плазменного уровня антитромбина III предшествует клинической манифестации сепсиса и развитию полиорганной недостаточности. [4]
Кроме того, при ДВС-синдроме отмечается снижение активности таких важнейших ингибиторов коагуляции, как системы ЦРБ (C-реактивного белка) и ингибитора тканевого фактора. Все выше указанные изменения сопровождаются увеличением прокоагулянтного потенциала крови. [2]
Депрессия системы фибринолиза. Исследования на экспериментальных моделях показывают, что бактериемия и эндотоксемия вызывают повышение фибринолитической активности благодаря высвобождению активаторов плазминогена эндотелиальными клетками. Но профибринолитический ответ тотчас сопровождается супрессией фибринолитической активности, связанной с повышением плазменного уровня ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. [5]
Итогом комплексной дисрегуляции системы гемостаза как результата системной активации гемокоагуляции является внутрисосудистое выпадение фибрина, что в конечном результате приводит к тромбозам в просвете мелких и средних сосудов и сопровождается снижением перфузии, развитием тканевой ишемии с последующей полиорганной недостаточностью.
Стадии ДВС-синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома выделяют 5 стадий:
Продолжительность стадии составляет до 10 минут. Клиническое проявление – шок.
Клинически эта стадия не выражена.
Клинически стадия не проявляется.
Клинически проявляется выраженными кровотечениями и кровоизлияниями.
Особенности патогенеза.
Особенности патогенеза и тяжесть синдрома зависит от нарушения микроциркуляции в органах и степени их дисфункции.
Полиорганная недостаточность развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь легких, почек, головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, надпочечников, печени.
Легкие. ДВС-синдром является одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома – ARDS (acute respiratory distress syndrome) в следствие сосудистого микротромбирования и высвобождения из тромбоцитов вазоактивных веществ. Первые симптомы – диспноэ и падение артериальной оксигенации.
При своевременном устранении патологического пускового механизма прогноз весьма благоприятен, так как эндотелий сосудов легких обладает высокой фибринолитической активностью, данная функция эндотелия позволяет лизировать образовавшиеся микротромбы в легочных капиллярах в течение нескольких часов.
Почки. Отложение фибрина в гломерулярных сосудах почек может привести к почечной недостаточности. В корковом слое почек появляются билатеральные некрозы, что проявляется микрогематурией и макрогематурией. Почечная недостаточность может сначала проявляться полиурией, а затем сменяться на олигурию.
Головной и спинной мозг. Степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. Возможно менингеальное кровотечение, которое проявляется явлениями менингизма, также имеет место очаговая неврологическая симптоматика вследствие кровоизлияний в головной и спинной мозг.
Желудок и кишечник. Поражение желудка и кишечника может иметь три различных типа проявлений:
1) образование кровоточащих эрозий и язв (шоковые или гипоксические язвы, которые нередко возникают при остром инфаркте миокарда и других видах шока);
2) диффузная кровоточивость слизистой оболочки – пропитывание ее кровью и пропотевание крови в полость кишечника;
3) нарушение барьерной функции слизистой оболочки и появление волны бактериемии с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические формы.
Кожа и слизистые оболочки. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, которые могут быть расположены на лице, конечностях.
Для ДВС характерны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Тип кровоточивости петехиальный либо гематомный. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков.
Летальность при острых формах ДВС-синдрома достигает 50%.
Коагулопатия потребления что это
Причин развития коагулопатии потребления множество, принципиальным же примером является синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Четкого разделения между ДВС и другими описываемыми состояниями не существует, одновременно может прокетать несколько процессов, вызывающих коагулопатию.
В микрососудистом русле происходит накопление фибрина, приводящее к снижению уровня фибриногена, здесь же задерживаются и тромбоциты, в результате развивается тромбоцитопения. Гипофибриногенемия вкупе с тромбоцитопенией у пациента с кровоточивостью являются надежными показателями коагулопатии потребления. Запускается процесс фибринолиза, приводя к повышению в крови содержания продуктов деградации фибрина.
Сепсис или инфекция при коагулопатии потребления. Эти состояния нередко являются причиной тромбоцитопении в послеоперационном периоде. Механизм ее развития неясен, однако определенная роль в этом может принадлежать индуцированной эндотоксинами агрегации и разрушению тромбоцитов в микроциркуляторном русле либо непосредственной активации коагуляционного каскада. Также при этих состояниях развивается недостаток активированного протеина С, вследствие чего процесс образования микротромбов ничем не сдерживается.
Шок, травмы, ожоги, панкреатит при коагулопатии потребления. Данные состояния являются причиной высвобождения веществ, обладающих тромбопластическими свойствами, которые способствуют образованию тромбина и потреблению факторов свертывания крови. Они также могут приводить к развитию тромбоцитопении. Кроме того, неадекватная перфузия тканей запускает развитие воспалительного ответа, также приводящего к коагулопатии.
Травмы головного мозга при коагулопатии потребления. При травматических повреждениях головного мозга высвобождается большое количество тромбопластина, что приводит к повышению свертываемости крови за счет ускорения образования фибрина с формированием тромбов в микроциркуляторном русле. В результате происходит потребление участвующих в процессе свертывания субстратов с последующим снижением свертывающей способности крови.
Неотложные акушерские состояния при коагулопатии потребления. К активному высвобождению веществ, обладающих тромбопластическими свойствами и приводящих к усилению образования тромбина и потреблению факторов свертывания крови, могут приводить такие состояния, как отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, эклампсия, септические аборты, а также пузырный занос.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) при коагулопатии потребления. ДВС является приобретенным нарушением гемостаза, характеризующимся диффузной активацией свертывающей системы крови, приводящей к накоплению фибрина в микроциркуляторном русле, агрегации тромбоцитов и тромбозам. Степень тяжести ДВС может варьировать в широких пределах: от легкой или субклинической до тяжелой и жизнеугрожающей.
Клинически ДВС проявляется генерализованной кровоточивостью и нарушениями функций отдельных органов, обусловленными диффузными тромбозами микроциркуляторного русла. В тяжелых случаях может развиваться полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Летальность от ДВС выше в группе септических пациентов и пациентов с тяжелыми травмами.
ДВС может осложнять течение многих заболеваний. Кроме уже описанных состояний ДВС может развиваться при массивных трансфузиях, гемолизе, заболеваниях печени и онкологических заболеваниях (в т. ч. при лейкозах). Патофизиологический процесс ДВС запускается посредством механизмов воспалительного и цитокинового ответа, особая роль в этом принадлежит интерлейкину-6. Системная активация образования фибрина реализуется тремя механизмами.
Первый из них включает активацию тканевым фактором (TF) VII фактора свертывания, опосредованное комплексом ТF-ф.VII образование фибрина с последующим превращением фибриногена в фибрин и активацией тромбоцитов. Вторым механизмом является нарушение при ДВС функции естественных противосвертывающих механизмов — АТШ, протеина С и ингибитора ТЕ Все это приводит к смещению равновесия в свертывающей системе в сторону образования тромбов.
Наконец, третий механизм заключается в угнетении деградации фибрина ввиду относительного избытка PAI-1, ингибитора образования тромбина и фибринолиза.
Диагноз ДВС основывается на сочетании клинических признаков с определенными лабораторными изменениями. Каких-либо специфических тестов, позволяющих подтвердить или исключить ДВС, не существует. Клинически наличие ДВС следует подозревать у пациентов с генерализованной коагулопатией, кровоточивостью при наличии у них провоцирующего фактора или заболевания, которое может привести к развитию ДВС. Обычно у пациентов отмечается снижение уровня тромбоцитов и удлинение ПВ/АЧТВ.
В плазме крови могут обнаруживаться продукты деградации фибрина, может выявляться недостаточность ингибиторов свертывания, например, АТШ. При тяжелом ДВС может наблюдаться снижение уровня фибриногена, однако поскольку фибриноген является белком острой фазы, в ответ на стрессовые воздействия его продукция увеличивается, поэтому уровень фибриногена может оставаться нормальным. Наиболее чувствительным тестом при ДВС является оценка содержания D-димера, уровень которого изменяется у 94% пациентов с ДВС. При наличии у пациента коагулопатии и подозрении на ДВС никогда не следует забывать о гипотермии как возможной первопричине патологических изменений гемостаза, особенно при отсутствии у пациента сепсиса.
Лечение ДВС основывается на лечении первичного патологического процесса, который привел к развитию ДВС. Симптоматическое лечение обычно неэффективно до тех пор, пока одновременно не будет проводиться лечение основного заболевания. Разработано несколько стратегий специфического лечения ДВС.
Ранее с целью купирования избыточной свертывающей активности крови при ДВС использовались антикоагулянты. В настоящее время, однако, нет ни одного контролируемого исследования, которое бы подтвердило эффективность применения нефракционированных или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) при ДВС. В одном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на здоровых людях показано, что нефракцио-нированный гепарин и НМГ могут улучшать лабораторные показатели свертывания крови у людей, активация свертывающей системы у которых вызвана влиянием эндотоксинов.
Однако у пациентов с ДВС эти данные подтверждены не были. В настоящее время изучается применение АТШ-независимых ингибиторов тромбина, таких как дезирудин. Профилактическое применение СЗП и тромбоконцентрата у пациентов с ДВС неэффективно. Однако они эффективны при наличии у пациента активного кровотечения или если планируется проведение инвазивного вмешательства.
В последнем случае трансфузии необходимо выполнять непосредственно перед или во время вмешательства, что увеличивает вероятность обеспечения гемостаза до того момента, как переливаемые тромбоциты и факторы свертывания будут израсходованы.
Как уже отмечалось, уровень АТШ у пациентов с ДВС снижен. Показана некоторая эффективность применения высоких доз АТШ в подгруппе пациентов с септическим шоком, у которых отмечена положительная динамика в отношении симптомов ДВС, функции органов и уровня летальности. Данная терапия выглядит многообещающе. Применение антифибринолитических препаратов, таких как е-аминокапроновая кислота, способствовало снижению кровоточивости у отдельных онкологических пациентов и при фибринолитических синдромах, однако не у пациентов с ДВС. Использование этих препаратов при ДВС не рекомендуется.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021