как понять что ребенок не переносит лактозу
Лактазная недостаточность
Безлактозные продукты – для кого они? Безлактозные продукты – это молочные продукты, из которых удалена лактоза. Предназначены они для людей с непереносимостью лактозы.
Прежде чем говорить о безлактозных продуктах и лактазной недостаточности, нужно определиться с некоторыми терминами. Лактоза – это углевод, молочный сахар, содержится в молоке и продуктах из него Лактаза – это фермент, который вырабатывается клетками слизистой оболочки тонкой кишки и нужен для того, чтобы эту самую лактозу переваривать. Лактоза – практически единственный углевод в питании грудного ребенка, который еще не получает прикормы, и, как и любой углевод, она является источником энергии (калорий). Но это не единственная роль лактозы. Дело в том, в кишечнике под действием фермента она расщепляется на глюкозу и галактозу, а галактоза нужна для развития мозга, это важный строительный материал для клеток нервной системы. Кроме того, даже у совершенно здорового ребенка не вся лактоза переваривается и всасывается в тонком кишечнике. Часть ее доходит до толстой кишки, где она служит пищей «хорошим» бактериям – лакто- и бифидобактериям и способствует их росту. Поэтому сразу скажу, что для кормления ребенка безлактозной смесью должны быть веские основания. Лактазная недостаточность – это снижение количества или активности фермента лактазы. Она может быть обусловлена генетическими факторами, тогда она называется первичной, или быть следствием других заболеваний, при которых страдает слизистая оболочка тонкой кишки. Это в первую очередь кишечные инфекции, особенно ротавирусная, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, целиакия, пищевая аллергия с поражением желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, болезнь Крона и т.д. Существует еще транзиторная лактазная недостаточность новорожденных детей, которая не является тяжелой и проходит в первые месяцы жизни
Как часто встречается лактазная недостаточность у детей?
Первичная врожденная лактазная недостаточность, то есть генетический дефект, при котором у малыша с рождения полностью отсутствует лактаза – крайне редкое заболевание, всего в мире описано 40 таких случаев. Вместе с тем, в норме с возрастом активность фермента постепенно снижается, особенно после 2 лет. Скорость этого снижения индивидуальна и симптомы непереносимости молока могут появиться в любом возрасте. Интересно, что в регионах, где с давних времен развито молочное животноводство, лактазная недостаточность и у взрослых встречается очень редко, а в странах, где традиционно после отлучения от груди молоко в питании не используется, напротив, очень часто. Так, в Северной Европе только 1-5% населения не переносят молоко, в Центральной Европе – 20-30%, а в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии – 90-100% У недоношенных детей, практически у всех, активность лактазы снижена в той или иной степени, что связано с еще незаконченным формированием ферментной системы к моменту рождения. Однако прикладывание к груди и поступление лактозы в кишечник стимулирует созревание фермента. Исследования, проведенные в последние годы, показывают, что большая часть здоровых новорожденных тоже имеют небольшую лактазную недостаточность, и активность фермента у них еще продолжает повышаться в течение 2-3 месяцев. Считается, что это может быть одной из причин младенческих колик.
По каким признакам можно заподозрить, что ребенку нужны безлактозные продукты?
Заподозрить лактазную недостаточность у ребенка старшего возраста нетрудно. После употребления молока или мороженого, реже – кисломолочных продуктов, у ребенка появляется дискомфорт или боли в животе, бурление, метеоризм, срочные позывы в туалет и разжиженный стул, температура тела остается нормальной. Если молоко больше не пить, то эти симптомы проходят сами по себе и опять появляются после употребления молока. Часто дети, которые плохо переносят молоко, инстинктивно избегают его и не любят. Кисломолочные продукты, как правило, переносятся хорошо, так как часть лактозы там уже переработана бактериями, и их вполне достаточно для удовлетворения потребностей ребенка в молочном белке и кальции. Для тех же, кто молоко любит, в продаже появилось молоко со сниженным содержанием лактозы. Диагностировать лактазную недостаточность у грудных детей сложнее, поскольку молоко является их основной пищей. Признаками непереносимости лактозы могут быть беспокойство ребенка во время или после кормления, частый, очень жидкий, впитывающийся в подгузник или пенистый стул, недостаточные прибавки веса, но так могут проявляться и другие заболевания. Последний симптом самый тревожный и требует обязательной консультации врача. Какие анализы и исследования назначаются для диагностики? Обычно детям с нарушениями пищеварения назначают общий анализ кала – копрограмму, а при проведении этого анализа определяют кислотность Выраженная кислотность кала, а именно значение pH ниже 5,5 может указывать на лактазную недостаточность. Очень популярен анализ кала на углеводы, но он, к сожалению, часто дает ложные результаты. Существуют дыхательные тесты, но они пока не нашли широкого применения в практике. Для диагностики врач может назначить пробное лечение – лактазу в виде препарата или безлактозную смесь, в случае положительной динамики лечение продолжают, длительность определяется врачом в зависимости от вида и тяжести недостаточности, сопутствующих заболеваний.
Можно ли продолжать естественное вскармливание, если у ребенка лактазная недостаточность?
Да, конечно, естественное вскармливание продолжать можно и нужно. Как я уже сказала, первичная врожденная лактазная недостаточность, которая требует полного исключения лактозы, встречается казуистически редко. У большинства же малышей с транзиторной лактазной недостаточностью имеется лишь некоторое временное снижение активности фермента. Вспомните, что лактоза нужна для развития мозга и для роста нормальной микрофлоры кишечника. Да и по остальным своим ингредиентам материнское молоко лучше подходит ребенку, чем любой заменитель. Детей, которые переносят кишечную инфекцию, тоже нельзя переводить на смесь, наоборот, рекомендуется прикладывать их к груди чаще, чем обычно. Недоношенных детей также лучше кормить материнским молоком. Известно, что состав молока преждевременно родивших женщин в большей степени соответствует потребностям недоношенного ребенка, чем родивших в срок, в частности, в нем меньше лактозы. Посоветуйтесь с вашим педиатром, в необходимых случаях врач назначит ребенку препараты фермента-лактазы.
В каких случаях нужны безлактозные смеси?
Безлактозные смеси назначают детям, которые уже находятся на искусственном вскармливании и имеют симптомы непереносимости лактозы. Поскольку в большинстве случаев речь идет лишь о частичном снижении активности фермента, то нет необходимости полностью переводить ребенка на безлактозную смесь. Здесь возможны варианты: можно в одной бутылочке смешивать обычную и безлактозную смесь, можно часть кормлений полностью заменить безлактозной смесью, а в остальные давать обычную. Количество безлактозной смеси подбирается индивидуально. В случае острой кишечной инфекции по назначению педиатра можно кормить ребенка безлактозной смесью, а после выздоровления постепенно возвращать обычную. Безлактозные смеси применяются и в том случае, если у ребенка вторичная лактазная недостаточность вызвана хроническим заболеванием желудочно-кишечного тракта. Однако в таких случаях зачастую речь идет о подборе специальных лечебных смесей, в которых изменены так же и белковый, и жировой компоненты, а лактоза может отсутствовать или быть в небольшом количестве. Смеси, предназначенные для вскармливания недоношенных детей, делают с учетом их физиологических потребностей и содержание лактозы в них также зачастую снижено.
Кроме лактазной недостаточности, в каких еще случаях детям будут полезны именно безлактозные продукты?
Ряд заболеваний пищеварительной системы, в том числе и пищевая аллергия, могут сопровождается развитием лактазной недостаточности. В этих случаях применение безлактозных продуктов оправданно, но в первую очередь должно проводиться лечение основного заболевания. У детей первых лет жизни часто встречается аллергия на молочный белок. Симптомы ее очень похожи на лактазную недостаточность (вздутие живота, понос, боли в животе) и так же возникают после употребления молока. Однако в этом случае безлактозная смесь не поможет, нужно полностью исключать молочный белок: детей первого года переводят на смесь – гидролизат, а у детей постарше исключают молоко и молочные продукты из питания. По поводу «дисбактериоза», под которым понимают нарушение микробного состава толстой кишки, замечу следующее. Заселение кишечника ребенка микробной флорой и формирование микробного пейзажа происходит постепенно. Лактоза является симулятором роста полезных лакто- и бифидобактерий. Отсутствие лактозы в питании, напротив, замедляет формирование нормального микробного пейзажа. Кстати, бактерии, которые питаются лактозой, частично помогают организму переваривать ее.
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
Содержание лактозы в различных молочных продуктах В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2). Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы. При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания. Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2. В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов. В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете. У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости. Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста. У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов. При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН. При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»). Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни. С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор опубликовано 23/11/2009 17:30
|