кал форма 80 что это
Кал форма 80 что это
Единичные в полях зрения или отсутствуют
Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75 %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85 % и более.
Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.
Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.
Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60 %).
Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.
Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.
Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.
Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.
Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.
Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.
Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.
Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.
Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).
Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.
Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.
Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.
Остатки непереваренной пищи
Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.
Мышечные волокна измененные
Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.
Мышечные волокна неизмененные
Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.
Растительная клетчатка переваримая
Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.
Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.
У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.
Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.
Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98 % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.
Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.
Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.
Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.
Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.
Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:
Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.
Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.
Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.
Язвенный колит: симптомы и лечение
+7 (812) 323-07-49 или +7 (921) 932-14-79
Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (НЯК) – это хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), вызывающее появление язв в пищеварительном тракте человека. Язвенный колит поражает слизистую оболочку кишечника, самые глубинные ее слои, что приводит к кровопотере, обезвоживанию, потере железа, магния, калия, кальция, к истощению организма. Язвенный колит обычно развивается у людей до 30 лет, в равной степени у обоих полов.
Одной из причин появления язвенного колита является сбой в работе иммунной системы, когда она даёт аномальный ответ попыткам вторжения инфекции. В результате этого аномального ответа поражаются клетки пищеварительного тракта, что приводит к очагам возникновения язвенного колита. Аутоиммунный процесс при язвенном колите также становится причиной возникновения артритов, конъюнктивитов, хронического гепатита, узловой эритемы.
Язвенный колит может вызвать опасные для жизни осложнения, такие как:
Клинические симптомы язвенного колита
На первичном приеме врач-гастроэнтеролог проводит опрос пациента, уточняя наличие типичных для язвенного колита клинических симптомов. У взрослых пациентов может присутствовать один или несколько симптомов, с высокой долей вероятности указывающих на язвенный колит, среди них:
У маленьких пациентов родители должны заподозрить неладное, если ребенок плохо ест, проявляет недостаточную активность, худеет и отстаёт в росте. Стул детей также при этом несформированный.
Типы язвенного колита
Монреальская классификация по протяженности поражения:
Характер течения язвенного колита
Скрининг и диагностика язвенного колита
В качестве скринингового теста используется анализ кала на кальпротектин. При значениях фекального кальпротеина (ФК) ниже 50 мкг/г вероятность наличия активного воспалительного заболевания в кишечнике (язвенного колита или болезни Крона) составляет менее 1%, а при значении выше 150 мкг/г – уже имеет смысл проводить дифференциальную диагностику язвенного колита.
Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных исследований, эндоскопических и гистологических изменений в кишечнике.
Синдром раздражённого кишечника
Синдром раздраженного кишечника (СРК) согласно определению, данному в национальных клинических рекомендациях Ассоциации колопроктологов России, — это функциональное расстройство кишечника, при котором боль и дискомфорт в животе связаны с актом дефекации или изменениями его частоты.
Наиболее частые симптомы, которые наблюдаются у таких пациентов, — это расстройства процесса дефекации и метеоризм. В данном случае диагноз устанавливается на основе симптоматики при отсутствии выраженных органических поражений. Некоторые проявления синдрома раздражённого кишечника могут отмечаться и у здоровых людей. Данный диагноз ставится при наличии вышеуказанных симптомов в течение длительного времени.
Наличие синдрома раздражённого кишечника никак не коррелирует с риском возникновения рака, воспалительных заболеваний кишечника и не приводит к увеличению смертности. Тем не менее, заболевание существенно влияет на качество жизни пациента и приводит к дополнительным затратам на его диагностику и лечение.
СРК может сопутствовать с другими заболеваниями пищеварительной системы: гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, функциональным запором, функциональной диспепсией.
Для диагностики СРК в настоящее время применяется алгоритм, который назван Римскими критериями III. Для постановки диагноза у пациента должен наблюдаться рецидивирующий дискомфорт или боль в животе, которые отмечаются не менее 3 дней за последние 3 месяца. Обязательными условиями постановки диагноза СРК являются следующие признаки:
По консистенции стула СРК разделяют на 3 вида:
Первый тип СРК преобладает преимущественно у мужчин и составляет не менее 1/3 всех диагностированных случаев. Второй тип заболевания преобладает у женщин, при этом не менее трети поставленных диагнозов приходится на него. Третий тип практически не зависит от пола и является наиболее распространённым.
Важно отметить, что диагноз «Синдром раздражённого кишечника» ставится только после полного обследования пациента и исключения всех возможных видов органической патологии.
Часто пациенты неверно определяют консистенцию стула и могут жаловаться на понос, хотя у них наблюдается частая дефекация оформленным стулом. Также нередко пациенты жалуются на запор, подразумевая дискомфорт в аноректальной области при дефекации. При этом запором считается состояние с редким опорожнением кишечника и плотными каловыми массами.
Для определения формы кала используется Бристольская шкала, которая подразумевает 7 типов стула:
Бристольская шкала помогает врачу определиться с консистенцией стула, исключает субъективный фактор в его оценке пациентом при сборе анамнеза.
Составители национальных клинических рекомендаций и Ассоциация колопроктологов России отмечают, что нарушения стула должны иметь хронический характер и длиться не менее 6 месяцев, чтобы, исключив все остальные патологии, говорить о функциональном расстройстве кишечника и синдроме раздражённого кишечника.
Характер боли при СРК носит преходящий характер. Постоянная боль или боли в ночное время говорят скорее об органической патологии.
Часто пациенты жалуются на ощущение вздутия живота, урчание, повышенное газообразование. Боль чаще локализована в нижней части живота.
Врач при сборе анамнеза обращает внимание на несколько «симптомов тревоги», которые свидетельствуют об органической патологии. Среди таких лихорадка, наличие крови в стуле, анемия, причины которой сложно диагностировать, потеря веса. Если у пациента наблюдается один из этих симптомов, рекомендуется провести эндоскопическое исследование кишечника. Также врач обращает внимание на семейный анамнез. Пациенту следует обязательно сообщить врачу, если его кровным родственникам был поставлен диагноз «колоректальный рак», «аденокарцинома», «семейный аденоматозный полипоз», «язвенный колит», «болезнь Крона». При наличии таких заболеваний у родственников пациенту проводится колоноскопия для исключения патологии кишечника, предрасположенность к которой может передаваться по наследству. В настоящее время установлено, что один из генов, который способствует образованию полипов, наследуется доминантным путём, то есть вероятность его наличия у следующих поколений намного выше.
При диагностике Синдрома раздражнного кишечника его следует отличать от целиакии, синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, патологий поджелудочной железы, эндокринных расстройств, воспалительных заболеваний кишечника и заболеваний органов малого таза.
Лечение СРК предполагает значительное изменение образа жизни, соблюдение диеты, приём назначенных врачом препаратов.
Диета предполагает приём пищи в строго определённое время, отказ от алкоголя, газированных напитков, курения, перекусов и употребления пищи в спешке. Также рекомендуется употребление большого количества жидкости (2 литра в сутки), ограничение употребления кофе и крепкого чая. Для коррекции стула пациентам рекомендуют отказаться от употребления хлебо-булочных изделий, риса, зерновых хлопьев. При этом рекомендуется включить в рацион овёс в виде каш и хлопьев и семена льна. При налиичии диареи рекомендуется исключение продуктов, содержащих сорбитол, в том числе напитков, жевательной резинки, продуктов для похудения, где в составе есть сорбитол.
При наличии вздутия живота рекомендуется исключение продуктов из пшеничной муки, капусты, молока.
Для выявления непереносимости определённых продуктов пациента направляют на консультацию к диетологу, назначают иммунологические тесты на антитела к определённым белкам.
Медикаментозное лечение назначают в виде препаратов, содержащих пищевые волокна. При преобладании запоров могут быть назначены слабительные препараты. Также пациентам назначают пробиотики. Эффективность такой терапии подтверждена исследованиями с высоким уровнем убедительности доказательств.
При преобладании поносов пациенту могут быть назначены противодиарейные средства. При жалобах на сильное вздутие живота целесообразно применение неабсорбируемых антибиотиков.
Боли в животе купируются спазмолитиками.
Многие пациенты, допускавшие нарушения назначений врача продолжают испытывать неприятные проявления функционального расстройства кишечника.
Важно отметить, что самолечение при синдроме раздражённого кишечника обычно не даёт положительных результатов. При этом приём большинства препаратов требует контроля врача и применения алгоритмов помощи при тех или иных состояниях. Длительное нарушение стула, которое сопровождается болями в животе, может быть признаком органической патологии кишечника и злокачественных новообразований.
Колопроктология в Клинике медицинских экспертиз
Перейдите на страницу «Колопроктология», чтобы узнать больше о лечении синдрома раздражённого кишечника и других заболеваний
Дисбактериоз кишечника
Лактобактерии (лактобациллы, молочнокислые микробы, молочнокислые стрептококки).
Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).
Третий представитель нормальной флоры. Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна. Во-первых, кишечная палочка является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий. Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку). Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью. Это неполноценная кишечная палочка, которая не представляет никакого вреда, но при этом не выполняет своих полезных функций. Присутствие данного показателя в анализе является признаком начинающегося дисбактериоза, а также как и снижение общего количества может быть косвенным признаком присутствия в кишечнике глистов или простейших.
В некоторых анализах описываются бактероиды, роль которых неясна, но известно, что это – не вредные бактерии, обычно их количество не имеет практического значения. Все остальные показатели микрофлоры являются условно-патогенной флорой. Они становятся патогенными (нарушающими нормальные функции кишечника) при определенных условиях: повышение их абсолютного количества или снижении функции иммунной системы.
Условно-патогенная флора – это лактозонегативные энтеробактерии (клебсиелла, протей, цитробактеры, энтеробактеры, гафнии, серрации), гемолизирующая кишечная палочка и различные кокки (энтерококки, эпидермальные или сапрофитные стафилококки, золотистый стафилококк). Кроме того, к условно-патогенным относятся клостридии, которые высеваются не во всех лабораториях. Условно-патогенная флора внедряется, конкурируя с полезными бактериями, в микробную пленку кишечника, заселяет кишечную стенку и вызывает нарушения работы всего желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника с повышенным содержанием условно-патогенной флоры может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, нарушениями стула (запоры, поносы, зелень и слизь в кале), болями в животе, вздутиями живота, срыгиваниями, рвотами.
Кокковые формы в общей сумме микробов.
Грибы рода Candida.
В данном параметре описываются редко встречающиеся виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Чаще всего, микроорганизмы, описанные в этой позиции, не имеют практического значения. Термин “abs” обозначает отсутствие данного микроорганизма, также употребляется “не обнаружено”.
Кал форма 80 что это
К оплате принимаются наличные и карты. 
Кандидозы: клиника и лабораторная диагностика
Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.
Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.
Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.
Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..
Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.
Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.
Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.
Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.
Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:
— нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);
— длительное применение антибиотиков;
— нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);
Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.
Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.
Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.
К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.
К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).
Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.
Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.
Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.
Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:
Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.
Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.
Клинические проявления роста микромицетов