кальцит болезнь что такое
Что такое кальцинаты молочной железы?
Что такое кальцинаты молочной железы? 24.04.2020 20:30
Пациенты Клиники женского здоровья часто спрашивают, стоит ли беспокоиться из-за появления кальцинатов в молочной железе. Наши специалисты подготовили ответы на самые популярные вопросы.
3. Какие еще могут быть причины возникновения кальцинатов?
Причинами возникновения кальцинатов в молочной железе могут быть так же:
перенесенные травмы или инфекционные процессы в молочной железе
предшествующее хирургическое вмешательство на молочной железе
доброкачественные образования в молочной железе, такие как фиброаденомы (распространенный тип доброкачественного образования молочной железы) или кисты молочной железы (заполненные жидкостным содержимым образования)
прошедшая лучевая терапия молочной железы
накопление кальция в кровеносных сосудах внутри молочной железы (аналогично процессу, который вызывает накопление кальция в кровеносных сосудах по всему телу, называемого атеросклерозом)
Но иногда кальцинаты могут быть «маркером» развития рака. Из-за этого вам могут потребоваться дополнительные обследования, чтобы проверить, какие у вас кальцинаты.
4. Какие есть способы обнаружения кальцинатов молочных желез?
Кальцинаты обычно обнаруживаются случайно во время плановой маммографии или во время обследования по поводу другой проблемы с грудью. Кальцинаты выглядят на маммограмме как маленькие белые точки.
После проведения маммографии полученные изображения просматриваются рентгенологом.
Найдя кальцинаты, врач внимательно изучает:
Далее врач-рентгенолог классифицирует кальцинаты как доброкачественные, подозрительные на рак или злокачественные.
5. Надо ли лечить кальцинаты?
Если кальцинаты по данным обследования выглядят доброкачественно, больше ничего делать не нужно. Их не следует удалять, они не причинят вам никакого вреда.
В случае, если кальцинаты выглядят подозрительными или злокачественными, вам понадобится дообследование, так как во многих случаях только маммография не дает достаточно информации. Это не всегда значит, что что-то не так, просто дополнительные обследования помогут поставить точный диагноз.
Дообследование обычно проводится в амбулаторных условиях и может включать:
Все необходимые обследования и консультации врачей-специалистов при выявлении кальцинатов молочных желез вы можете получить в нашей клинике!
Кальцинаты (камни) предстательной железы
Одним из самых частых диагностируемых образований в предстательной железе являются кальцинаты простаты (камни). Как правило, данная патология встречается в случае запущенных хронических форм воспаления органа. Это в будущем может являться источником обострения простатита. Данная патология достаточно трудоёмкая и не простая в лечении, при этом причин образования камней достаточно точно определить невозможно.
Определить наличие камней простаты можно только при обследовании с помощью УЗИ простаты, однако, самым точным методом в подобном случае будет являться ректальное исследование железы (ТРУЗИ). Так как кальцинаты очень часто бывают размером около 1 мм, при осмотре УЗИ абдоминально (через живот) можно пропустить патологию или не точно определить размер.
На УЗ — картине данная патология определяется в виде участка повышенной эхогенности, (на УЗ-картине участок светлее, чем общая структура железы). Данное образование также может давать тень или просвечивать полностью (тень на УЗ-снимках будет определяться как темная полоса сразу за образованием). Наличие тени или ее отсутствие позволяет сделать вывод либо о плотности кальцината либо о том, что имеется в наличии фиброзное изменение структуры (рубец).
Причины образования кальцинатов простаты:
Лечение кальцинатов простаты:
Как правило, мужчины долгое время не знают о существовании у них патологии, что говорит о возможности бессимптомного течения болезни и которое не требует каких-либо активных вмешательств. Однако, когда приходит понимание причины симптомов, становится необходимой соответствующая терапия в отношении данных образований. В то же время, данные структуры трудно поддаются терапии и в основной своей массе практически полностью не исчезают. В рамках комплексного лечения при воспалениях предстательной железы проводят физиотерапевтические методы лечения, такие как:
Таким образом, при правильном и систематическом аппаратном лечении в рамках комплексного курса можно добиться улучшения соответствующих показателей. Также стоит отметить, что далеко не всем пациентам рекомендованы оперативные методы лечения и перед назначением курса терапии врач-уролог должен убедиться в отсутствии противопоказаний.
Если Вам необходима консультация или выполнение ТР УЗИ простаты в Подольске, обращайтесь в МЦ «МедПрестиж» в г. Подольск Московской области.
Кальцинирующий тендинит плеча
Кальцинирующий тендинит плеча
Существует два различных типа кальцинирующего тендинита плеча: дегенеративная кальцификация и реактивная кальцификация. Процессы изнашивания при старении являются основной причиной дегенеративной кальцификации. По мере старения кровоснабжение сухожилий вращательной манжеты уменьшается, что приводит к ослаблению сухожилий. Процесс изнашивания сопровождается микронадрывами волокон сухожилий. И в поврежденных сухожилиях одновременно с регенерацией происходят процессы отложения кальцинатов.
Реактивная кальцификация отличается от дегенеративной. Механизм развития этого типа кальцификации не до конца ясен. Этот тип кальцификации не связан с дегенеративными изменениями и гораздо чаще является причиной болей в плече, чем дегенеративный кальцифицирующий тендинит. Считается, что развитие реактивного кальцифицирующего тендинита проходит в три этапа. В начальной стадии кальциноза происходят изменения в сухожилиях, при которых формируются условия для формирования кальцинатов. В стадии кальцинации происходит отложение кристаллов кальция в сухожилиях. Но на этой стадии кальцинаты рассасываются (реабсорбируются) организмом. Именно на этом этапе появление болей наиболее вероятно. В пост-кальцинатном периоде организм восстанавливает сухожилие, и поврежденная ткань заменяется новой тканью. Механизм запуска абсорбции кальцинатов организмом не выяснен, но как только это происходит, и ткань начинает регенерировать, боль обычно уменьшается или исчезает совсем.
Причины
Никто не знает, что именно служит причиной кальцинирующего тендинита. Физические нагрузки старение или их комбинация приводит к дегенеративной кальцификации. Некоторые исследователи предполагают, что отложения кальция образуются вследствие гипоксии тканей и недостаточного поступления кислорода к тканям сухожилие. Другие же считают, что давление на сухожилия может приводить к их повреждению, в результате и происходит отложение депозитов кальция.
Механизм формирования реактивной кальцификации не изучен совершенно. Как правило, этот тип кальцифицирующего тендинита встречается у молодых пациентов и возникает без особых видимых причин.
Симптомы
Во время отложения кальция может появиться боль слабая или умеренная или этот процесс может проходить без боли. Но когда при кальцинирующем тендините начинается процесс рассасывания депозитов кальция появляется выраженный болевой синдром. Боль и скованность в плече могут привести к резкому уменьшению объема движений в плече. Даже подъем руки может стать очень болезненным. В тяжелых случаях боль может приводить к нарушению сна.
Диагностика
Для диагностики кальцинирующего тендинита плеча врач, прежде всего, изучит историю болезни и проведет физикальное обследование. Боль в плече может быть связана не только с кальцинирующим тендинитом, но и с другими заболеваниями. Поэтому, для постановки точного диагноза бывают, необходимы инструментальные исследования. Рентгенография позволяет визуализировать наличие депозитов кальция в сухожилиях. Но наиболее информативно для визуализации связок и сухожилий и наличия в них патологических изменений – МРТ (магнитно-резонансная томография). Визуализация кальцинатов с помощью рентгенографии или МРТ в динамике позволяет определиться с тактикой лечения (консервативное или оперативное лечение). Лабораторные исследования необходимы в тех случаях, когда необходимо дифференцировать это заболевание с воспалительными заболеваниями соединительной ткани.
Лечение
Консервативное лечение
Основная задача консервативного лечения это уменьшить воспаление и боль. Поэтому, на первом этапе консервативное лечение включает в себя покой и прием НПВС (ибупрофен). Противовоспалительные препараты позволяют уменьшить воспалительный процесс и снизить болевые прояления. При наличии сильной боли могут быть назначены инъекции кортикостероидов. Применение стероидов позволяет на некоторое время эффективно снять отек и воспаление.
В тот период времени, когда отложения кальция начинают реабсорбироваться, боль может быть особенно сильной. В таких случаях возможно удаление части депозитов кальция с использованием промывания физ. раствором через два прокола в области депозитов кальция. Эта процедура называется лаважем. Иногда при этой процедуре удается разбить кальцинаты на кусочки (их удаляют с помощью иглы). Удаление депозитов позволяет быстрее уменьшить болевой синдром и добиться более быстрого восстановления сухожилия. Даже тогда, когда промывание не удаляет отложения кальция, это может уменьшить давление в сухожилиях, что приводит к уменьшению боли.
Физиотерапия. Физиопроцедуры являются одной из основных составляющих консервативного лечения кальцинирующего тендинита. Применение такой методики, как ультразвук, помогает уменьшить болевой синдром и воспаление. Но эффект при применение ультразвука достигается только при курсовом лечении (до 24 процедур в течение 6 недель). Ударно-волновая терапия в настоящее время является наиболее современным методом консервативного лечения таких заболеваний. Ударная волна разрушает крупные депозиты кальция, что позволяет организму быстрее абсорбировать их.
ЛФК показано в стадии завершения реабсорбции и позволяет восстановить мышечный тонус и улучшить кровоснабжение структур плеча. Как правило, проводится индивидуальный подбор упражнений и ЛФК проводится в течение 4-6 недель. Проведение физических упражнений очень важно для укрепления мышц вращающей манжеты плеча, так как эти мышцы помогают контролировать стабильность плечевого сустава. Укрепление этих мышц может фактически уменьшить давление на депозиты кальция в сухожилии.
Хирургическое лечение
При неэффективности консервативного лечения и ухудшение функций плеча или наличие стойкого болевого синдром рекомендуется оперативное лечение. Как правило, хирургическое лечение проводится малоинвазивным атроскопическим методом, что позволяет пациенту не оставаться на ночь в хирургическом отделении. Хирург при атроскопической операции визуально определяет локализацию депозитов кальция в сухожилиях вращательной манжеты, удаляет их и промывает эту область, удаляются также свободные кристаллы кальция, которые могут раздражать окружающие ткани.
В редких случаях, бывает, необходима открытая операция. При такой операции до депозитов кальция доступ идет через разрез мышц связок с удалением части сухожилий. После удаления депозитов проводится сшивание мышц и сухожилий.
Реабилитация после операции на плече может занять достаточно длительный промежуток времени. В первые 6-8 недель после операции рекомендуется ношение ортеза и ограничение движений, затем необходимо постепенно начинать разработку сустава и сочетать физиопроцедуры с ЛФК. Объем нагрузок на сустав необходимо увеличивать постепенно и очень аккуратно под наблюдением врача ЛФК. Начинают упражнения, как правило, не ранее чем через 6 недель после операции. Упражнения направлены на улучшение мышечной силы плечевого пояса и мышц ротаторной манжеты. Полное восстановление функций плеча после операции может занять от 3 до 4 месяцев. После открытой операции восстановление идет намного медленнее, чем при атроскопической резекции.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Кальциопенические состояния и их коррекция
Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизм
Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизма кальция имеет в детстве, пожилом возрасте, а также в период беременности [2].
Общие сведения о кальции. Кальций является самым распространенным элементом в теле человека, поэтому его относят к «макроэлементам». Организм взрослого в норме содержит примерно 25 000 ммоль (примерно 1000 г) кальция, из них 99% входят в состав скелета. Общее содержание минеральных веществ в человеческом организме — около 5% от массы тела, а на долю Са приходится почти треть от их общего количества [3].
По химическим свойствам Са относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и другими веществами.
Функции Са. Кальций выполняет многочисленные функции в минеральном обмене, но этим его свойства не ограничиваются. Принято выделять следующие наиболее важные функции: участие в формировании и поддержании структуры костной ткани и зубов; активизация ферментных систем, обеспечивающих гемокоагуляцию и мышечное сокращение; участие в регуляции трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости; поддержание сердечной деятельности; регуляция продукции и высвобождения гормонов и нейропептидов (нейромедиаторов); регуляция сосудистого тонуса; контроль всех этапов каскада свертывания крови; участие в важнейших метаболических процессах (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д.); функционирование в качестве «информационной» молекулы для многих ферментативных реакций; стимуляция секреторного и инкреторного процессов пищеварительных и эндокринных желез; pегуляция тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; биологическая сигнализация об активации всех стадий клеточного цикла и транскрипции генов; регуляция процессов внутриклеточного метаболизма; обеспечение стабильности клеточных мембран; препятствование высвобождению медиаторов аллергического воспаления; выполнение пластической роли при формировании тканевых и клеточных структур; способствование клеточной адгезии; участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков; активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток (кофактор эндонуклеаз, участвующих в деградации ДНК при апоптозе); важна роль кальция в иммунологической активности (активация лимфоцитов, в частности, бластная трансформация в ответ на стимуляцию митогенами) [1, 2, 3].
Абсорбция кальция. Всасывается из верхних отделов тонкого кишечника, чему способствуют витамин D, аскорбиновая кислота, лактоза и кислая среда.
Всасыванию Са препятствуют избыток щавелевой кислоты, фитиновой кислоты, жиров, пищевых волокон и фосфатов. Один из важнейших механизмов поддержания уровня Са в крови — его экскреция с мочой, зависящая от фильтрации минерала и реабсорбции в почках [1].
Регуляция метаболизма кальция. Гипокальциемия, независимо от вызвавших ее причин, сопровождается снижением экскреции Са. Предполагается, что уменьшение выведения Са с мочой может происходить за счет увеличения накопления минералов в костной ткани или других тканях организма.
На регуляцию содержания Са в крови оказывают влияние: гормоны (в первую очередь, паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол); сывороточные белки; содержание фосфатов (РО 3- 4) в сыворотке крови (реципрокные взаимоотношения).
Кальций депонируется в трабекулах костей; динамическое равновесие кальция поддерживается ПТГ и тиреокальцитонином. Pегуляция кальциевого гомеостаза является одной из наиболее сложных интегративных реакций организма человека, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции [1, 3].
Кальций и центральная нервная система (ЦНС). Гомеостаз Са имеет прямое отношение к ЦНС. Наряду с другими микро- и макроэлементами Са играет значительную роль в нейрофизиологических процессах. Еще в 1928 г. А. А. Богомолец подчеркивал исключительную важность Са в регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [1].
В нервной системе Са имеет значение в модуляции активности рецепторов к нейромедиаторам и нейропептидам. Повышенное высвобождение Ca способствует ишемическому повреждению нейронов вследствие вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза [1, 3, 4]. Конкурентные взаимоотношения между различными микроэлементами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологические эффекты и, в конечном счете, — течение неврологических процессов [4].
При рассмотрении Са на клеточном уровне необходимо выделять его участие в регуляции ионной проницаемости мембраны нейрона, генерации возбуждения.
При гипокальциемии различного генеза могут отмечаться симптомы, имеющие отношение к сфере неврологии: отклонения в поведении; онеменение и парестезии; судороги; спазмы мышц; положительные симптомы Хвостека или Труссо (гипопаратиреоз) и т. д. Нарушениям обмена Са нередко сопутствуют фебрильные судороги, пароксизмы гипоксического, метаболического или эндокринного генеза, нейрофиброматоз (1-го типа), гидроцефалия, краниостеноз и ряд других видов патологии ЦНС [1, 4]. У детей первых лет жизни ярким примером кальциопенической соматоневрологической патологии является классический (витамин D-дефицитный) рахит [2].
Существуют данные, свидетельствующие о том, что действие Са зависит от типа нервной деятельности и ее функционального состояния. На необходимость коррекции нарушений содержания Са в организме детей грудного и раннего возраста при неврологических заболеваниях указывает Е. М. Мазурина (2005) [2].
Следует помнить, что избыточное накопление в организме Са может привести к нейротоксичности, угрозе патологической кальцификации стенок сосудов и тканей организма [3, 4].
Потребность в кальции. Ha первом году жизни она составляет (по разным данным) от 350 мг до 1000 мг/сут, на втором — 370–1000 мг/сут, на третьем — 300–1000 мг/сут. У детей более старшего возраста и взрослых она возрастает до 1000–1500 мг/сут [1, 2]. Внимания заслуживает то обстоятельство, что в разных странах мира рекомендации по суточной потребности в Са2+ значительно отличаются. По-видимому, это объясняется особенностями разных регионов (климато-географическими, экологическими и др.).
Алиментарное поступление Са имеет огромное значение в любом возрасте. J. C. Leblanc et al. (2005) изучены паттерны диетического потребления 18 элементов во Франции, a R. B. Ervin et al. (2004) — отдельных минеральных веществ в США [5, 6]. Применительно к Са они признаны неудовлетоворительными в обеих странах.
Нормы содержания кальция в организме. Считается, что около 70% Са экскретируется с калом, 10% — c мочой, а ретенция элемента составляет 15–25% (в зависимости от темпов роста).
Сывороточное содержание Са (в норме) равняется 9–11 мг%, причем 50–60% — в ионизированной форме. У здоровых детей независимо от возраста в сыворотке крови содержится 4,9–5,5 мг% (1,22–1,37 ммоль/л) ионизированного Ca, исходя их данных, полученных с использованием ион-селективных электродов. Экскреция Са с калом (при следовании обычной диете) составляет менее 140 ммоль/сутки (560 мг/сутки). Определяется прямая зависимость содержания Са в кале от особенностей диеты.
Содержание Са в моче также находится в прямой зависимости от количества алиментарно потребляемого элемента. В частности, при нормальной диете суточная экскреция равняется 2,5–7,5 ммоль/сут (100–300 мг/сут, 5–15 мЭкв/сут). При потреблении Са на уровне менее 200 мг/сут — 0,33–4,5 ммоль/сут (13–180 мг/сут), 200–600 мг/сут — 1,25–5,0 ммоль/сут (50–200 мг/сут), 1000 мг/сут — 7,5 ммоль/сут (до 300 мг/сут) [1, 2].
Снижение содержания кальция в физиологических средах организма. Наиболее значимо снижение Са в сыворотке крови. В этой физиологической жидкости Са представлен тремя следующими формами: связанный с белками (недиффундирующий — 30–55%); хелатированный (диффундирующий, но неионизированный — около 15%); ионизированный Са (около 30–55%) [3].
Физиологическое снижение содержания Са в крови может отмечаться при повышенной утилизации углеводов или назначении инсулина. Патологическое снижение содержания Са свойственно следующим клиническим ситуациям: гипопаратиреоидизм (следствие хирургического вмешательства в области паращитовидных желез); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит витамина D; стеаторея (сочетанные нарушения абсорбции витамина D, Ca и РО 3- 4); нефрит (снижение неионизированной фракции Са, переносимой белками сыворотки, по-видимому вследствие потери Са с мочой); болезни почек с ретенцией фосфатов; острый панкреатит; внутривенное введение солей Mg, оксалатов или цитратов; остеопороз у пожилых людей (нижняя граница нормы); неонатальная гипокальциемия (первый день жизни — вследствие низкой массы тела при рождении, острой интранатальной асфиксии, наличия у матери сахарного диабета, гиперпаратиреоза или нелеченой целиакии; недоразвития плаценты, гестоза, оперативных родов посредством кесарева сечения, при заменных переливаниях крови; 5–10 день — вследствие гиперфосфатемии, вызванной потреблением коровьего молока или малоадаптированных смесей на его основе); гипомагниемия; длительный прием антиконвульсантов (обычно при эпилепсии); состояние после удаления щитовидной железы; болезнь Педжета — при лечении кальцитонином. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе различных лет уделяется кальциопеническим состояниям при остеопорозе и сходных с ним видах костной патологии [1].
Снижение содержания Са в кале обнаруживается в следующих случаях: остеомаляция, успешно вылеченная препаратами витамина D; гипервитаминоз D; низкое содержание фосфора в рационе питания; саркоидоз Бека (в некоторых случаях).
В моче снижение содержания Са возможно при низком потреблении этого макроэлемента с пищей, а кроме того, нередко отмечается на поздних сроках беременности.
Концентрация Са в спинномозговой жидкости (СМЖ) составляет около 1/2 от сывороточного содержания. Изменения в содержании Са в СМЖ невелики, а их регистрация не имеет большого значения для диагностики различных патологических состояний. Уровень Са в СМЖ может снижаться у некоторых пациентов с эпилепсией, длительно получающих терапию фенитоином и другими аниэпилептическими препаратами (АЭП). Практически все известные к настоящему времени АЭП обладают Са-изгоняющими свойствами. Дети грудного и раннего возраста, страдающие эпилепсией, наиболее подвержены риску гипокальциемии [1].
Методы коррекции кальциопенических состояний. Если при острых нарушениях концентрации Са в сыворотке крови тактика лечения уже давно разработана и является почти хрестоматийной, то в области профилактики и коррекции умеренной гипокальциемии до сих пор отмечается определенный пробел.
В различных областях медицины нередко имеет место эмпирический подход к данной проблеме. Попытки компенсировать индуцированный приемом антиконвульсантов дефицит Са за счет приема антиэпилептических препаратов, в состав которых включены соли кальция, в подавляющем большинстве случаев малоэффективны. Так, одна 300-миллиграммовая таблетка препарата Конвульсофин содержит всего 33 мг кальциевой соли, а в составе Паглюферала обнаруживается 250 мг глюконата Са (в составе глюферала — 200 мг). Указанные количества макроэлемента явно недостаточны для нивелирования Са-изгоняющих эффектов этих антиэпилептических средств.
Широкая распространенность, мультифакториальность и потенциальная предотвратимость кальциопенических состояний предполагают необходимость совершенствования методов их профилактики и коррекции. J.-Y. Reginster et al. (2002) подчеркивает влияние ежедневного приема Са и витамина D на секрецию гормонов паращитовидной железой [7]. Сомнения относительно существующих рекомендаций по профилактическому приему препаратов Са и витамина D высказывали A. Prentice (2002) и J. A. Amorim Cruz (2003) [8, 9]. H. L. Newmark et al. (2004) считают необходимым добавление Са и кальциферола в зерновые продукты промышленного производства [10]. В отличие от профилактики кальциопенических состояний, в их коррекции диета малоэффективна. Поэтому для коррекции дефицита Са в организме используются препараты, содержащие этот макроэлемент [1, 2].
Препараты кальция, используемые в медицине, и показания к их применению. В используемых справочниках лекарственных средств приводятся следующие основные формы кальция: хлорид, глюконат, лактат, карбонат и цитрат, хотя данный макроэлемент может быть представлен и другими соединениями (кальция фолинат, ацетат, g-гидроксибутират, глицерофосфат, глутаминат, добезилат, пангамат, пантотенат, тринатрия пентенат, фосфат и др.) [11, 12, 13].
В числе показаний к назначению основных перечисленных препаратов Са фигурируют следующие: недостаточная функция паращитовидных желез, сопровождающаяся тетанией или спазмофилией; усиленное выделение Са из организма (при длительной обездвиженности больных, синдромах мальабсорбции или приеме АЭП); аллергические заболевания; уменьшение проницаемости сосудов; кожные заболевания; паренхиматозный гепатит; токсические поражения печени; нефрит; гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии; хроническая почечная недостаточность; остеопороз [11, 12, 13].
В литературе последних лет представлены и другие показания к применению препаратов Са: синдром хронической усталости; сахарный диабет; артериальная гипертензия у детей с солевой чувствительностью. Помимо этого, кальций может назначаться для повышения свертываемости крови (как гемостатическое средство). В качестве показаний к использованию препаратов Са необходимо привести различные виды рахита (витамин D-зависимый, витамин D-резистентный, витамин D-дефицитный, остеопения маловесных детей и т. д.) [1].
К сожалению, даже при продолжительном назначении препаратов, обладающих Са-изгоняющим действием, а также других лекарственных средств, индуцирующих гипокальциемию, рутинной коррекции уровня кальция обычно не проводится, а в существующих рекомендациях подобной процедуры не предусмотрено.
Положительный эффект препаратов кальция проявляется только при индивидуальном подборе их дозировки. При назначении всегда необходимо учитывать утилизацию (усвоение) данного макроэлемента, выраженную в процентах от назначаемого количества. В частности, для глюконата, лактата и хлорида кальция она составляет соответственно 9%, 13% и 27%. Для карбоната и цитрата кальция характерны более высокие показатели всасывания из кишечника. B. W. Downs et al. (2005) cообщают о высокой биологической эффективности новой соли на основе кальций-калиевого соединения гидроксицитрусовой кислоты [14].
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Э. М. Курбайтаева
НЦЗД РАМН, Москва