кандидоз на коже чем лечить
Кандидоз кожи
Кандидоз кожи — поверхностное поражение кожи, вызванное грибками рода Candida. Кандидоз кожи представляет собой красные и отечные очаги поражения с везикулами, папулами и эрозиями. Чаще всего процесс локализуется в кожных складках подмышечных и паховых областей, в межпальцевых промежутках и под молочными железами. Диагноз кандидоза кожи подтверждается обнаружением грибков Candida при микроскопии кожного соскоба. Лечение осуществляется местным, а при необходимости и общим, применением противогрибковых препаратов.
Общие сведения
Последнее время отмечается рост заболеваемости грибковыми инфекциями вообще и кандидозом кожи в частности. Заболевание встречается у людей абсолютно любого возраста от новорожденных до стариков. Поскольку грибки Candida являются условно-патогенной флорой и присутствуют в организме у здорового человека, то переход их в болезнетворное состояние с развитием кандидоза кожи может сигнализировать о происходящих в организме отклонениях и в первую очередь о снижении иммунитета.
Причины возникновения кандидоза кожи
У большинства людей попадание в организм грибков Candida происходит на первом же году жизни. Далее грибки присутствуют в организме человека в качестве естественной флоры. Кандидоз кожи развивается в случае перехода грибков из сапрофитного состояния в патогенное. Это может быть связано с эндогенными причинами, то есть с изменениями в организме самого человека. Например, к развитию кандидоза кожи может привести нарушение обмена веществ (диспротеинемия, ожирение, сахарный диабет), дисбаланс микрофлоры кишечника при дисбактериозе, снижение иммунитета, ослабление защитных сил организма на фоне хронических инфекций, повышенная потливость, авитаминоз. К изменениям, способствующим возникновению кандидоза кожи, могут приводить некоторые виды медикаментозной терапии: лечение цитостатиками или кортикостероидами, антибиотикотерапия.
Возможно развитие кандидоза кожи в результате действия экзогенных причин, то есть факторов внешней среды, способствующих усилению болезнетворных свойств у грибков Candida. Одним из таких факторов является влажность. Дело в том, что Candida хорошо развиваются во влажной среде и при этом могут переходить в патогенное состояние. Так кандидозу кожи часто подвержены работники бассейнов и бань, мойщицы и часто контактирующие с водой домохозяйки. Повышенная температура окружающей среды, способствующая потоотделению и мацерации кожи, также может быть причиной появления кандидоза кожи. Благоприятная среда для развития болезнетворных грибков Candida существует на кондитерских производствах и в консервной промышленности, где кроме большого количества грибков во внешней среде и сырье, происходит постоянная мацерация кожи рук работников сахаристыми веществами, лимонной, яблочной и другими кислотами.
Классификация кандидоза кожи
Выделяют следующие виды кандидоза кожи:
Симптомы кандидоза кожи
Кандидоз кожи начинается с появления на ней участков покраснения с некоторой отечностью и различными элементами сыпи: папулами, пустулами, пузырьками. После вскрытия элементов образуются мокнущие эрозии, которые сливаясь формируют четко отграниченные участки поражения с фестончатыми краями. Поверхность эрозий блестящая и гладкая, имеет характерный белесоватый налет. По периферии очагов кандидоза кожи располагаются отдельные серопапулы, отечно-эритематозные пятна, пузырьки и пустулы. Наиболее часто кандидоз кожи начинается с крупных складок кожи: между ягодицами, в подмышечных впадинах, под молочными железами, в паху.
В зависимости от клинической картины различают эритематозную и везикулезную форму кандидоза кожи. При эритематозной форме преобладают отечно-эритематозные очаги с участками эрозий. Для везикулезной формы характерно наличие большого количества пузырьков, пустул и папул на фоне воспаленной кожи.
Кандидоз кожи может принимать хроническое рецидивирующее течение. В таком случае описанные выше проявления происходят во время обострения несколько раз в году и носят более распространенный характер. Хронический кандидоз хуже поддается лечению. В тяжелых случаях, на фоне сопутствующих заболеваний и выраженных нарушений иммунитета, хронический кандидоз может переходить в генерализованную форму с остеопорозом, анемией, рецидивирующими бронхитами и пневмониями, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов.
Межпальцевой кандидоз кожи чаще наблюдается у дошкольников и взрослых, работающих в садах и огородах. Он проявляется очагами мацерации с отечной и красной кожей, по периферии которых расположены пузырьки и папулы. Для работников овощехранилищ и кондитерских фабрик характерна локализация кандидоза кожи между III и IV или IV и V пальцами. Кандидоз кожи половых органов часто сочетается с кандидозным вагинитом, баланопоститом и баланитом.
Диагностика кандидоза кожи
Дополнительно для выявления сопутствующих заболеваний и инфекций при кандидозе кожи могут быть назначены: клинический анализ крови, определение сахара крови и мочи, иммунограмма, исследование на ВИЧ-инфекцию и т. п. При необходимости проводится дифференциальная диагностика кандидоза кожи с экземой, себорейным дерматитом, псориазом кожных складок, фавусом, рецидивирующим генитальным герпесом, эритематозной волчанкой и др.
Лечение кандидоза кожи
Основой курсового лечения кандидоза кожи является назначение противогрибковых препаратов. К ним относятся: противогрибковые антибиотики (нистатин, амфотерицин В, натамицин, леворин), медикаменты группы азолов (кетоконазол, изоконазол, клотримазол, миконазол, эконазол, флуконазол) и другие препараты (флуцитозин, деквалиния хлорид, циклопирокс, тербинафин, нафтифин, препараты ундециленовой кислоты). В легких случаях кандидоза кожи, при наличие небольшого количества очагов поражения лечение проводят только местно, используя для обработки кожи противогрибковые мази. Применяют лазерное лечение. При распространенных поражениях местное лечение комбинируют с приемом противогрибковых препаратов внутрь. Дозы и длительность лечения зависят от тяжести процесса и эффективности проводимой терапии. Неадекватно маленькие дозы препаратов или слишком короткий курс лечения могут привести к возникновению рецидивов кандидоза кожи.
Наряду с противогрибковой терапией проводится лечение сопутствующих заболеваний и укрепление защитных сил организма. Пациентам с кандидозом кожи следует соблюдать диету с пониженным содержанием углеводов. В ходе лечения и в дальнейшем для профилактики рецидивов необходимо следить за тем, чтобы кожа в области складок всегда оставалась чистой и сухой.
Кандидоз кожи и слизистых оболочек
Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.
Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.
В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).
Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.
Стандарты ведения больных МЭ обязательно включают назначение одного из системных антибиотиков. В соответствии со справочником «Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и ИППП» для лечения МЭ рекомендованы азитромицин, ампициллин, гентамицин, доксициклин, левофлоксацин, офлоксацин, линкомицин, цефазолин, цефотаксим, ципрофлоксацин. Осложнения от их использования достаточно широки: запор, холестатическая желтуха, дисбактериоз, кандидоз, повышение уровня печеночных ферментов, эозинофилия, лейкопения, нейтропения, беспокойство, страх, возбуждения и др. Побочные эффекты лекарственных препаратов, несомненно, могут повлиять на течение МЭ. При назначении антибиотика следует учитывать возможность развития к нему резистентности у возбудителей, играющих ключевую роль в патогенезе МЭ. Среди них значимая роль отводится золотистому стафилококку. С другой стороны, дрожжи Candida spp., являясь типичными возбудителями оппортунистической инфекции, проявляют свой патогенный потенциал при условии нарушений в системе микогенной резистентности хозяина.
Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.
Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.
Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).
Для определения сенсибилизации к грибам рода Candida spp. сделаны внутрикожные пробы с диагностическим аллергеном C. albicans (партия №010903) производства Болгарского международного центра инфекционных и паразитарных заболеваний. Тестирование проводили на коже внутренней поверхности предплечья путем внутрикожного введения 0,05 мл раствора, содержащего 10 биологических единиц аллергена. Кожную реакцию учитывали через 20 минут (ГНТ) и через 72 часа (ГЗТ). Реакцию считали положительной, если диаметр волдыря (ГНТ) или папулы (ГЗТ) превышал 5 мм при отсутствии ответа на растворитель. Определение специфических IgM и IgG кC.albicans осуществлялось методом твердофазного непрямого иммуноферментного анализа (ИФА) на спектрофотометре «Multiskan Ascent» («Thermo Electron»). Использованы иммуноферментные тест-системы производства ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск). Определение антигена— маннана клеточного стенки грибов к C.albicans проводили методом ИФА с использованием стандартных наборов «Candida-Ag» (Bio-Rad, Франция).
Важно отметить, что в микробиоте отделяемого зева у больных МЭ резко преобладали стафилококки. Колонизация ими зева в целом по выборке (74 больных) составляла 89,2%. Выявлено, что микробиоценозы больных МЭ, ассоциированной с Candida spp., и без дрожжевых грибов существенно отличались. Характерной особенностью микробиотического пейзажа зева у больных МЭ является ассоциация стафилококка и Candida spp. (85,4%). При наличии Candida spp. стафилококки в зеве выявлялись в 1,5 раза чаще (85,4% против 57,7%) (р 0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.
Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.
Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).
Оценка тяжести течения МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, и МЭ без него показала, что в первом случае заболевание протекает достоверно тяжелее (р 0,05). Однако резко положительная ГНТ на данный аллерген выявлялась достоверно чаще при наличии поверхностного кандидоза (31,3% против 11,5%) (p
Кандидоз гладкой кожи
Кандидоз — часто встречающееся заболевание, относящееся к разряду микозов, обусловленных условно-патогенными грибами. В нашей стране еще в конце XVIII века было известно об этом грибковом заболевании, однако многочисленные сообщения о кандидозе
Кандидоз — часто встречающееся заболевание, относящееся к разряду микозов, обусловленных условно-патогенными грибами. В нашей стране еще в конце XVIII века было известно об этом грибковом заболевании, однако многочисленные сообщения о кандидозе, развившемся как осложнение после проведения антибактериальной терапии, стали появляться после внедрения в практику антибиотиков широкого спектра действия.
По данным Г. А. Самсыгиной (1997), имеет место нарастание различных клинических форм кандидоза у новорожденных, в том числе у детей, инфицированных в раннем неонатальном периоде. При применении антибактериальных препаратов у детей соматических отделений поражение слизистой оболочки полости рта, обусловленное дрожжевыми грибами рода Candida, наблюдается у 6,6%, слизистой рта и кожи — у 15%, слизистой кишечника — у 2,5%, кандидоносительство в кишечнике — у 9,2% пациентов (Ж. В. Степанова, Л. Л. Смольякова, 1999).
Рост заболеваемости кандидозом связан с применением современных средств терапии (антибиотики, гормональные препараты, цитостатики, иммунодепрессанты), а также с увеличением числа заболеваний, создающих благоприятный фон для его развития: иммунодефицитные состояния, дисфункции эндокринных желез, злокачественные новообразования, болезни крови и др., кроме того, на увеличение числа случаев кандидоза влияют повышенный радиационный фон и другие факторы, ослабляющие иммунитет. Участившееся выявление этого заболевания у больных после хирургического лечения, а также с гинекологическими, урологическими, гематологическими и другими нарушениями в последние годы повышает интерес к проблеме кандидоза у врачей разных специальностей.
Кандидоз вызывается дрожжевыми грибами рода Candida, широко распространенными в природе и относящимися к условно-патогенным возбудителям. Их насчитывается более 130 видов, но патогенными для человека могут быть немногим более 10 видов, таких, как C. albicans, C. tropicalis, C. krusei и др.
Возбудители кандидоза выделяются в среднем от каждого третьего человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Первичная колонизация организма происходит в родовых путях матери, а после рождения — контактным и алиментарным путем. Инфицирование ребенка может произойти при кандидозе сосков матери, при контакте с обслуживающим персоналом, через предметы обихода и т. д.
Ведущими факторами в развитии кандидоза являются фоновое состояние или заболевания организма, при которых условно-патогенные возбудители приобретают патогенные свойства. В последние годы многие исследователи пришли к заключению, что основным предрасполагающим фактором для возникновения поверхностных форм кандидоза, в том числе при ВИЧ-инфекции и СПИДе, является нарушение клеточного иммунитета. Определенную роль в развитии кандидоза играет частое и не всегда оправданное назначение антибиотиков широкого спектра действия, в том числе и с профилактической целью, а также широкое использование препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием — глюкокортикоидные гормоны и цитостатики.
Кандидозная паронихия и онихия на пальцах кистей, как правило, развивается у женщин, имеющих частый контакт с водой, при этом наблюдается отделение ногтевой кожицы (эпонихиона) от ногтевой пластины, создаются благоприятные условия для поражения грибковой инфекцией в области матрикса. Заболевание может возникать у лиц, страдающих сахарным диабетом. В последние годы женщины стали пользоваться накладными ногтями, в связи с чем появился еще один фактор риска для развития грибковой и бактериальной инфекции.
 |
| Риcунок 1. Межпальцевая кандидозная эрозия |
На гладкой коже поражаются крупные (пахово-бедренные, межъягодичная, под молочными железами, подкрыльцовые впадины) и мелкие (межпальцевые) складки, но высыпания могут возникать также вне складок на гладкой коже туловища и конечностей, в том числе ладоней и подошв. Вне складок очаги кандидоза развиваются преимущественно у грудных детей либо у взрослых, страдающих сахарным диабетом или тяжелым соматическим заболеванием. В крупных складках появляются мелкие с просяное зерно пузырьки, иногда и пустулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий. Вследствие периферического роста эрозии быстро увеличиваются в размере, сливаются между собой, образуя обширные участки поражения. Очаги —темно-красного цвета с бордовым оттенком, блестящие, с влажной поверхностью, неправильных очертаний, с полоской отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг крупных очагов образуются свежие мелкие эрозии (очаги отсева). У детей, особенно ослабленных, из складок поражение распространяется на кожу бедер, ягодиц, живота, иногда и на весь кожный покров. В глубине складок могут быть болезненные трещины. Кандидоз гладкой кожи вне складок (грудь, живот, плечи, предплечья, голени и др.) у детей имеет клиническую картину себорейного дерматита в виде очагов эритематозно-сквамозного характера или гиперемии. У взрослых заболевание может проявляться в виде эритематозных пятен с шелушением в центре и мелкими пузырьками по периферии. В мелких складках кожи поражение, как правило, возникает между 3-м и 4-м, 4-м и 5-м пальцами кистей, реже стоп и характеризуется образованием эрозированных очагов насыщенно-красного цвета с гладкой, блестящей, как бы лакированной поверхностью, четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии (рис. 1). Заболевание может начинаться с появления мелких пузырьков на боковых соприкасающихся гиперемированных поверхностях кожи. Затем оно распространяется на область межпальцевой складки, появляется отечность, мацерация, шелушение.
Межпальцевая кандидозная эрозия наблюдается преимущественно у лиц, имеющих длительный контакт с водой, который способствует развитию мацерации кожи, и, как следствие, создаются благоприятные условия для развития кандидозной инфекции. Кроме складок между 3-м и 4-м, 4-м и 5-м пальцами могут поражаться и другие, не только на одной, но и на обеих кистях. Больных беспокоит зуд, чувство жжения, а при наличии трещин — болезненность. Течение заболевания хроническое, с частыми рецидивами. У кормящих женщин может развиваться кандидоз гладкой кожи сосков. Клинические проявления могут быть разными: в виде небольшой гиперемии в области околососкового кружка; в виде очага около соска с мацерацией, четкими границами; в виде трещины с мацерацией по периферии и мелкими пузырьками между соском и околососковым кружком.
Редко встречается кандидоз ладоней и подошв. На ладонях заболевание может протекать по типу сухого пластинчатого дисгидроза (поверхностное пластинчатое, кольцевидное или гирляндообразное шелушение); может иметь везикулезно-пустулезную форму (пузырьки и пустулы на фоне гиперемированной и отечной кожи); способно протекать по типу гиперкератотической экземы (на фоне диффузного гиперкератоза или отдельных участков ороговевшей кожи наблюдаются резко ограниченные широкие кожные борозды, имеющие грязно-коричневую окраску). Кандидоз кожи подошв наблюдается преимущественно у детей и характеризуется наличием мелких пузырьков и пустул, гиперемированных пятен с шелушением и отслаивающимся мацерированным эпидермисом по периферии.
 |
| Риcунок 2. Кандидозная паронихия и онихия |
При кандидозе ногтевых валиков (кандидозной паронихии) заболевание начинается с заднего валика, чаще в области перехода его в боковой валик, с появления гиперемии, припухлости и отечности кожи. Затем воспалительные явления распространяются на весь валик, который становится утолщенным и как бы нависает над ногтем, по краю валика наблюдается шелушение. Кожа валика становится тонкой, блестящей, исчезает эпонихион. При надавливании на валик может выделяться сукровица, комочек белой крошковатой массы или капелька гноя (вследствие присоединения вторичной инфекции). Позже изменяется ногтевая пластина: становится тусклой, в области луночки отделяется от ложа, разрушается по типу онихолизиса или появляются поперечные борозды и возвышения. Эти изменения связаны с нарушением кровоснабжения в области матрикса, т. е. носят трофический характер и вызваны воспалением в области валика. Поражение ногтя, обусловленное дрожжевым грибом рода Candida, начинается с латеральных краев, ногти истончаются, отделяются от ложа, приобретают желто-бурую окраску и выглядят как бы подстриженными с боков (рис. 2). У детей младшего возраста воспалительные явления в области валика бывают более выраженными, а ногтевая пластина изменяется с дистального края. Встречается кандидозное поражение ногтей без воспаления валика. В этом случае изменение пластины начинается с дистального края и развивается по типу онихолизиса: пластина истончается, не прирастает к ложу, может иметь место множественное поражение ногтей.
При особой разновидности заболевания — хроническом генерализованном (гранулематозном) кандидозе — клинические проявления на коже могут носить разнообразный характер.
Довольно часто встречается кандидозный баланопостит. Заболевание может протекать в легкой форме с незначительным пластинчатым кольцевидным шелушением или иметь более выраженный характер. В этом случае появляются гиперемия, мацерация, эрозии на коже головки полового члена и внутреннем листке препуциального мешка, а также в коронарной борозде на соприкасающихся поверхностях. Кожа выглядит влажной. Эрозии могут сливаться, и образуются очаги с четкими границами, полициклических очертаний, с блестящей, лакированной поверхностью, по периферии наблюдается бахромка отслаивающегося эпидермиса. Субъективно пациентов беспокоит зуд и ощущение жжения. Заболевание может осложниться изъязвлением и развитием фимоза.
 |
| Риcунок 3. Поражение кожи головы, лица и ногтей у больного хроническим генерализованным гранулематозным кандидозом |
При поверхностных формах кандидоза диагноз основывается на наличии у больного характерной клинической картины и обнаружении гриба в патологическом материале (чешуйки кожи, соскоб с ногтей) при микроскопическом исследовании. Диагноз можно считать достоверным, если обнаруживаются псевдомицелий или истинный мицелий и почкующиеся клетки. Посев на питательную среду проводится для идентификации вида дрожжевого гриба рода Candida и с целью определения чувствительности его к антимикотическим препаратам. Выделение только культуры гриба не имеет диагностического значения, так как ее можно получить при посеве соскобов с кожи и ногтей у здоровых людей.
При кандидозе гладкой кожи крупных складок и вне складок заболевание следует дифференцировать от себорейной экземы, псориаза, других микозов — паховой эпидермофитии, поверхностной трихофитии, псевдомикоза — эритразмы (осложненной формы); при межпальцевой кандидозной эрозии на кистях — от дисгидротической экземы, на стопах — от микоза, обусловленного Trichophyton interdigitale и Trichophyton rubrum; при поражении ногтей и валиков — от онихии и паронихии бактериальной этиологии, экземы и псориаза; при баланопостите — от подобного заболевания бактериальной этиологии.
Ограниченные, иногда и распространенные формы поражения гладкой кожи, особенно развившиеся в процессе лечения антибактериальными препаратами, как правило, легко поддаются лечению местными антимикотическими средствами и могут разрешаться без лечения после отмены антибиотиков. В качестве этиотропной терапии назначают антимикотики местного и системного действия. В последние годы при лечении кандидоза широко применяются препараты азолового ряда, обладающие широким спектром действия, а также полиеновые антибиотики.
При кандидозе гладкой кожи крупных складок с острыми воспалительными явлениями лечение необходимо начинать с применения водного раствора бриллиантового зеленого (1–2%) в сочетании с присыпкой и проводить в течение 2–3 дней, затем назначаются антимикотические препараты — до разрешения клинических проявлений.
 |
| Риcунок 4. Поражение кожи стоп и ногтей у больного генерализованным гранулематозным кандидозом |
При кандидозе гладкой кожи крупных, мелких складок и других участков кожи используют противогрибковые средства в виде крема, мази и раствора: кетоконазол (кетоконазол, микозорал, низорал), клотримазол (клотримазол, канизон, канестен, кандид), оксиконазол (мифунгар), бифоназол (микоспор, бифосин), сертаконазол (залаин), натамицин (пимафуцин). Крем или мазь наносят тонким слоем на очаги поражения и втирают 1–2 раза в день. Продолжительность лечения — до разрешения клинических проявлений, затем продолжают применять крем еще в течение 7–10 дней для профилактики рецидива. При распространенных процессах на коже и неэффективности местной терапии назначают антимикотики системного действия: флуконазол (дифлюкан, флюмикон, микосист, флюкостат и др.) взрослым в дозе 100–200 мг 1 раз в сутки, детям из расчета 5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки; итраконазол (орунгал, ирунин, румикоз) взрослым по 100–200 мг 1–2 раза в сутки; кетоконазол (низорал, микозорал) взрослым по 200 мг 1 раз в сутки ежедневно, а также антибиотик полиенового ряда натамицин (пимафуцин) взрослым по 100 мг 4 раза в сутки, детям по 50 мг 2–4 раза в сутки. Продолжительность терапии составляет 2–4 нед.
При кандидозе кожи ногтевых валиков сначала проводят противовоспалительное лечение валика с помощью аппликаций с чистым ихтиолом, которые назначают 1 раз в сутки, до снятия воспалительных явлений. Затем используют антимикотические средства (кетоконазол, мифунгар, травоген, клотримазол, залаин и др.) для местного применения, втирая их под валик и вокруг него. Процедуры проводят 2 раза в сутки, вечером можно применять под окклюзионную повязку. Эффективно назначать сочетание мази (крема) с раствором, чередуя их. В случае неэффективности местной терапии и при поражении ногтевых пластин показаны антимикотики системного действия: флуконазол (дифлюкан, флюмикон, микосист, флюкостат и др.) по интермиттирующей схеме (взрослым по 150 мг 1 раз в неделю, детям из расчета 5–7 мг/кг массы тела); итраконазол (орунгал, ирунин, румикоз) взрослым по методу пульс-терапии (по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, затем 3 нед — перерыв) в течение 2–3 мес; кетоконазол (низорал, микозорал) взрослым по 200 мг в сутки ежедневно в течение 2–4 мес.
Учитывая тот факт, что кандидоз относится к оппортунистическому микозу, в первую очередь необходимо выявить и по возможности устранить патогенетические факторы заболевания (показаны исследование иммунного и эндокринного статуса, желудочно-кишечного тракта и проведение корригирующей терапии).
Профилактика кандидоза включает следующие мероприятия.
Литература
Ж. В. Степанова, доктор медицинских наук, профессор
ЦНИКВИ, Москва