каптоприл или моксонидин что лучше при высоком давлении
Клинические проявления артериальной гипертензии: фокус на головокружение
При лечении головокружений у больных артериальной гипертензией для достижения оптимального эффекта к терапии бетагистина дигидрохлоридом необходимо добавлять антигипертензивные средства; комбинированное лечение уменьшает выраженность головокружения и сниж
In vertigo treatment with patients with arterial hypertension antihypertensive preparations should be added to therapy with бетагистина дигидрохлоридом for the best effect. Combined treatment reduce intensity of vertigo and also the risk of its appearing.
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее частых заболеваний в практике врача терапевта и кардиолога. Важность проблемы обусловлена тем, что АГ — главный, хотя и не единственный, фактор риска развития грозных осложнений, прежде всего инфаркта миокарда и инсульта. В то же время клиническая картина заболевания включает жалобы астеноневротического характера, которые неспецифичны и часто сохраняются на фоне лечения антигипертензивными препаратами, что снижает и без того невысокую приверженность больных к лечению. Одной из таких жалоб является головокружение.
Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов любого возраста, особенно у пожилых. Так, у женщин старше 70 лет головокружение — наиболее частая жалоба [1]. При этом несколько сотен заболеваний имеют среди симптомов головокружение. Кроме того, головокружение не всегда правильно диагностируется (40% случаев) и часто трудно поддается лечению [1].
Головокружение — это мнимое ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве [1]. Больные же под головокружением понимают разные ощущения:
Истинное головокружение — это иллюзия движения окружающих людей или предметов вокруг человека или человека вокруг людей и/или предметов. По традиционной классификации головокружение делят на вестибулярное (истинное, вертиго, системное), связанное с вестибулярным аппаратом, и невестибулярное (несистемное), которое возникает за пределами вестибулярного аппарата. В свою очередь вестибулярное головокружение подразделяют на три группы: периферическое (поражение лабиринта), промежуточное (возникает в вестибулярном нерве) и центральное (возникает в центральной нервной системе). Из наиболее частых причин центрального головокружения следует отметить сосудистые нарушения (острая ишемия в области ствола головного мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака), вертебро-базилярная недостаточность, хроническое нарушение мозгового кровообращения), цервикальный спондилез, остеохондроз, хлыстовую травму шеи, травмы и опухоль головного мозга. Из наиболее распространенных причин периферического головокружения следует отметить доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярную мигрень, лабиринтиты, травмы головы (перелом пирамиды височной кости) и хирургические травмы, фистулу лабиринта. Поэтому наличие у больного жалобы на головокружение диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики и требует консультаций врачей разных специальностей: неврологов, кардиологов, оториноларингологов, психиатров и др.
Ошибки в диагностике могут возникать из-за недостаточных знаний о причинах головокружений, особенно связанных с заболеваниями периферического вестибулярного аппарата и психическими расстройствами. Часто переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства лиц пожилого и старческого возраста, и результатов ультразвукового исследования позвоночных артерий. Очень часто ошибочно ставятся диагнозы гипертонического церебрального криза, гипертонического криза, осложненного острым нарушением мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе и др. [1].
При АГ жалоба больного на головокружение является одной из самых частых (примерно в 50% случаев) как у пациентов, не получающих антигипертензивных препаратов, так и у больных, получающих медикаментозное лечение. Обязательным является тщательный сбор анамнеза у пациента, предъявляющего жалобу на головокружение. Следует выяснить, что конкретно пациент понимает под головокружением, какова длительность и частота этих ощущений, что провоцирует, усиливает или, наоборот, ослабляет головокружение, имеются ли сопутствующие симптомы. При сборе анамнеза также крайне важно выяснить, не связано ли головокружение с приемом лекарственных средств или токсических веществ. Различные антидепрессанты, антибиотики из группы аминогликозидов, барбитураты, нитроглицерин, петлевые диуретики, противоэпилептические средства, транквилизаторы и другие лекарственные средства могут вызывать ощущение головокружения [1].
Как показывают данные соответствующих исследований, в подавляющем большинстве случаев АГ не является причиной головокружения. Наиболее частая причина вестибулярного (системного) головокружения у больных АГ, как и в популяции в целом, — это доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, а наиболее частая причина несистемного головокружения — психогенное головокружение. Из других причин головокружений при АГ следует упомянуть избыточное снижение артериального давления (АД) и/или слишком быстрое снижение АД, гипогликемию (при сопутствующем сахарном диабете), нарушения ритма и проводимости, ортостатические реакции (пожилые, сахарный диабет). Так, В. А. Толмачева и В. А. Парфенов (2007) обследовали 60 больных (9 мужчин, 51 женщина, возраст — 30–60 лет, средний возраст — 51,6 ± 6,8 года) с АГ, предъявлявших жалобу на головокружение. В 17% (10 пациентов) были выявлены заболевания периферического отдела вестибулярного аппарата (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или вестибулярный нейронит), у одного пациента найдена опухоль мостомозжечкового угла, еще у одного больного диагностирована мигрень, также у одного пациента выявлена атриовентрикулярная блокада (после постановки кардиостимулятора головокружение исчезло). В то же время у 78% (47 больных) отсутствовали соматические, неврологические расстройства. Следует также обратить внимание на то, что ни у одного из пациентов не обнаружено связи головокружения с повышением АД: ни у одного из них во время мониторинга АД не установлено связи между повышением АД и появлением или усилением головокружения. При дуплексном сканировании сонных и позвоночных артерий ни у кого не выявлено стенозов или закупорок позвоночных, подключичных или сонных артерий, которые могли бы объяснить головокружение как проявление недостаточности притока крови по вертебро-базилярной артериальной системе. Вместе с тем у всех этих пациентов выявлены тревожные, тревожно-депрессивные или тревожно-фобические расстройства. Все они были консультированы психиатром, при этом подтверждено наличие тревожных расстройств. Расстройства имели невротический уровень, ни у одного из больных не было выявлено эндогенных психических заболеваний.
Не вызывает сомнения, что лечение головокружения, в первую очередь, должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины. Но зачастую причины головокружения не всегда понятны и/или легко устранимы. При головокружении у пациентов с АГ лечат основное заболевание, причем в большинстве случаев нормализация АД не способна устранить головокружение. В то же время улучшение самочувствия, исчезновение или ослабление такого неприятного ощущения, как головокружение, способствовало более строгой приверженности больных приему антигипертензивных средств и, вследствие этого, нормализации АД. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение.
Накопленный клинический опыт убедительно доказывает, что предлагаемые на сегодняшний день лекарственные препараты для лечения больных с головокружением относятся к различным фармакологическим группам и имеют различную эффективность и переносимость. Наибольшей эффективностью для лечения головокружения обладают средства, действующие на уровне вестибулярных рецепторов или центральных вестибулярных структур. Передача импульса в центральном отделе вестибулярного анализатора обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В последние годы для купирования головокружения, а также в целях профилактики приступов успешно применяется бетагистина дигидрохлорид. Имея структурное сходство с гистамином, он стимулирует H1-рецепторы и блокирует Н3-рецепторы, что приводит к нормализации передачи нервного импульса в центральном отделе вестибулярного анализатора. Воздействие бетагистина дигидрохлорида на Н1-peцепторы приводит к местной вазодилятации и увеличению проницаемости сосудов. В последние годы значительное внимание было уделено взаимодействию бетагистина дигидрохлорида с Н3-рецепторами в головном мозге. Н3-рецепторы регулируют высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов, таких как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер. Препарат рекомендуется в суточной дозе 48 мг (по 24 мг 2 раза в сутки), однако дозу и продолжительность лечения устанавливают индивидуально в соответствии с реакцией на лечение. Стабильный терапевтический эффект достигается обычно в течение 2 недель приема. Данное лекарственное средство оказывает положительное действие на кохлеарный кровоток, на периферический и центральный отделы вестибулярного анализатора.
По данным многочисленных исследований, бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) зарекомендовал себя как препарат, уменьшающий интенсивность и продолжительность головокружений, способствующий уменьшению шума в ушах и улучшению слуха. К его преимуществам относят высокую эффективность и хорошую переносимость при длительной терапии [5], отсутствие лекарственного взаимодействия с другими медикаментами, что особенно важно для пациентов пожилого и старческого возраста. Препарат не влияет на уровень АД [3] и не обладает седативным эффектом. В отличие от других вестибулолитических средств он не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности с управлением транспортными средствами [6]. Бетасерк имеет 40?летний опыт клинического применения и зарегистрирован в более чем 100 странах мира как средство лечения головокружения различной этиологии.
В этой связи представляют интерес данные Г. Ф. Андреевой и соавт. [4]. В рандомизированном перекрестном плацебо-контролируемом исследовании участвовали 67 больных стабильной АГ I–II степени (согласно классификации ВОЗ/МОАГ, 1999) — 20% мужчин и 80% женщин. Все пациенты соответствовали следующим критериям включения в исследование: возраст — 25–70 лет; отсутствие тяжелых сопутствующих или хронических заболеваний, требующих постоянной медикаментозной терапии; среднее дневное АД — 135/85 мм рт. ст.; наличие приступов головокружения средней и более степени выраженности с частотой ≥ 3–4 раз в месяц; отсутствие в анамнезе болезни Меньера и заболеваний среднего и внутреннего уха; отсутствие в анамнезе факта приема в течение месяца препаратов, влияющих на метаболические процессы мозга (Пирацетам, Циннаризин и др.).
Исследование проводилось по следующему протоколу. После 2-недельного периода отмены антигипертензивных лекарств больные проходили первичное физикальное обследование и рандомизировались в две группы лечения: 1) лизиноприлом — в дозе 10 мг 1 раз в сутки; 2) комбинацией бетагистина дигидрохлорида (в дозе 16 мг 3 раза в сутки) и лизиноприла (в дозе 10 мг 1 раз в сутки). При неэффективности терапии (среднесуточное дневное АД после 2 недель лечения ≥ 140/90 мм рт. ст.) доза лизиноприла увеличивалась до 20 мг/сут. В случае отсутствия эффекта от этой дозы лизиноприла на любом визите было возможно добавление индапамида. Закончив первый 4?недельный курс лечения, больные после 2-недельной отмены препаратов переводились на следующий курс. Оценку качества жизни (КЖ), выраженности головокружений, суточное мониторирование АД (СМАД) выполняли исходно, в промежутке между курсами и в конце каждого курса. Для изучения КЖ больных использовали русскую версию опросника Марбургского университета General Well-Being Questionnaire (GWBQ). Опросник включает в себя 8 клинических шкал: оценка пациентами своего физического самочувствия (I), работоспособности (II), положительного (III) или отрицательного (IV) психологического самочувствия, психологических способностей (V), межличностных отношений (VI) и социальных способностей (VII) и два вопроса о настроении и самочувствии на момент опроса. Головокружения оценивались по опроснику ГНИЦ ПМ «Оценка головокружений и сопровождающих их симптомов». Опросник состоит из 4 частей: паспортная часть; характеристика головокружений; оценка симптомов, сопровождающих головокружение; определение провоцирующих факторов.
В группе больных, принимавших только антигипертензивные препараты, и в группе комбинированного лечения (антигипертензивная терапия + Бетасерк) к концу курса лечения достоверно снизились средние значения систолического, диастолического и пульсового АД (суточные, дневные и ночные), причем результирующие показатели в обеих группах достоверно не отличались. Ни антигипертензивная, ни комбинированная терапия не оказывала влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Следовательно, добавление к антигипертензивной терапии бетагистина дигидрохлорида не влияло на степень изменения показателей СМАД.
Моно- и комбинированная терапия улучшала показатели всех шкал, характеризующих качество жизни больных АГ, но достоверные изменения отмечены лишь по некоторым. При лечении только лизиноприлом зафиксировано улучшение по шкалам I, II, III, в комбинации с бетагистина дигидрохлоридом — I, II, III, IV, VII. Следовательно, добавление к антигипертензивной терапии лизиноприлом бетагистина дигидрохлорида значительно улучшало показатели КЖ. Авторы выявили, что лечение благоприятно действовало на физическое самочувствие, работоспособность, положительное и отрицательное психологическое самочувствие, способность к социальным контактам, в то время как при монотерапии лизиноприлом улучшение наступило по шкалам, характеризующим только физическое самочувствие, работоспособность и положительное психологическое самочувствие.
При моно- и комбинированной терапии достоверно улучшился суммарный показатель, характеризующий головокружение, и показатель, оценивающий симптомы, сопровождающие головокружение. Авторы делают заключение о том, что при лечении головокружений у больных АГ для достижения оптимального эффекта к терапии бетагистина дигидрохлоридом необходимо добавлять антигипертензивные средства; комбинированное лечение благоприятно действовало на выраженность головокружения и снижало риск возникновения их от основных провоцирующих факторов; длительный прием комбинации лизиноприла и бетагистина дигидрохлорида отличался хорошей эффективностью и переносимостью.
Литература
О. Д. Остроумова, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва
Контактная информация об авторе для переписки: 127423, г. Москва, ул. Делегатская, 20/1
Купирование гипертонического криза
Основные причины развития гипертонического криза:
Не всегда степень повышения АД определяет риск развития симптомов. У пациента с ГБ и САГ свой «предельный уровень» повышения АД, даже при невысоких цифрах артериального давления возможно развитие любого из осложнений.
Осложнившись, гипертонический криз при повторном развитии может снова сопровождаться развитием жизнеугрожающих состояний. В случае повторного развития ГК у таких пациентов нужно вызывать СМП, НЕ ДОЖИДАЯСЬ ОСЛОЖНЕНИЙ!
Основные правила купирования гипертонического криза:
А) моксонидин (физиотенз, моксарел, моксонитекс) – препарат центрального действия, воздействующий на рецепторы головного мозга, которые отвечают за тонус сосудов. Является безрецептурным аналогом клофелина.
Может применяться при любом типе ГК, для пациентов с кризом 1 типа (излишняя тревожность, частый пульс, быстрый «скачок» АД), а также в случаях значительного (свыше 160/90), резкого повышения АД.
Для пациентов – «новичков», кто впервые столкнулся с ГК, а также при умеренном повышении АД (до 160/90) моксонидин не является препаратом выбора, т.к. в силу достаточно мощного действия может излишне снизить АД.
Этот препарат он может использоваться в любом возрасте у пациентов с любой сопутствующей патологией (бронхиальная астма, хроническая болезнь почек, сердечная недостаточность и т.д.).
Основными побочными эффектами моксонидина могут быть выраженная сухость во рту, а также урежение частоты сердечных сокращений, поэтому пациенты с брадикардией должны принимать его с осторожностью.
Б). каптоприл (капотен) – «родной брат» таких препаратов, как эналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл и др., относящихся к группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Эти препараты блокируют работу фермента, отвечающего за повышение тонуса сосудов.
Каптоприл – самый быстродействующий из всех перечисленных лекарственных средств. Он предпочтителен для женщин, а также лиц со вторым типом ГК, склонных к медленному постепенному повышению АД на фоне задержки жидкости, соли.
Может вызывать сухой настойчивый кашель, как другие представители группы ингибиторов АПФ. Этот эффект не комфортен пациенту, но не представляет угрозы для его жизни, проходит, так как препарат обладает коротким действием.
Каптоприл предпочтителен для пациентов, впервые принимающих гипотензивный препарат, а также при умеренном повышении АД (до 160/90), т.к. он обладает достаточно мягким действием.
Препарат не влияет на пульс, может применяться у пациентов с брадикардией.
Нежелателен его прием при наличии тяжёлой патологии почек (почечная недостаточность с высокими цифрам креатинина, у пациентов на гемодиализе).
Препарат принимается под язык в дозе 5-10 мг, при отсутствии эффекта через 30 минут можно повторить его прием в аналогичной дозе. Максимальная эффективная доза для купирования ГК-20-30 мг.
Нередко вызывает жжение под языком, но этот эффект не несет угрозы для жизни больного, может не приниматься им во внимание.
Прием анаприлина противопоказан при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни лёгких, брадикардии, тяжёлой сердечной недостаточности.
Лекарственные средства (ЛС) относятся к разным группам гипотензивных, могут сочетаться между собой, возможен также переход с одного препарата на другой. Необходимо начинать с минимальных рекомендованных доз, так как возможно накопление ЛС, это приведет к чрезмерному снижению АД.
Только Ваш лечащий врач может рекомендовать гипотензивный препарат для купирования гипертонического криза индивидуально, ведь механизмы повышения АД разные. Иногда достаточно связаться со своим врачом, скорректировать дозы постоянно принимаемых гипотензивных препаратов, это предотвратит развитие ГК.
Однако, нужно помнить, что вызовы СМП по поводу повышенного АД продолжают лидировать в списке запросов, создают подчас необоснованно высокую нагрузку на специалистов.
Гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии – это амбулаторная патология, не требующая госпитализации.
Амбулаторная терапия, неукоснительное соблюдение пациентом рекомендаций своего лечащего врача- это единственное надежное средство профилактики ГК. Важно наблюдаться постоянно у одного врача, который знает течение заболевания своего подопечного, которому он доверяет.
Такую возможность предоставляет МО «Новая больница». Мы предлагаем программы диспансерного наблюдения, специально разработанные докторами нашей клиники для пациентов с артериальной гипертензией:
Комбинированная терапия – не только повышение эффективности антигипертензивной терапии, но и удобство для пациентов
Проблема эффективного лечения гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии — АГ) продолжает оставаться актуальной, несмотря на появление высокоэффективных антигипертензивных препаратов. Необходимость снижения артериального давления (АД)
Проблема эффективного лечения гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии — АГ) продолжает оставаться актуальной, несмотря на появление высокоэффективных антигипертензивных препаратов. Необходимость снижения артериального давления (АД) до целевых величин была известна давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP [1] при 5-летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30–69 лет) с диастолическим АД (ДАД) > 90 мм рт. ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин) было показано снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что в группе «систематически» леченных гипертрофия левого желудочка была менее выраженной.
Однако количество «респондеров» (лиц, у которых были получены целевые величины АД) в различных исследованиях, получавших один антигипертензивный препарат, было весьма невелико. Так, в работе [2] было показано, что среди больных АГ, получавших один препарат, адекватное снижение диастолического давления было достигнуто лишь в 37% случаев. Авторы полагают, что одной из причин неудовлетворительного результата явилась именно монотерапия, не позволяющая «блокировать» различные механизмы, ответственные за подъем АД. Подобное заключение еще раз ставит перед лечащим врачом ряд вопросов: следует ли все же отдать предпочтение монотерапии или же комбинировать препараты различных групп друг с другом. Следует подчеркнуть, что «удобство» лечения играет не последнюю роль в неукоснительном следовании больного предписаниям врача. Все еще бытующая среди практических врачей тенденция к «монотерапии» АГ с помощью препаратов пролонгированного действия могла бы быть полностью принята, если бы не два обстоятельства: одно из них уже упомянуто выше; а другое заключается в том, что у части больных полная доза того или иного препарата (назначаемая при невысоком эффекте при средних дозах) вызывает появление побочных действий, что также не способствует следованию больного рекомендациям врача. С другой стороны, сами врачи (учитывая необязательную вероятность появления побочных действий при назначении полной дозы антигипертензивного препарата) проводят так называемую «субоптимальную» терапию малыми дозами, не обеспечивающими нормализацию АД. Наконец, у ряда больных после нескольких месяцев лечения (а иногда и раньше) возникает «эффект ускользания», выражающийся в постепенном снижении эффективности применяемого лечения. Все это объясняет тот факт, что при наблюдении за 1292 больными гипертонической болезнью (мужчинами), с исходным диастолическим давлением 95–109 мм рт. ст., получавшими монотерапию в течение 1 года [3], величины этого показателя ниже 90 мм были получены лишь у 40–60% больных. Последнее обстоятельство особенно важно и, по-видимому, может быть объяснено тем, что в ответ на прием одного антигипертензивного средства у больных гипертонической болезнью происходит «запуск» (или усиление активности) механизмов, противодействующих понижению АД.
В настоящее время приоритет принадлежит комбинированной терапии. Основные принципы комбинированной терапии были сформулированы еще в 1988 г. (M. Epstein и J. Oster) и заключались в следующем:
Эти принципы оказались весьма жизнеспособными и способствовали не только укреплению позиций концепции комбинированной терапии, но также привели к появлению на фармацевтическом рынке самых различных сочетаний лекарственных препаратов.
В настоящее время имеется достаточно много комбинаций антигипертензивных препаратов (два препарата в одной таблетке). Обращает на себя внимание тот факт, что в большинстве комбинаций присутствует тиазидный или тиазидоподобный диуретик, что, вероятно, связано с тем, что добавление этого препарата не только усиливает действие первого препарата (к которому добавляется диуретик), но и позволяет более быстро получить антигипертензивный эффект.
Среди таких комбинаций присутствует сочетание b-адреноблокатора и тиазидного диуретика: атенолол + хлорталидон — 50/100 мг + 12,5/25 мг, метопролол + гидрохлоротиазид (ГХТЗ) — 50/100 мг + 25/50 мг, бисопролол + ГХТЗ — 2,5/5/10 мг + 12,5–25,0 мг. Комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и диуретика также пользуется большой популярностью, среди них наиболее распространены следующие комбинации: каптоприл 25, 50 мг + ГХТЗ 12,5 мг, цилазаприл 5 мг + ГХТЗ 12,5 мг; эналаприл 10, 20 мг + ГХТЗ 12,5, 25 мг; лизиноприл 10/20 мг + ГХТЗ 12,5/25 мг; рамиприл 5 мг + фуросемид 20 мг; периндоприл 2/4 мг + индапамид 0,625/1,25 мг. Комбинации блокатора рецепторов к ангиотензину II с диуретиком также присутствуют на фармацевтическом рынке, это комбинация лозартана и ГХТЗ, валсартана с ГХТЗ, ирбесартана и ГХТЗ.
Многочисленные рандомизированные клинические исследования и опыт реальной клинической практики показали все преимущества комбинированной терапии, которые могут быть суммированы следующим образом:
Таким образом, все пациенты, принимавшие участие в исследовании, хорошо реагировали на прием препаратов, у большинства больных АД нормализовалось или существенно снизилось. Эффективность в группе комбинированной терапии во время ожидаемого максимального эффекта превосходила аналогичные показатели в группах монотерапии. Весьма существенно, что данное исследование доказало большую эффективность в снижении САД по сравнению с монотерапией. Общеизвестно, что САД находится в более тесной связи с развитием различных осложнений, наблюдаемых у больных АГ, нежели ДАД, к тому же эффективность различных препаратов в снижении САД менее выражена, чем при снижении ДАД. Практические врачи знают, как сложно снизить САД менее 140 мм рт. ст., особенно у пациентов старшей возрастной группы.
В отечественном исследовании [6] 42 больных АГ со 2-й степенью повышения АД были разделены на три группы, одна из которых получала монотерапию амлодипином (Нормодипином) в среднем 8,9 ± 0,6 мг/сут, другая — монотерапию лизиноприлом (Диротоном) в средней дозе 17,5 ± 1,4 мг/сут, третья — комбинацию Нормодипина (6,8 ± 0,7 мг/сут) и Диротона (8,7 мг/сут). Спустя 12 недель комбинированная терапия Нормодипином и Диротоном привела к достоверно большему снижению АД, нежели в группах больных, получавших монотерапию. Существенно, что у больных, получавших комбинацию препаратов, был больший индекс Е/А, показатели эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) также были большими у больных, получавших комбинацию Нормодипина и Диротона.
В другом исследовании [7] лечение 40 больных с рефрактерной АГ (ранее получавших не менее трех препаратов) комбинацией Нормодипина (10 мг) и Диротона (20 мг) привело к снижению АД менее 140/90 мм рт. ст. в 92% случаев. Добавление небольшой дозы гидрохлоротиазида (12,5 мг) привело к нормализации АД у всех больных.
Таким образом, комбинация лизиноприла (Диротона) и амлодипина (Нормодипина) весьма благоприятна в силу следующих обстоятельств:
Таким образом, комбинированная терапия с помощью препаратов с фиксированными дозами (два препарата в одной таблетке) имеет ряд преимуществ для больного: простота дозирования, удобство однократного приема. Для врача также имеется ряд положительных сторон в виде уверенности в желании больного следовать предписанным рекомендациям (compliance), возможности обходиться меньшими дозами входящих в состав таблетки препаратов и меньшей вероятности появления дозозависимых побочных эффектов. На современном этапе воззрений на терапию артериальной гипертонии (гипертонической болезни) принцип комбинированной терапии следует признать приоритетным, при этом комбинация двух препаратов в одной таблетке является весьма удобной для больных, что увеличивает приверженность пациентов к постоянному лечению. Это убедительно подтверждается как зарубежными [8, 9], так и отечественными исследованиями [10].
Литература
В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
ММА им. И. М. Сеченова, Москва