кардио диафрагмальные спайки что это
Кардио диафрагмальные спайки что это
Диафрагмальные сращения обычно представляют собой массивные, плотные тяжи, доступ к которым в большинстве случаев чрезвычайно труден. Иногда они оказывают очень вредное влияние на легочную ткань вследствие постоянного травмирования легкого при движениях диафрагмы. При устранении всех верхних сращений и создании хорошего коллапса вредное воздействие диафрагмальных сращений устраняется или во всяком случае уменьшается.
Интерлобарные сращения без участия костальной плевры не имеют практического значения и не требуют устранения. Сращения косто-костальные, располагающиеся между ребрами, косто-диафрагмальные, находящиеся между грудной клеткой и диафрагмой в синусе, образуются без участия висцеральной плевры. И те, и другие не имеют практического значения, ибо не оказывают никакого влияния на коллапс легкого.
При обширном пневмотораксе с помощью торакоскопа можно осмотреть всю плевральную полость и находящиеся в ней органы. Торакоскопическая картина может быть чрезвычайно разнообразной в зависимости от состояния плевры. В норме плевра представляет собой очень тонкое образование, сквозь которое мы ясно видим ребра в виде желтовато-белых лент и тёмнокрасные межреберные промежутки. Если мы проследим ребра по направлению к позвоночнику, то увидим реберные головки в виде бугорков.
Костальная плевра не во всех местах имеет одинаковый вид: иногда, наряду с совершенно нормальной плеврой, попадаются резко гиперемированные участки, в других же местах гиперемия менее ясно выражена, видна сеть инъицированных сосудов. Иногда попадаются участки, где плевра совершенно потеряла свой блеск и прозрачность и имеет сероватый вид. В этих местах ребра и межреберные, пространства сливаются, и различить их бывает очень трудно. Такие изменения в плевре наблюдаются в результате бывшего воспаления.
Диафрагма—тёмнокрасного цвета. Если основание легкого отделено от диафрагмы воздухом, то ее можно видеть на всем протяжении, большей же частью внутренней половины диафрагмы не видно, так как она закрыта легким. Иногда между основанием легкого и куполом диафрагмы имеются тяжевидные сращения большей или меньшей толщины. При вдохе диафрагма, опускаясь вниз, тянет спайку, вследствие чего легкое в этом месте приобретает вид конуса. Между диафрагмой и грудной стенкой виден синус — глубокая борозда, суживающаяся по направлению книзу. Дно синуса можно видеть только тогда, когда диафрагма во время вдоха опускается. В синусе обычно видны сращения между диафрагмой и грудной стенкой.
Медиальные части плевральной полости увидеть очень трудно, так как они прикрыты легким, задние же части можно видеть хорошо, если больного наклонить немного вперед: тогда легкое, вследствие своей тяжести, тоже перемещается вперед. Слева параллельно позвоночнику виден синеватый тяж — v. hemiazygos, справа — верхняя часть, v. azygos. Слева хорошо видна дуга аорты. Под легочной верхушкой находится круглое образование в виде толстого тяжа, которое сразу может показаться исходящим из легкого, но, если ближе подвести торакоскоп, при более внимательном рассмотрении видно, что это образование, исходящее из медиальной стенки, имеет совершенно ясную пульсацию, — это v. anonyma.
Рядом с ней расположен более светлый тяж — a. anonyma (слева — a. subclavia). При большом пневмотораксе справа бывает хорошо видна верхняя полая вена и пересекающий ее наискось правый диафрагмальный нерв. Гилус не виден, так как он прикрыт легким; при хорошем коллапсе виден верхний край гилуса в виде вытянутой складки, которую нередко принимают за мембранозное сращение.
Воспаление плевры легких
Плевра покрывает легкие, позволяя им безболезненно во время дыхания соприкасаться с грудной клеткой. Лепестки плевры богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, нервными клетками и являются очень чувствительными к различным изменениям, протекающим в организме. Воспаление плевры в медицине называют плевритом. Это довольно опасное заболевание, требующее квалифицированного лечения под чутким руководством врача. Терапевты и пульмонологи Юсуповской больницы – ведущие доктора России, которые быстро ставят своих пациентов на ноги при помощи индивидуально подобранной программы лечения.
При плеврите больной испытывает болевые ощущения при вдохе по причине наполнения плевральной полости жидкостью. Плеврит разделяют на сухой и мокрый. В первом случае количество жидкости в полости плевры скапливается незначительное либо вовсе отсутствует. При такой форме заболевания боль при вдохе возникает по причине трения плевральной стенки. При мокром плеврите болей почти не наблюдается, поскольку между плевральными листками скапливается жидкость.
Как определить воспаление плевры легких: причины и симптомы заболевания
Чаще всего плеврит не является самостоятельным заболеванием. Он развивается по ряду инфекционных и неинфекционных причин.
К инфекционным причинам воспаления плевры легких относят:
К неинфекционным причинам плеврита относят:
Только опытный врач на основании полученных анализов может установить истинную причину развития плеврита и назначить курс эффективного лечения.
В Юсуповской больнице можно пройти полную диагностику и получить наиболее достоверные и полные результаты обследований. Больница оснащена всей необходимой современной медицинской аппаратурой, закупленной в Германии, Швейцарии и других развитых странах, что позволяет докторам поставить диагноз на самой ранней стадии развития заболеваний и предотвратить осложнения.
К самым типичным признакам плеврита относят:
Мокрый плеврит проявляется следующими симптомами:
Гнойный плеврит проявляется:
Плеврит – тяжелое заболевание, справиться с которым самостоятельно практически невозможно. Пульмонологи и терапевты Юсуповской больницы, прежде чем назначить лечение, устанавливают истинную причину заболевания, а затем подбирают для каждого пациента эффективный, индивидуальный план терапии. Продолжительность лечения напрямую зависит от стадии течения заболевания, причин, вызвавших его, особенностей организма больного, наличия других заболевания и многих других факторов.
Чтобы не допускать развитие воспаления плевры, необходимо, прежде всего, быть внимательным к своему здоровью и не затягивать визит к доктору в долгий ящик при ухудшении самочувствия. Чем раньше диагностируется заболевание, тем легче и быстрее пройдет лечение.
Как диагностируют плевральное воспаление легких
Диагностика начинается с осмотра пациента, прослушивания и простукивания грудной клетки, а также сбора анамнеза. При этом достоверно установить диагноз на основании жалоб пациента невозможно. Терапевты и пульмонологи Юсуповской больницы в качестве диагностических мероприятий при подозрении на плеврит применяют ультразвуковое исследование органов грудной клетки, компьютерную томографию, а также рентгенографию. Часто требуется провести анализ плевральной жидкости. Для этого проводят пункцию с применением местной анестезии.
При подозрении на то, что плеврит вызван опухолью плевры, проводят биопсию с последующим анализом полученных образцов ткани.
Методы лечения плеврального воспаления легких
В большинстве случаев лечение плеврита проводят консервативным методом. Для этого пациентам назначают курс антибактериальных препаратов: вначале это антибиотики широкого спектра воздействия, затем доктора Юсуповской больницы подбирают для каждого пациента препараты «точечного действия». Параллельно с антибиотиками больному назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты. В некоторых случаях больному назначают препараты для поддержки нормальной работы сосудов, средства от кашля и мочегонные препараты.
Если причиной плеврита послужила опухоль, тогда проводят анализ новообразования на доброкачественную или злокачественную природу и предпринимают необходимые меры для ее устранения либо уменьшения размеров.
Дополняют медикаментозную терапию различными физиотерапевтическими процедурами, которые пульмонологи и физиотерапевты Юсуповской больницы подбирают для каждого пациента индивидуально.
Когда у больного скапливается большое количество плевральной жидкости и она оказывает давление на другие органы, консервативная терапия может быть неэффективной. В данном случае необходим дренаж, в ходе которого можно откачать до 1-го литра жидкости, но не более. В противном случае появляется риск резкого смещения внутренних органов. Если жидкости слишком много, то дренаж выполняют несколько раз.
Иногда пациенту необходимо частое проведение дренажа. Многократное повторение такой операции может быть небезопасно для пациента. Поэтому в данном случае больному устанавливают плевральную порт-систему. Под кожу вводят специальный порт, соединенный с дренажной трубкой, вводимой в плевральную полость. При необходимости откачать жидкость достаточно проколоть мембрану порта. Также через плевральный порт можно вводить различные лекарственные и химиотерапевтические препараты.
На сегодняшний день плевральная порт-система является одним из наиболее безопасных и современных методов решения проблемы скопления плевральной жидкости. Ее успешно устанавливают в Юсуповской больнице.
Чтобы пройти диагностику и лечение в профильном медицинском учреждении или просто проконсультироваться с врачом, достаточно записаться на прием к доктору в Юсуповскую больницу по телефону.
Хронический адгезивный перикардит (I31.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Рентгенологический и рентгенокимографический методы исследования позволяют подтвердить наличие перикардиальных спаек и спаек между перикардом и соседними органами.
Диагностике слипчивого перикардита может помочь выявление грубых экстраперикардиальных сращений или отложений в рубцовой ткани извести. Обызвествление перикарда происходит обычно в определенной последовательности: коронарная борозда, правый желудочек, правое предсердие, левые желудочек и предсердие. В случае несдавливающих форм адгезивного перикардита участки обызвествления встречаются в 5-10% случаев. Они могут быть мелкими или парциальными.
При обычной рентгеноскопии грудной клетки возможно установить только распространенное обызвествление перикарда, когда оно охватывает также левую половину сердца. Частичное обызвествление обнаруживается только при целеустремленном исследовании со снимками сердца в разных проекциях, обычно в виде тонкой полоски по контуру сердца.
При рентгенологическом исследовании обычно хорошо видны спайки перикарда с плеврой и диафрагмой. Контур сердца приобретает зубчатый характер. Сращение сердца с диафрагмой образует лентообразную тень, сердце опущено и тесно прилежит к диафрагме. При дыхательных экскурсиях сердце оказывается фиксированным и не меняет конфигурации.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
По данным ЭхоКГ объем желудочков при перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.
На компьютерной томографии при перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.
Осложнения
Лечение
При развитии слипчивого перикардита с признаками венозного застоя, в случае неэффективности лекарственной терапии в течение 2-3 месяцев, проводят операцию по удалению сращений перикарда (перикардэктомия).
Для устранения острых проявлений заболевания и профилактики рецидивов эффективен также колхицин в дозе 0,5 мг 2 раза/сутки. Назначается в качестве монотерапии или в сочетании с НПВС. Он лучше переносится и дает меньше побочных эффектов, по сравнению с НПВС.
Системное использование кортикостероидов должно быть ограничено у больных с заболеваниями соединительной ткани, аутореактивным или уремическим перикардитом. Высокоэффективно внутриперикардиальное введение кортикостероидов, позволяющее избежать побочных эффектов, возникающих при системном применении. При постепенном уменьшении дозы преднизолона необходимо рано назначить ибупрофен или колхицин. Если необходимы антикоагулянты, рекомендуется гепарин под строгим контролем.
Кардио диафрагмальные спайки что это
Диагностика образований, расположенных в проекции кардио-диафрагмальных углов.
Гренков Г. И., Медведский В. Е.
Витебский медицинский институт.
В проекции кардиодиафрагмальных углов может локализоваться достаточно большое количество патологических образований. Диагностическая значимость клинических проявлений этих образований, особенно на начальном этапе, незначительна. Только при увеличении их размеров появляются симптомы компрессионного медиастинального синдрома.
Среди разнообразных методов лучевой диагностики рентгенологический метод является ведущим в выявлении новообразований этой области. Он позволяет уточнить локализацию, форму и размеры образования, выявить взаимосвязь с окружающими органами. Однако детальный анализ патологии кардиодиафрагмального угла при обычной рентгенографии затруднителен. Это связано со своеобразием анатомо-топографических взаимоотношений органов этой области и большим числом заболеваний, локализующихся здесь. Применение дополнительных специальных методик рентгенологического исследования позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз. Наибольшую диагностическую значимость имеет пневмомедиастинография, выполняемая в различные фазы дыхания. В отдельных случаях показана томография. Заслуживает интерес применение методики встречного контрастирования, когда газ вводится в средостение и брюшную полость одновременно. Определенный успех в диагностике опухолей и опухолевидных образований кардиодиафрагмального угла связан с внедрением в практику рентгеновской компьютерной томографии. Она значительно расширяет объем диагностической информации и у отдельных больных отпадает надобность в проведении сложных методов исследования, связанных с наложением пневмоперитонеума и пневмомедиастинума. Однако отсутствие достаточного количества подобной аппаратуры ограничивают широкое использование этой методики.
В проекции кардиодиафрагмального угла встречаются медиастинальные и абдоминомедиастинальные липомы, целомические кисты перикарда, парастернальные грыжи, лейомиомы пищеводно-желудочного соустья. Значительно реже находят гигантские опухоли вилочковой железы, тератодермоидные кисты. Симулировать опухолевые процессы кардиодиафрагмального угла могут кардиодиафрагмальные грыжи, ограниченная релаксация диафрагмы. С наибольшей частотой встречается правосторонняя локализация патологического процесса в области переднего кардиодиафрагмального угла.
Рентгенологическая семиотика липом разнообразна и зависит от их размеров Медиастинальные липомы чаще встречаются в проекции правого кардиодиафрагмального угла. Они имеют грушевидную форму, однородную структуру, четкие контуры. Газ, введенный в средостение, смещает патологическое образование и позволяет увидеть его дольчатую структуру, уточнить взаимоотношение с окружающими органами и тканями.
Абдоминомедиастинальные липомы (Рис. 1), проникая через щель Ларрея, располагаются в правом сердечно-диафрагмальном синусе. Это наиболее распространенная опухоль средостения. При рентгенологическом обследовании определяется тень полукруглой формы, средней интенсивности с ровным и четким краем. В боковой проекции тень прилежит к контуру передней грудной стенки. На пневмомедиастинограммах газ расслаивает опухоль на дольки. У отдельных больных может быть видна ножка опухоли, соединяющая медиастинальное и абдоминальное пространства. При дополнительном введении газа в брюшную полость наблюдается симптом “погружения”, когда расположенная выше медиастинальная часть липомы вследствие высокого стояния купола диафрагмы, как бы смещается в брюшную полость.
| Рис. 1. Абдомино-медиастинальная липома. |
Злокачественные жировые опухоли этой локализации встречаются редко и их симптоматика мало отличается от доброкачественных липом.
Целомические кисты перикарда (Рис. 2) — тонкостенные образования, развившиеся от отшнуровавшегося дивертикула. Содержанием кист является жидкость, подобная перикардиальной. Диаметр кист колеблется от 3-4 см до 10-15 см. Типичным признаком является тень полукруглой или полуовальной формы, связанная с куполом диафрагмы, сердцем или передней грудной стенкой. При многопроекционном исследовании они не отделяются от тени сердца. Контуры кист всегда четкие. Только наличие жировых включений, спаек приводит к неровности и угловатости контура. Для них характерна передаточная пульсация сердца. Они часто меняют форму при дыхании: удлиняются при вдохе, уплощаются при выдохе. В условиях пневмомедиастинума эти образования отчетливо отделяются от всех окружающих органов и тканей полоской газа. Серьезные дифференциально-диагностические трудности возникают в случаях, когда кисты достигают больших размеров. Их дифференцируют с липомами, диафрагмальной грыжей, осумкованным плевритом, релаксацией купола диафрагмы.
| Рис. 2. Целомическая киста перикарда. |
В парастернальных грыжах находят фрагменты тонкой или толстой кишок, желудка, сальника, печени. В тех случаях, когда грыжевой мешок содержит полые органы, основным признаком грыжи становится появление тени ячеистого, неоднородного образования, связанного с передней грудной стенкой. Исследование желудочно-кишечного тракта в таких случаях дает возможность увидеть контрастированные кишечник или желудок, расположенные в грыжевом мешке. Газ, введенный в брюшную полость, проникает в грыжевой мешок и на его фоне становится хорошо видимой тень сальника или фрагмент печени.
Лейомиомы пищеводно-желудочного соустья, достигнув больших размеров, могут быть видимыми в проекции кардиодиафрагмальных углов. Контрастное исследование пищевода разрешает диагностические трудности. Лейомиомы дают овальной формы дефект наполнения с неровными, но четкими контурами на фоне сохраненного рельефа слизистой оболочки.
Тимомы больших размеров могут занимать все средостение и выходить в проекцию кардиодиафрагмальных углов. При этом находят затемнение сравнительно однородной структуры с волнистыми с волнистыми очертаниями, что отражает дольчатое строение опухоли. На пневмомедиастинограммах уточняют форму и размеры опухоли и ее загрудинную локализацию. Определенное значение имеет своеобразная клиническая картина течения заболевания.
Тератодермоидные образования (Рис. 3) содержат разнообразные ткани. Очень важным признаком, позволяющим установить правильный диагноз, является наличие в толще опухоли плотных включений и краевых обызвествлений. Эти новообразования часто инфицируются и нагнаиваются, в связи с чем формируются спайки, которые связывают опухоль с окружающими тканями.
| Рис. 3. Терато-дермоидная киста средостения. |
Рентгенологическая картина затемнений, обусловленных диафрагмальными грыжами, зависит от того, какие органы содержатся в грыжевом мешке. Патологическая тень при диафрагмальных грыжах прилежит к диафрагме и смещается вместе с ней. При этом возможно изменение формы тени. Выпадение кишечника (Рис. 4) или желудка позволяют увидеть на фоне неравномерного затемнения участки просветлений, горизонтальные уровни жидкости. Контрастное исследование желудка и кишечника обнаруживает эти органы в грудной полости. Наличие в грыжевом мешке паренхиматозных органов дает гомогенное затемнение. Решающее диагностическое значение в таких случаях имеет наложение диагностического пневмоперитонеума. Введенный газ проникает в грыжевой мешок и располагается между диафрагмой и паренхиматозным органом.
| Рис. 4. Диафрагмальная грыжа слева. Содержит петлю толстой кишки. |
При ограниченных релаксациях купола диафрагмы определяется ее полуовальное выпячивание с ровным и четким контуром, нередко можно обнаружить так называемый симптом “пересекающихся дуг” различных мышечных групп диафрагмы. Возможно наблюдать парадоксальное движение релаксированного участка диафрагмы по отношению к остальному.
Кардио диафрагмальные спайки что это
Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия
ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны РФ, Москва, Россия
Современный взгляд на проблему спаек брюшной и плевральной полости: этиология, патологические проявления, сходство и различия, спорные вопросы профилактики
Журнал: Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(1): 27-35
Калашников А. В., Салимов Д. Ш. Современный взгляд на проблему спаек брюшной и плевральной полости: этиология, патологические проявления, сходство и различия, спорные вопросы профилактики. Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(1):27-35.
Kalashnikov A V, Salimov D Sh. Current views on the problem of abdominal and pleural adhesions: etiology, pathologic manifestations, similarity and differences, disputable issues of prevention. Russian Journal of Operative Surgery and Clinical Anatomy. 2018;2(1):27-35.
https://doi.org/10.17116/operhirurg20182127-35
Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия
Более 100 лет хирурги ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей? В МКБ-10 представлены непосредственно брюшинные спайки (K66.0). Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) — в 25—30% случаев после акушерско-гинекологических операций. Все чаще стали выполняться повторные операции, в том числе по поводу спаечной болезни. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях; четко сформулированы современные пути профилактики спаек, направленные на снижение травматического воздействия на брюшину, предотвращение явлений воспаления в зоне операции, снижение выпадения фибрина в брюшную полость, создание защитных барьеров на мезотелии. Тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними, однако отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости различно. Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких, а пневмолиз увеличивает эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.) стимуляция адгезиогенеза может быть необходимым компонентом лечения. Цель обзора — сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений и оценка клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.
Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия
ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны РФ, Москва, Россия
Спайкообразование было и остается краеугольным камнем отечественной и зарубежной хирургии. Р. Лериш называл спайки страшным бичом полостной хирургии, в литературе сохранилось описание первой операции, выполненной в 1848 г. Н.И. Пироговым по поводу спаечной странгуляционной непроходимости кишечника, а в 1914 г. Е. Пайер ввел в практику понятие «спаечная болезнь» (СБ). Н.И. Блинов считал образование спаек «браком хирурга». Таким образом, более 100 лет лучшие специалисты в области хирургии ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей СБ?
Рассматривая спайкообразования с точки зрения Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), необходимо понимать, что, несмотря на отсутствие СБ как самостоятельной нозологической единицы, существует сразу несколько патологических состояний, в основе которых лежат спайки брюшной полости. Чаще всего это непосредственно брюшинные спайки (K66.0), возникающие как в результате воспалительного процесса, так и после хирургического вмешательства. Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) возникают в 25—30% случаев после акушерских и гинекологических операций [1—12].
Иное отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости. Согласно национальным клиническим рекомендациям по торакальной хирургии, существует ряд патологических состояний, при которых развитие спаек в плевральной полости не только не оказывает отрицательного воздействия на течение заболевания, но и представляет необходимый компонент в лечении пациента, а следовательно, возникает необходимость в стимуляции адгезиогенеза [13—17].
Цель настоящей публикации — провести сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений по данным литературы и дать оценку клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.
При анализе данных литературы, посвященных образованию спаек, становится понятным неугасающий интерес к возникновению и прогрессированию С.Б. Согласно данным Международного общества изучения спаек (International Adhesion Society), одно из частых осложнений хирургических вмешательств в послеоперационном периоде — спаечный процесс в брюшной полости. Долгое время считалось, что спайкообразование является исходом воспалительного процесса, но после многочисленных находок спаек, обусловленных предшествующей травмой, оперативным вмешательством, перед клиницистами остро встал вопрос о генезе и профилактике образования спаек [18—23]. Ряд авторов указывают, что по мере развития хирургии все чаще стали выполняться повторные операции, связанные с совершенствованием хирургической техники, расширением показаний к различным видам оперативных вмешательств, появлением новых видов операций. При этом установлено, что при повторных вмешательствах часто отмечается склеивание в различных комбинациях органов в брюшной и плевральной полостях, а проведение операций по рассечению спаек, в свою очередь, приводит к дополнительной операционной травме и способствует образованию новых спаек, что замыкает порочный круг послеоперационного спайкообразования. Таким образом, постоянное увеличение количества выполняемых операций приводит к росту числа повторных хирургических вмешательств, в том числе по поводу СБ [24—26].
Предотвращение образования спаек невозможно без знания строения серозных оболочек и понимания механизма адгезиогенеза. Висцеральный и париетальный листки брюшины не только представлены мезотелиальной выстилкой, которая ограничивает брюшную полость, но и являются полноценным органом, который обладает особым морфологическим строением и выполняет множество важных функций [27—33]. Однако, несмотря на крупные исследования в области спайкообразования и значительные успехи в профилактике СБ, ряд вопросов по-прежнему остается неразрешенным, а часть актуальных проблем и вовсе оказалась за рамками экспериментальных и клинических исследований. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях, в монографии А.А. Воробьева и А.Г. Бебуришвили «Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек» (2001) четко сформулированы современные пути профилактики развития спаек, обеспечивающиеся следующими мероприятиями: 1) снижение травматического воздействия на брюшину; 2) предотвращение явлений воспаления в зоне операции; 3) снижение выпадения фибрина в брюшную полость; 4) создание защитных барьеров на мезотелии для отграничения поврежденных серозных поверхностей [34].
Уменьшение травмы брюшины возможно несколькими способами, каждый из которых имеет своих приверженцев и противников. Большинство авторов настаивают на комплексной профилактике спайкообразования, заключающейся как в уменьшении объема, длительности операции, так и в использовании препаратов, уменьшающих спайкообразование [35—37]. Сторонники минимизации операционной травмы настаивают на более широком внедрении в практической хирургии малоинвазивных операций, очевидными преимуществами которых заключаются в уменьшении операционной травмы с минимилизацией вовлечения париетального листка брюшины и отсутствием инородных тел (в частности лигатур) [38—45].
Воспаление по праву считается неотъемлемым компонентом в патогенезе образования спаек. При этом одним из неопровержимых доказательств его ведущей роли служит спайкообразование на фоне воспаления (без предшествующего оперативного вмешательства), которое рассматривается как заключительный этап пролиферации в типовом воспалительном процессе [46].
Существуют многочисленные способы уменьшения воспалительной реакции в зоне операции, включающие как медикаментозную терапию, так и альтернативные (физиотерапевтические, лечебная физкультура) методы. В качестве эксперимента предлагалось применение различных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные, интерлейкин-10 [47—54]. К препаратам, дающим доказанный противовоспалительный эффект и обладающим антифибринолитической активностью, относятся НПВП, антигистаминные, антикоагулянты [55, 56]. Сообщается также об эффективности применения лонгидазы после оперативных вмешательствах на органах малого таза [57]. Все описанные способы профилактики послеоперационного спайкообразования воздействуют на запущенные операционной травмой процессы адгезиогенеза, несколько снижают риск образования спаек в местах их применения [58—62].
Одно из более перспективных направлений профилактики образования спаек — уменьшение выпадения фибрина в свободную полость. В литературе имеются данные об успешном экспериментальном введении в брюшную полость препаратов, предупреждающих выпадение фибрина в свободную брюшную полость; о внутрибрюшинном введении активатора тканевого плазминогена, влияющего на процесс адгезии и уменьшающий интенсивность образования спаек [63—65]. Ряд исследователей рекомендуют применение фотоиндуцированных материалов, основным антиагезивным компонентов в которых служит гиалуронидаза [66—70]. Предложена и доказана в эксперименте эффективность для профилактики спаечного процесса путем внутрибрюшинного введения ферментного препарата пролонгированного действия — имозимазы — в раннем послеоперационном периоде. Применение имозимазы дает выраженный антиадгезивный эффект, соспоставимый с общепринятой схемой профилактики спаек с помощью гепарина, гидрокортизона и новокаина [71].
Наряду с использованием фибринолитиков для предотвращения образования спаек необходимо использовать препараты, способствующие заживлению поврежденных серозных поверхностей. Одно из таких средств, применяемых для лечения гнойно-воспалительных заболеваний, — препарат винилин, оказывающий противовоспалительный эффект и одновременно создающий защитную пленку на мезотелии. А.А. Воробьев и соавт. (2001) в эксперименте убедительно доказали, что послеоперационное внутрибрюшинное введение винилина дает выраженный антиадгезивный эффект и способствует снижению адгезиогенеза в послеоперационном периоде.
Постоянный обмен перитонеальной жидкости, в норме представляющий собой уравновешенную систему ее секреции и резорбции, — важнейшая функция брюшины. Неотъемлемой частью любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости является травма брюшины, что оказывает непосредственное влияние на ее морфофункциональное состояние [72—74]. В настоящее время появились сведения о морфологическом субстрате этих изменений при воздействии операционной травмы, изменении резорбционной функции брюшины, что, по мнению А.А. Воробьева и соавт. (2008), имеет существенное значение в патогенезе послеоперационного спаечного процесса. В основе развития воспалительных изменений лежит изменение межклеточных взаимоотношений в брюшине, которая при присоединении воспалении становится катализатором дальнейшего спайкообразования. Для определения характера изменений всасывающей способности брюшины при воздействии операционной травмы разработаны экспериментальные модели [75, 76]. Адекватная работа сосудов микроциркуляторного русла определяется нормальным функционированием эндотелия, в свою очередь секреторно-резорбционная функция брюшины непосредственно связана с системой ее микроциркуляции [77—79]. По данным С.В. Поройского (2012), под воздействием операционной травмы снижается резорбционная функция брюшины, что объясняется обратимым нарушением ее микроциркуляции и транспортной функции сосудистой стенки, восстанавливающейся к 5—6-м суткам послеоперационного периода. Носящая обратимый характер дисфункция эндотелия сосудов брюшины служит причиной послеоперационных микроциркуляторных и транспортных нарушений, что связано с компенсаторными возможностями эндотелиальной клетки.
Обнаружение спаек за пределами оперативного вмешательства во многом обусловлено гормональной дизрегуляцией, возникающей вследствие оперативного вмешательства в зоне малого таза [80—82].
Пристальное внимание в механизме образования и прогрессирования спайкообразования отводится медиаторам воспаления — цитокинам. Так, ведущая роль в развитии плеврального фиброза отводится трансформирующему β-фактору роста. В эксперименте установлено, что кроме стимуляции фибробластов он участвует в регуляции синтеза колланена и, по сути, служит матрицей для ремоделирования мезотелиальной выстилки. Не менее значимым в патогенезе образования спаек является фактор некроза опухоли α, способствующий бесконтрольному выпадению фибрина и экспрессирующий формирование массивного спаечного процесса [83—85]. Однако образование спаек по-прежнему является полиэтиологичным и мультифакториальным и требует дальнейшего изучения.
Итак, проблема образования перитонеальных спаек по-прежнему остается одной из актуальных и серьезных в хирургии. И если тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними и профилактики рецидива спаечного процесса в абсолютном большинстве случаев, то отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости диаметрально противоположно и определяется целым рядом факторов. Частота спайкообразования в плевральной полости, по данным разных авторов, составляет 45—70% [86, 87]. Косвенно о частоте поражения плевральных листков воспалительным процессом можно судить по обнаружению плевральных сращений на аутопсии, которые, по данным разных авторов, составляли от 48 до 80,5%. В значительной части случаев плевральные сращения, обнаруженные на вскрытии, являлись случайной находкой и протекали бессимптномно [88—91].
Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких в грудной клетке, а пневмолиз должен увеличить эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких, вследствие чего рекомендуется рассечение сращений [92—94]. В своей работе, посвященной спаечному процессу при деструктивном туберкулезе, А.Б. Бижанов (2009) настаивает на проведении ранней видеоторакокаустики, показанием к которой служит неэффективный искусственный пневмоторакс у больных с деструктивным туберкулезом, а также случаи обнаружения спаечного процесса в зоне деструкции легочной ткани у больных при наложении первичного искусственного пневмоторакса. По данным автора, при использовании торакокаустики в ранние сроки, результаты лечения пациентов были достоверно лучше (непосредственная эффективность 90,3 и 60% соответственно.
О необходимости стимулирования спайкообразования в плевральной полости при определенных видах патологии свидетельствуют национальные клинические рекомендации по торакальной хирургии, в соответствии с которыми искусственное создание спаек с помощью плевродеза является эффективным способом борьбы со спонтанным пневмотораксом [95—97]. По мнению В.А. Порханова [98], спонтанный пневмоторакс — генетически детерминированое проявление дисплазии соединительной ткани и нуждается в коррекции с использованием современных клеточных технологий. Данное положение нашло отражение и в работе ряда зарубежных авторов [99].
Травматическое повреждение органов грудной клетки занимает второе место по причинам, вызывающим спайки в плевральной полости, в результате чего отмечается формирование интимных спаек различной плотности между париетальной и висцеральной плеврой, в ряде случаев заинтересована диафрагмальная поверхность [100, 101]. Реже всего спайки в плевральной полости образуются как результат предшествующих оперативных вмешательств, что, возможно, связано с меньшим количеством повторных операций, выполняемых на грудной клетке, по сравнению с операциями на брюшной полости [102—104].
В торакальной хирургии в последние годы миниинвазивные методики также находят все большее применение [105—110]. К ним относятся видеоторакоскопические операции на органах плевральной полости, видеоассистированные резекции легких, современные 3D-торакоскопические методы [111—113].
Исследования, посвященные изучению клеточных механизмов спайкообразования, продолжаются. В эксперименте установлено, что причиной развития плевральных сращений служат пролиферация мезотелиоцитов, возникающая в ответ на повреждение. Активированные мезотелиальные клетки из плоских трансформируются в призматические с увеличенным количеством микроворсинок, усиливается активность таких ферментов, как цитохромоксидаза, щелочной фосфатаза и АТФазы. Кроме того, происходят активация фибринолиза и синтеза простациклинов, а также белков, богатых гиалуроновой кислотой, стимуляция которых направлена на ферментативное очищение от продуктов распада и восстановление целостности мезотелиальной поверхности. Реакция мезотелиоцитов и их способность к регенерации в ответ на повреждение является ключом к решению вопроса: будет ли восстановление полноценным или исходом воспаления станет формирование спаек в плевральной полости [114—116].
Таким образом, рассмотрение влияния спаечного процесса на дальнейшее течение заболевания, а, следовательно, вопрос о тактике ведения (предотвращение и рассечение спаек или стимуляция их образования) сводится к решению следующих основных тактических моментов: патологический процесс, приведший к спайкообразованию; топография спаек; массивность спаек и связанное с ними нарушение дыхательной функции. По нашему мнению, спаечный процесс в плевральной полости принципиально отличается от такового в брюшной полости и носит компенсаторный и приспособительный характер. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться однозначно как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.), стимуляция спайкообразования может быть необходимым компонентом лечения.
За пределами рассмотрения в данной публикации остались вопросы стимуляции адгезиогенеза, требующие детальной разработки и специального обсуждения. В заключение отметим несколько важных, на наш взгяд, положений.
Перитонеальные и плевральные спайки имеют однотипную морфологическую структуру, соответствующие зрелым спайкам: преобладание коллагеновых волокон, лимфомакрофагальная инфильтрация, редуцированное сосудистое русло.
Спайкообразование представляет собой универсальную защитно-приспособительную реакцию организма, заключающуюся в отграничения патологического очага.
Клиническое значение спаек в брюшной и плевральной полости имеет разнонаправленный вектор: перитонеальные спайки могут носить патологический характер и нуждаются в профилактике, в то время как патологических проявлений внутриплевральных спаек не обнаружено, в связи с чем стимуляция адгезиогенеза в плевральной полости является реальной необходимостью в лечении определенной категории торакальных больных.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Салимов Дмитрий Шамильевич — к.м.н., врач-хирург ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» МО РФ, II хирургическое отд. Центра общей хирургии; 107014, Москва, Б. Оленья ул., владение 8 А
Калашников Антон Владимирович — к.м.н., доцент, и.о. зав. каф. хирургических дисциплин Пятигорского медико-фармацевтического института — филиала ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России; 357500, Россия, Пятигорск, пр. Калинина, 11;