картина периферической крови что это
Картина периферической крови что это
Средний объем тромбоцитов (MPV), фл
Ширина распределения тромбоцитов по объему, (PDW), %
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), мм/ч
Как сдавать общий анализ крови и что для этого нужно?
Никаких сложных, строгих предписаний по поводу этого тестирования нету, но некоторые правила имеются:
Что показывает общий анализ крови?
Общий (клинический) анализ крови показывает:
Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.
Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.
Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.
Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.
Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.
Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.
Если в анализе крови находят лейкоциты в повышенном количестве, то это может означать наличие вирусных, грибковых или бактериальных инфекций (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит), а также быть признаком отравления организма (подагра). Перенесенные ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние организма, инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки, острые и хронические анемии, злокачественные опухоли все эти «неприятности» сопровождаются повышением количества лейкоцитов крови.
У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.
Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).
Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.
Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
— воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
— острой кровопотере;
— гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
— состояний после удаления селезенки;
— отмечается при лечении кортикостероидами;
— некоторых более редких заболеваниях.
Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
— тяжелой железодефицитной анемии;
— некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
— заболеваниях печени;
— заболеваниях щитовидной железы;
— применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
— системной красной волчанке.
Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
— обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
— врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
— нахождении человека в условиях высокогорья;
— недостаточности коры надпочечников.
Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.
Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.
Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.
При различных заболеваниях смотрят совокупность следующих признаков: общее число лейкоцитов; наличие ядерного сдвига нейтрофилов (так называемый «сдвиг по формуле влево», то есть появление в крови юных, не созревших форм нейтрофилов); процентное соотношение отдельных лейкоцитов; наличие или отсутствие дегенеративных изменений в клетках.
Биохимический анализ крови
Его проводят с целью оценки функционального состояния организма, работы его внутренних органов, а также обмена веществ. Этот анализ крови может проверить содержание в крови белка, сахара, железа, холестерина, билирубина, триглицеридов, различных ферментов, кальция, магния, натрия, фосфора и различных газов. Любое отклонение от нормы может сигнализировать о том, что в организме могут идти какие-то процессы, незаметные со стороны (паразитарные инфекции, опухоли, аллергия). У пациентов с плохими результатами биохимического анализа могут быть заболевания щитовидной железы, печени, а также возможен сахарный диабет и атеросклероз. В зависимости от вида биохимического анализа подготовка к забору крови может изменяться, вплоть до соблюдения диеты в течение нескольких дней.
Как подготовиться к биохимическому анализу крови?
За сутки до взятия крови на биохимию необходимо исключить прием алкоголя, за 1 час – курение. Взятие крови желательно производить натощак в утренние часы. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Сок, чай, кофе, жевательная резинка не допускаются. Можно пить воду. Необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки.
Как оценивают результаты биохимического анализа крови?
Использование различных методов диагностики разными клиниками приводит к неодинаковым результатам, могут также отличаться единицы измерения. Поэтому для правильной расшифровки результата биохимического анализа крови требуется консультация лечащего врача.
Какие показатели включены в стандартный биохимический анализ крови?
Нормальные показатели глюкозы в крови:
Уровень глюкозы, ммоль/л
Картина периферической крови что это
Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.
Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.
В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.
Общая характеристика эритроцитозов и анемий
В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.
Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии). Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.
Качественные изменения состава эр итроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической кров и, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).
Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений проце ссов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной пр ироды.
Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза. Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более. Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эрит роцит ов являют ся одним из вспомогательных признаков, п озволяю щих дать дифференциальную диагностику заболеваний.
Состояние, характе ризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови. Изменения формы эр итроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоци тоз, аннулоцитоз. В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что неред ко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.
В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномо згового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степен и зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.
Разнообразн ые сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:
Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.
Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития
Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 ·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.
В зависимости от этиологических факторов различают пер вичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.
В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.
Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увелич ением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в осно ве которых могут лежать различные патогенетические механизмы:
1. Образование аномальных гемоглобинов с повыш енным сродством к кислороду; в настоящее время оп исано около 30 таких гемоглобинов.
2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.
Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.
При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.
Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду. Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость. Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.
Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников. Причинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения. В основе развития эритреми й лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях. При этом име ет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритреми й является снижение уровня эритропоэтина в крови.
В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.
Клинические проявления эритреми й обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.
Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это сим птомы различных патологических процессов и заболеваний.
Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.
Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.
Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.
Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.
Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.
Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).
Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.
Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.
Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера. Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии. Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.
Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.
Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических ф акторов и основного заболевания. Тем не менее, общими признак ами эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.
В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.
Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:
1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).
2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.
В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.
Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.
Исследования после COVID-19
Одна из главных сложностей состоит в том, что очень часто коронавирус протекает без симптомов, а если симптоматика есть, высока вероятность её маскировки под другие заболевания: грипп, пневмонию, ангину.
Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактным путями.
Инкубационный период заражения при коронавирусе в большинстве случаев – до 10 дней.
Самые распространённые симптомы, с которых начинается заболевание – респираторные (повышение температуры, кашель, боль в горле). Среди других симптомов отмечают насморк, потерю обоняния, головную боль, слабость, диарею и тошноту. При этом, как и респираторные признаки, потерю обоняния или вкуса нельзя назвать прямым «индикатором» СOVID-19.
В обязательном порядке необходимо пройти комплексное лабораторное обследование, чтобы оценить функциональное состояние органов и систем, которые чаще всего поражаются при COVID-19. Также после перенесенной инфекции важно не пропустить развитие осложнений. Комплексное обследование позволит выявить нарушения, влияющие на общее самочувствие, и определить причину затянувшегося восстановления после болезни.
Инфекционный процесс сопровождается выработкой антител IgA, IgM и IgG. Антитела класса A (IgA) начинают формироваться и определяются примерно со 2 дня от начала заболевания, достигают пика через две недели, но долго не сохраняются.
Антитела класса M (IgM) выявляются примерно на 7-е сутки от заражения, достигают пика через неделю и могут сохраняться в среднем до 6 недель. Иммуноглобулины класса G (IgG) начинают появляться в крови примерно через 3-4 недели после инфицирования и могут сохраняться длительное время. Выявление IgG-антител к возбудителю COVID-19 свидетельствует, что человек выздоравливает или уже переболел коронавирусной инфекцией.
Тесты на антитела IgM и IgG к новой коронавирусной инфекции необходимо проводить для проверки иммунного статуса перед прививкой. Выявление антител свидетельствует о текущем или перенесенном заболевании.
Лейкоцитарная формула – число и процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови помогает диагностировать и отслеживать ответ иммунитета при аллергических реакциях, воспалениях. При коронавирусной инфекции происходит снижение количества лейкоцитов ( 33,7% пациентов), тромбоцитов ( 36,2%) и лимфоцитов( 83,2% пациентов)- главных клеток иммунной системы, — один из основных признаков при COVID-19.
С- реактивный белок – маркер при острых фазах различных воспалительных процессов: на фоне травмы, инфекции, воспаления уровень СРБ резко возрастает в 100 раз и более. В сыворотке крови здорового человека он отсутствует. Повышен у 60 % пациентов с COVID- с первых дней заболевания. С его уровнем связаны объем и тяжесть воспаления легких.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)— фермент, который содержится в большинстве тканей организма. Повышенная лактатдегидрогеназа (ЛДГ) означает, что болезнь прогрессирует – развиваются осложнения.
Цинк— стимулирует захват и обезвреживание чужеродных микроорганизмов клетками иммунной системы, увеличивает количество лимфоцитов, которые необходимы для уничтожения бактерий и вирусов. Дефицит цинка приводит к рецидивирующим бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, а также замедлению заживления ран. Была выявлена чёткая зависимость — чем ниже уровень цинка, тем тяжелее течение коронавирусной инфекции.
Витамин D (25-ОН) (кальциферол)— угнетает размножение вируса в клетке, усиливает иммунитет, влияя на многие звенья иммунной системы. Дополнительный приём этого витамина для профилактики коронавирусной инфекции прописан во многих официальных рекомендациях. Дефицит витамина D повышает вероятность заболеть и увеличивает риск аутоиммунных заболеваний.
Креатинин, мочевина — демонстрируют снижение или сохранность функции почек. Повышение этих показателей может говорить о нарушении в работе почек.
Глюкоза — уровень глюкозы крови может резко меняться во время болезни. Поэтому следует чаще контролировать уровень сахара крови, чтобы вовремя принять меры при его повышении или снижении. В последнее время появились публикации, в которых утверждается, что коронавирусная инфекция может провоцировать развитие сахарного диабета или приводить к декомпенсации уже имеющегося.
Общий белок — показывает наличие воспалительных процессов, спровоцированных вирусом, состояние обмена веществ, сохранность функции почек, синтезирующей функции печени.
Согласно проведенным недавно исследованиям у пациентов с COVID‑19, более чем в 2/3 случаев увеличивалось содержание ферментов печени в крови: росли уровни АЛТ, АСТ, билирубина. Причём, чем тяжелее протекала болезнь и чем выше поднималась температура тела, тем сильнее рос АЛТ в крови. А в некоторых случаях печень поражалась даже при бессимптомном течении.