карцинома эрлиха что это
Карцинома эрлиха что это
Несмотря на успехи в диагностике и терапии рака, лечение этого заболевания продолжает оставаться актуальной задачей. Клинические и экспериментальные исследования, проводимые в настоящее время, без сомнения, помогают в её решении. Анализ текущих научных исследований указывает на смену парадигмы в онкологии, базирующуюся наряду с традиционным гистопатологическим исследованием новообразований на изучении роли в опухолевом процессе генов, активирующих или дезактивирующих сигнальные пути в клетках [1]. Это, в свою очередь, привело к расширению использования экспериментальных моделей, не только для изучения гистологических и иммунологических особенностей опухолей, но и молекулярных механизмов возникновения онкологических заболеваний, что даёт более широкие возможности для изучения патогенеза и причин опухолевого процесса, эффективности и безопасности лекарственных препаратов с целью их дальнейшего внедрения в клиническую практику, а также для разработки методов профилактики.
Данная работа посвящена анализу результатов исследований, посвященных изучению механизмов канцерогенеза, противоопухолевому эффекту химических и физических факторов на модели аденокарциномы Эрлиха. Будет проведена оценка возможности использования данной модели для задач экспериментальной онкологии и повышения эффективности противоопухолевой терапии.
Для реализации этих задач активно проводится поиск адекватных экспериментальных моделей. По данным литературы, одна из этих моделей – аденокарцинома Эрлиха (АКЭ). Исходной опухолью для неё послужил спонтанный рак молочной железы самок мышей, асцитный вариант которой был получен в 1932 г. [2]. Перевиваемость опухолевых клеток АКЭ составляет 100 %. По гистологическому строению – это недифференцированная опухоль, утратившая эпителиальный характер. Опухоль Эрлиха существует в виде двух штаммов: подкожного и асцитного. Латентный период после перевивки составляет 4–6 дней. Средняя продолжительность жизни при внутрибрюшинном введении – 10–16 дней, при подкожной перевивке – 16–20 дней [3]. Такие свойства АКЭ, как скорость роста, хорошая воспроизводимость, относительное постоянство морфологических и биологических свойств, позволяет использовать ее в экспериментальной онкологии.
Она незаменима в области экспериментальной терапии опухолей, особенно при первичном отборе противоопухолевых препаратов. Действительно, химиотерапия и сегодня, остается одним из основных способов воздействия на опухоль. Химиопрепараты, обладая высоким цитостатическим эффектом, одновременно вызывают и сильное токсическое действие на весь организм. В связи с этим требуется постоянный поиск и использование новых современных методик и адекватных экспериментальных моделей, позволяющих, с одной стороны, найти новые возможности использования этих моделей, а с другой – изучать механизмы действия противоопухолевых препаратов, в том числе цитостатиков, с целью повышения их эффективности и снижения токсического действия.
Создание лекарственных форм, в которых полимер выступает в качестве носителя лекарственного вещества, является одним из актуальных направлений в онкологии. На трансплантируемой АКЭ были проведены исследования с липидным композитом, содержащим липосомальную/мециллярную формы цисплатины и инкапсулированного наноферромагнетика. Показано, что препарат имел выраженный противоопухолевый эффект, оказывая слабое токсическое действие на клеточном и тканевом уровнях. Уточнён механизм его противоопухолевого эффекта, обусловленный не только прямым цитотоксическим действием на опухолевые клетки, но также и усилением реактивности соединительной ткани, за счет которой опухолевый узел при введении липидного композита на 60 % оказывался замещенным [4]. При использовании композиционных препаратов в клинической практике у них также отмечается уменьшение токсического действия и тем самым повышается их пролонгированное противоопухолевое действие и появляется возможность осуществлять целенаправленный транспорт к органам-мишеням [5].
Усиление эффективности химиотерапевтического лечения продолжает оставаться актуальной задачей онкофармакологии. Это может быть достигнуто за счет снижения чувствительности здоровых тканей к противоопухолевым агентам. Целью работы [6] было исследование противоопухолевого и цитопротекторного эффекта игибитора mTOR рапамицина (RAP) в сочетании с паклитакселом на модели перевиваемой солидной АКЭ. Введение паклитаксела оказывало выраженный токсический эффект на опухолевые клетки в криптах тощей кишки мышей по сравнению с контролем, в то время, как RAP значительно снижал уровни токсичности химиопрепарата и апоптоза в криптах. Таким образом, использование RAP в терапии с паклитакселом показало протективное действие на здоровые клетки кишки и усилило противоопухолевый эффект на модели перевиваемой карциномы Эрлиха (прирост опухолевого узла при комбинированном действии составил 30–73 % при р
Что такое первичный рак неизвестного происхождения?
Раковая опухоль возникает в случаях, когда клетки начинают бесконтрольно расти. Такую особенность могут приобрести клетки практически любого органа. Кроме того, по мере роста опухоли они с током крови или лимфы могут переноситься в другие области тела, оседать там и давать начало росту новых очагов. Такие очаги называют вторичным раком, или метастазами, а начальную опухоль, соответственно, первичным раком.
Метастазы в любых органах классифицируют в зависимости от того, из какого органа изначально происходит опухоль. Например, вторичный очаг рака легких в печени все равно будет называться раком легких, только получит приставку «вторичный». Иногда не получается определить, в каком именно органе сначала возникла опухоль. Однако при исследовании выявляются ее метастазы в других частях тела. Если их первичный очаг определить не удается, то врачи говорят про первичный рак неизвестного происхождения, или скрытый первичный рак.
Пример выявления
Скрытый первичный рак встречается нечасто. Более того, в ходе дальнейших обследований первичный очаг может обнаружиться. Если так происходит, то опухоль более не считается первичным раком неизвестного происхождения. Ей присваивают название в соответствии с органом происхождения и, опираясь на новые данные, модифицируют схему лечения онкологического заболевания.
На практике это происходит следующим образом:
Однако в ряде случаев даже самое тщательное обследование не позволяет обнаружить первичный очаг. Более того, его не всегда получается найти даже при патологоанатомическом исследовании.
Типы раковых опухолей
Обычно опухоли классифицируют по их первичной локализации. Однако их также можно сгруппировать по типам клеток, по тому, как раковые клетки выглядят под микроскопом. Знание типа клетки может дать врачам ключ к пониманию того, из каких тканей или органов происходит данная опухоль.
Карциномы
Карцинома — это рак, который происходит из клеток, выстилающих внутреннюю или внешнюю поверхности различных органов нашего тела. Такие клетки называются эпителиальными. Наиболее распространенные типы карцином:
1) Плоскоклеточный рак
Самым ярким примером плоских клеток являются клетки, встречающиеся на поверхности кожи. Кроме того, они составляют часть слизистых оболочек многих полых органов. Плоскоклеточный рак может возникать в ротовой полости, в горле, пищеводе, легких, прямой кишке, на шейке матки, во влагалище и некоторых других органах.
2) Аденокарциномы
Эти злокачественные новообразования развиваются из железистых клеток, то есть из тех, которые способны производить какие-либо вещества. Железистые клетки входят в состав очень многих органов нашего тела, в том числе и тех, которые формально не считаются железами. Например, большинство видов раковых опухолей желудка, кишечника и толстой кишки представляют собой именно аденокарциномы и примерно 4 из 10 случаев рака легких также являются аденокарциномами.
Другие виды злокачественных опухолей
Из других типов клеток раковые новообразования возникают реже. К таким опухолям относятся:
Итак, при первичном раке неизвестного происхождения не всегда получается установить орган, где изначально возникла опухоль. Однако, исследуя под микроскопом клетки вторичного очага, чаще всего удается отнести их к одной из пяти категорий:
В дальнейшем эта информация поможет более точно идентифицировать опухоль и в конечном итоге обнаружить ее первичный очаг.
Зачем нужно искать первичный очаг?
Основная причина для поисков начальной опухоли — выбор правильной тактики лечения. Вторичные метастатические очаги состоят из тех же клеток, что и начальная опухоль, даже если развиваются в совершенно других органах. Значит, для их лечения будут эффективны те же препараты, что и для терапии первичного рака, а не те, которые используются при лечении онкопатологий органа, где развился метастаз.
Это имеет особенно важное значение при некоторых формах рака, которые хорошо поддаются лечению определенными химиотерапевтическими или гормональными препаратами. Например, такими особенностями характеризуются многие опухоли молочной железы. Их можно эффективно лечить гормональными средствами. А значит, такие же препараты подойдут и для терапии их метастазов в костях, головном мозге, печени.
К сожалению, предугадать развитие злокачественного заболевания пока практически невозможно. А потому наиболее эффективным способом борьбы с опухолями является выявление рака на 1 стадии развития. В этом случае успешному лечению поддаются более 90% всех злокачественных новообразований. Обнаружить опухоль на начальных этапах возникновения можно только при помощи периодических скринигов. Такие скрининговые программы действуют и в медицинском центре «Анадолу». На первичной консультации специалист-онколог оценит риск развития у вас онкологического заболевания и составит индивидуальный план прохождения профилактических обследований для ранней диагностики рака.
Материал подготовлен по согласованию с врачом «Анадолу», терапевтом и медицинским онкологом Шерефом Комурджу.
Карцинома эрлиха что это
Известно, что липопротеины могут связывать и транспортировать, в том числе и через цитоплазматическую мембрану, ксенобиотики, жирорастворимые витамины, стероидные соединения, тиреоидные гормоны, лекарственные препараты [5, 7]. В литературе показано, что наиболее перспективными переносчиками являются липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и их белковый компонент аполипопротеин А-I (апоА-I), образующий стабильные комплексы с биологически активными веществами [6, 11, 14]. Показано, что многие клетки обладают рецепторами к апоА-I, поэтому апоА-I нашел применение в искусственных липосомах в качестве маркера для распознавания такими клетками [12, 15]. Однако транспортной ролью функции апоА-I не ограничиваются. Показано, что апоА-I сам по себе и в комплексе с тетрагидрокартизолом (ТГК) связывается с эукариотической ДНК [1]. На коротких олигонуклеотидах было продемонстрировано, что наибольшее сродство комплекс апоА-I-ТГК имеет к олигонуклеотидам, в состав которых входит (GCC)n повторы (n = 3,5). При этом в местах взаимодействия образуются однонитевые разрывы ДНК, в результате чего происходит увеличение копирования ДНК на 22–27 % [2, 13]. Основываясь на этих данных, на специфическом (или слабоспецифическом) взаимодействии апоА-I с ДНК, мы предположили его использование для трансфекции клеток млекопитающих плазмидными ДНК (пДНК). Поскольку некоторые клетки животных, в том числе и опухолевые, имеют рецепторы к апоА-I [9, 10], конгломерат апоА-I(n)-пДНК может быть поглощен этими клетками. Целью настоящего исследования явилось изучение возможности трансфекции клеток асцитной карциномы Эрлиха плазмидными ДНК с помощью апоА-I.
Материалы и методы исследования
Аполипопротеин А-I выделяли из плазмы крови человека по методике [3, 6]. Качество белка анализировали в 12 % полиакриламидном геле в денатурирующих условиях по Леммли. Концентрацию белка измеряли спектрофотометрически по методике Варбурга и Кристиана (отношение оптической плотности раствора при 280 и 260 нм). В качестве культуры клеток использовался монослой перевиваемой линии клеток АКЭ. Животные были любезно предоставлены Калединым В.И. (ИЦиГ СО РАН, Новосибирск). Содержание, питание, уход за животными и выведение их из эксперимента осуществляли в соответствии с требованиями «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приложение к приказу МЗ СССР от 12.08.1977 № 755). Выделение и выращивание клеток из перитонеального экссудата мышей проводилось как описано в работе [7]. Клетки высевались в 24-луночный планшет («Orange Scientific», США) предварительно обработанный раствором коллагена 0,1 мг/мл, из расчета 180 000 живых клеток на лунку. Далее клетки инкубировались ночь в СО2-инкубаторе для формирования монослоя в атмосфере, содержащей 5 % CO2 и 95 % воздуха, при 37 °С. На следующие сутки производилась замена культуральной среды и инкубация с исследуемыми веществами – комплексом апоА-I-ФИТЦ или трансфецирующими реагентами (комплекс пДНК-апоА-I и пДНК-Lipofectamin 2000). Конъюгат апоА-I-ФИТЦ получали путем инкубации смеси белка с ФИТЦ (флуоресцеин-5-изотиоцианат) в течение ночи в карбонатном буфере рН 9,5, в соотношении 12,5 мкг ФИТЦ к 1 мг белка. Конъюгат от не прореагировавшего ФИТЦ отделяли с помощью гель-фильтрации на Sephadex G25 (примерно 1 мг конъюгата на 10 мл смолы, высота колонки 10 см), хроматография велась в стандартном фосфатно-солевом буфере (рН 7,4–7,5). Полученный таким образом конъюгат использовался для инкубации с клетками. Визуально конъюгат имел желто-зеленый оттенок, что говорило о присоединении флуоресцентной метки ФИТЦ к молекулам белка.
Плазмиды для трансфекции содержали ген gfp под контролем промотора цитомегаловируса – pTagGFP2-С,
4,7 т.п.н. («Евроген», Россия). Второй вариант плазмиды являлся аналогичным и содержал рекомбинантную ДНК – слитые гены gfp и апоА-I человека. Плазмиды в препаративном количестве нарабатывали в клетках E.coli, выделяли плазмиды из клеток набором «Plasmid Miniprep» («Евроген», Россия), конечный продукт мог использоваться для трансфекций. Качество плазмид анализировали электрофоретически в 0,8 % агарозном геле. За основу метода трансфекции был взят протокол, прилагаемый фирмой-производителем Lipofectamin 2000 («Invitrogen; Life Technologies», США). На вторые сутки после трансфекции клетки визуально анализировались с помощью флуоресцентного микроскопа Axiovert 40 CFL («Zeiss», Германия). Уровень трансфекции оценивался как отношение количества флуоресцирующих клеток к общему количеству клеток, наблюдаемых в микроскопическом поле (не менее 20 полей для каждого образца). Результаты статистически обрабатывались и были представлены в процентах как среднее значение и среднеквадратичное отклонение.
Результаты исследования и их обсуждение
На предварительном этапе работ было исследовано предположение о проникновении апоА-I в ядра клеток АКЭ. Для этого был получен конъюгат апоА-I с флуоресцирующим красителем ФИТЦ (флуоресцеин-5-изотиоцианат). Конъюгат инкубировался с клетками в течение различных промежутков времени, от 30 до 180 минут. Концентрация конъюгата так же варьировалась от 5 до 50 мкг/мл. Монослой клеток был выращен в 24-луночном планшете, объем среды составлял 1 мл. По окончании инкубации клеток с конъюгатом клетки фиксировались на покровном стекле и анализировались в флуоресцентном микроскопе. В результате анализа было обнаружено зеленое свечение в ядрах некоторых клеток (рис. 1). Как и ожидалось, максимальное количество таких клеток наблюдалось в образцах, инкубированных 180 минут с концентрацией конъюгата 50 мкг/мл (рис. 1, А). Наличие выраженных светящихся ядер (и ядрышек) в клетках являлось прямым доказательством проникновения конъюгата в ядра клеток АКЭ. В контрольных клетках подобного свечения не наблюдалось, как вариант эти клетки можно видеть на рис. 1, А. В случае инкубации клеток со «свободным» ФИТЦ клетки представлялись гомогенными «размытыми пятнами» без выраженной структурной флуоресценции (рис. 1, В).
На рис. 1, А можно видеть, что далеко не все клетки обладали светящимся ядром. Вероятно, это следствие гетерогенной популяции клеток АКЭ, т.е. клеток, находящихся в различных стадиях пролиферации. Клетка обладает максимальным количеством активных рецепторов к апоА-I лишь в определенный промежуток своего жизненного цикла. Отсюда мы и наблюдали небольшую долю клеток со светящимися ядрами.
Подтверждение о проникновении апоА-I в ядра клеток АКЭ позволило перейти к следующему этапу исследований. Далее мы изучили возможность переноса пДНК молекулами апоА-I в ядра клеток АКЭ. Для этого предварительно инкубировали пДНК с апоА-I в фосфатно-солевом буфере или бессывороточной среде в течение 15–20 мин в различных молярных соотношениях пДНК:апоА-I, от 1:1 (1 мкг:0,01 мкг) до 1:100, т.е. в крайних точках мы предполагали посадку от 1 до 100 молекул белка на плазмиду (апоА-I(n)-пДНК, где n равно 1, 5, 25, 50 и 100). Затем различное количество смеси добавляли к клеткам, общее количество пДНК при этом составляло от 0,5 до 5 мкг на лунку 24-луночного планшета (примерно 150000–180000 клеток на лунку). Данный вариант эксперимента проводился на двух пДНК, разница заключалась в том, что одна пДНК содержала ген gfp, слитый с геном апоА-I человека (2 вариант). Этот вариант плазмиды был специально нами заказан («Евроген», Россия), поскольку, проанализировав структуру гена апоА-I человека на примере известной кДНК [GenBank: AK292231.1], мы обнаружили в 3’-концевой области гена некоторое количество относительно сближенных GCC-триплетов. Расстояние между GCC-триплетами составляло от двух до восьми нуклеотидов (рис. 2). Это натолкнуло нас на мысль, что, может быть, с этим вариантом плазмиды взаимодействие белка апоА-I будет более специфичным, как и в случае с GCC-богатыми олигонуклеотидами [2, 13].
Рис. 1. А – клетки АКЭ, инкубированные 180 минут с концентрацией конъюгата 50 мкг/мл, снимок в флуоресцентном режиме; В – клетки, инкубированные со «свободным» ФИТЦ, снимок в флуоресцентном режиме
Рис. 2. Фрагмент кДНК гена апоА-I человека, повторы GCC подчеркнуты
В качестве контроля параллельно проводился аналогичный эксперимент со «свободной» пДНК (1 вариант, пДНК содержала только ген gfp). Условия эксперимента были аналогичными, как и для комплекса апоА-I(n)-пДНК.
В качестве контрольной реакции на возможность переноса пДНК в ядра клеток АКЭ параллельно проводилась трансфекция клеток с помощью зарекомендовавшего себя трансфецирующего реагента Lipofectamin 2000 (далее Lip). В постановке контрольной реакции исследовалось оптимальное для трансфекции соотношение пДНК:Lip – от 1 мкг:1 мкл до 1 мкг:5 мкл. Комплекс пДНК:Lip получали инкубацией в бессывороточной среде при комнатной температуре в течение 20 мин. согласно инструкции к Lip., затем смесь добавляли к клеткам. Суммарное количество пДНК на лунку было аналогичным, как и в случае комплекса апоА-I(n)-пДНК. На следующие сутки, примерно после 24 часов инкубации, начинали наблюдение за клетками в флуоресцентный микроскоп. Через каждые сутки инкубационная среда менялась на свежую, не содержащую трансфецирующих реагентов. Общее время инкубации клеток не превышало трех суток.
По результатам этих экспериментов в клетках, инкубированных со смесью пДНК:Lip наблюдалась характерная выраженная флуоресценция клеток, синтезирующих зеленый флуоресцирующий белок уже после суток инкубации, пример клеток представлен на рис. 3. Частота встречаемости флуоресцирующих клеток составляла от 1,8 ± 0,7 до 8,6 ± 2,1 % и была достоверно выше, чем в контрольных клетках со «свободной» пДНК. Максимальный уровень флуоресцирующих клеток 8,6 ± 2,1 % был обнаружен при соотношении пДНК:Lip, равном 1 мкг:3 мкл и общем количестве пДНК 3 мкг. Дальнейшее увеличение количества пДНК а так же увеличение количества Lip в соотношении пДНК:Lip не приводило к росту уровня трансфекции, значения оставались примерно на этом же уровне.
Рис. 3. Пример клеток АКЭ, инкубированных с комплексом пДНК:Lip, снимок в флуоресцентном режиме после 24 часов с начала проведения трансфекции. Клетки, экспрессирующие ген gfp, имели характерное ярко-зеленое свечение
В литературе отсутствуют данные о трансфекции клеток АКЭ с помощью Lip, однако в целом можно отметить низкий уровень трансфекции клеток по сравнению с известными клеточными линиями. Например, для нейронных клеток и клеток лини HEK 293 уровень трансфекции в первом пассаже с помощью Lip по данным производителя составляет 25 % и 99 % соответственно [4]. Вероятно, в нашем случае низкий уровень трансфекции обусловлен особенностью клеток АКЭ и, возможно, недостаточной очисткой используемых пДНК.
В клетках, инкубированных со смесью апоА-I(n)-пДНК (оба варианта пДНК), частота встречаемости флуоресцирующих клеток не превышала частоту клеток, инкубированных с аналогичным количеством «свободной» пДНК. Уровень трансформации в таких клетках не превышал 0,2 %, и достоверного отличия с контрольными образцами обнаружено не было. Это говорит о том, что комплекс апоА-I(n)-пДНК, в исследованных молярных соотношениях при n, равной 1, 5, 25, 50 и 100, не проникал в ядра клеток АКЭ. Вероятной причиной таких результатов могла быть громоздкость комплекса апоА-I(n)-пДНК, что сделало невозможным его рецептор-опосредованный перенос в клетку и/или ядра клеток.
Заключение
В результате исследований впервые было показано проникновение апоА-I, меченного ФИТЦ, в ядра клеток асцитной карциномы Эрлиха. Впервые была показана возможность трансфекции клеток АКЭ в условиях in vitro с помощью трансфецирующего реагента Lipofectamin 2000, уровень трансфекции составил до 8,6 ± 2,1 % клеток. Эти данные позволяют говорить о пригодности клеток АКЭ в качестве модели для трансфекции. Показана неспособность апоА-I к переносу плазмидных ДНК размером 5–6 т.п.н. в клетки и/или ядра клеток АКЭ в исследуемых молярных соотношениях.
Рецензенты:
Гимаутдинова О.И., д.б.н., доцент кафедры медицинской химии, ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Новосибирск;
Куницын В.Г., д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории медицинской биотехнологии, ФГБУ «НИИ биохимии» СО РАМН, г. Новосибирск.
Работа поступила в редакцию 01.04.2014.
Карцинома
Один из самых распространенный типов раковых опухолей у людей – карцинома. Этот тип неоплазии, злокачественного роста, который зарождается в тканях, которые покрывают как внешние поверхности тела, так и внутренние полости. Этот вид онкологии относится к опухолям эпителиального происхождения.
Акции
Запись на консультацию со скидкой 10%.
Онкоконсилиум может потребоваться как при лечении в «СМ-Клиника», так и пациентам других медицинских учреждений с целью получения альтернативного мнения.
«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам предоперационное обследование со скидкой до 72%!
Консультация врача-хирурга по поводу операции бесплатно!
Содержание статьи:
Общие данные
В большинстве случаев эти типы опухолей, которые называют карциномой, происходят их клеток особых зародышевых листков – эктодермального либо энтодермального, образующих ткани тела в период эмбриогенеза (развития зародыша). Карцинома считается опухолью, тканью, которая, по предположению ученых, берет основу из эпителиальных (покровных) тканей, генетический материал которых повреждается или изменяется, в результате клетки подвергаются трансформации, начинают проявлять аномальные свойства и злокачественность.
Кроме того, будут характеризоваться как карцинома и те злокачественные опухоли, которые состоят из клеток, подвергшихся трансформации, которые имеют специфические характеристики на молекулярном, гистологическом и клеточном уровне, типичные для эпителиальной ткани.
По данным ВОЗ на долю карцином приходится ежегодно до 9,5 млн смертей. Лечение этих видов рака (карциномы) достаточно трудная задача, показатели выживаемости очень разнятся. Участки органов, часто поражаемые карциномами, включают:
Причины возникновения карцином
Пока точные причины, по которой развиваются разные типы рака, включая карциному, не определены. Но ученые выделили ряд факторов, предрасполагающих к развитию патологии:
Типы карциномы, классификация
Хотя карциномы могут возникать во многих частях тела, наиболее распространены следующие типы карциномы:
Основа классификации карцином – тип клеток и их локализация, а также стадии карциномы.
Карциномы могут распространяться на другие части тела или ограничиваться основным местом. Заболевание имеет различные формы, в том числе:
Важно знать также признаки опухоли в разных стадиях развития.
Стадия 1 – опухоль имеет размер не более 20 мм, нет метастазов в лимфатических узлах, в области внутренних органов.
Стадия 2 – опухоль не более 5 см в диаметре, в лимфоузлах определяются единичные метастазы.
Стадия 3 – опухоль превышает 50 мм диаметром, есть массивные метастазы в области лимфоузлов.
Стадия 4 – определяются отдаленные метастазы по всему организму.
Карцинома: симптомы
Врачи дают описание того, как выглядит тот или иной тип карциномы.
Если выявлена базальноклеточная карцинома, вероятно, она возникла из-за слишком длительного пребывания на солнце. Возможно, было несколько серьезных солнечных ожогов или в течение жизни человек много времени проводил на солнце.
Когда плоскоклеточный рак развивается в коже, он часто обнаруживается на участках, подверженных воздействию солнца, таких как:
Плоскоклеточная карцинома, которая развивается на коже, имеет тенденцию к росту и распространению больше, чем рак базальных клеток. В редких случаях он может распространяться на лимфатические узлы.
На фоне карциномы возможен синдром интоксикации с лихорадкой, потерей аппетита и веса, слабостью, локальные изменения в области пораженной кожи, изменение цвета, уплотнение. Если поражен внутренний орган, страдают его функции.
Диагностика
Постановкой диагноза занимаются онкологи, они помимо оценки жалоб и осмотра, назначают целый ряд обследований. К ним относят:
Методы лечения
Лечение карциномы варьируется в зависимости от типа, местоположения и степени заболевания, но может включать:
Карцинома: прогноз
Важно понимать, что означает диагноз. Это злокачественная опухоль, которую нужно лечить как можно раньше. При локальном поражении прогноз наиболее благоприятный, при метастазировании проводят поддерживающее лечение, которое улучшает качество жизни пациента.
Рекомендации
Для рака кожи основные рекомендации – это снизить облучение кожи УФ-лучами и оградить себя от влияния потенциальных канцерогенов. В целом, ведение здорового образа жизни с рациональным питанием, дозированными нагрузками помогает снизить риск онкологии.