кетоацидоз при сахарном диабете у кота что это
Осложнения и контроль в лечении сахарного диабета у собак и кошек
Автор: Журнал «Ветеринарный Доктор»
Опубликовано: 20 февраля 2015
Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукции инсулина, его транспорта или чувствительности тканей к инсулину. У большинства собак и кошек в начальной стадии заболевания он протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечения и прогноз.
При лечении сахарного диабета помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиологических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.
Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются:
• патологии глаз (катаракта, увеит и др.);
Нередко эти осложнения сочетанны.
Диабетический кетоацидоз (далее — ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при его развитии достигает 3% у собак (1) и до 1,5% у кошек (2). Пусковым механизмом в развитии ДКА является дефицит инсулина. Наиболее часто он развивается у животных, больных инсупинозависимым сахарным диабетом.
При ДКА в крови накапливаются кетокислоты — ацетоацетат и р-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащих бикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.
ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета при назначении слишком малых доз инсулина, нарушениях режима инсулинотерапии (пропусках инъекций, истечении срока годности инсулинового препарата), резком увеличении потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травмах, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикостероиды), беременности и стрессах.
Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии (осмотический диурез). Развивается дегидратация, плазма теряет электролиты. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируются процессы липолиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.
Дополнительное развитие гипергликемии влияет на снижение объемов утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или вследствие инсулино-резистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, что приводит к снижению почечного кровотока и задержке глюкозы.
Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая затем нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся потерей катионов и, соответственно, усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.
Осложнениями диабетического кетоацидоза являются:
• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия);
• неметаболические нарушения (инфекция, шок — зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза);
• артериальный тромбоз (тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).
В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. Последний в высокой концентрации токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом он накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, нейронах, что приводит к развитию соответствующих патологий в этих органах. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Na+-, К+-АТФазы. В результате этих нарушений страдает проводимость нервных импульсов. Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отеков, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям
Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов. Во-первых, их избыток в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обменов. Во-вторых, они обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением неферментативного гликозилирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена. Присутствие последнего приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия и повреждению эндотелия сосудов с развитием ангиопатий.
Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза — к осмотическому разрушению тканей. Эти явления приводят к развитию катаракты, молекулярному отеку сетчатки и увеиту, что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете (диабетическая ангиоретинопатия).
Возникновение диабетической нефропатии определяется типом сахарного диабета. Повышенная скорость клубоч-ковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются при инсулинозависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболевания, при инсулинонезависимом сахарном диабете данная патология развивается значительно позднее и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эти различия между типами диабета исчезают. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек — редко встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, часто превышающих продолжительность жизни большинства больных животных.
Клиническая и морфологическая картины-поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинаковы. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являются повышение внутриклубочкового давления и скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ), появляющиеся почти одно временно с сахарным диабетом. Затем возникает микроальбуминурия (ниже предела чувствительности тест-полосок). Еще позднее развивается явная протеинурия (иногда — нефротический синдром), СКФ начинает снижаться и присоединяется артериальная гипертония. Кроме того, возможны признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.
Поражения кожи при сахарном диабете характеризуются гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи — усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Данный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования.
Тяжелое течение сахарного диабета в результате полиорганных расстройств и нарушения иммунологических функций организма животного зачастую приводит к инфекционным осложнениям. Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитие нейропатии и ангиопатий в ЖКТ приводят к неадекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется диареей и стеатореей. Другими, часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным. Снижение резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям как грибковой, так и инфекционной этиологии.
Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гипогликемия при неадекватном подборе дозы инсулина.
Длительный контроль над лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводится к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.
Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей, поскольку на рынке лечебных кормов имеется достаточное количество соответствующих продуктов, в том числе и для животных, больных сахарным диабетом. Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.
Данная процедура играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), продолжительность его действия и активность препарата.
В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты,содержащие человеческий, бычий и свиной инсупины. Очи значительно различаются по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от видоспецифического для больного организма, приводит к образованию антител к вводимому соединению и развитию резистентности к препарату.
Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина, идентичного инсулину собак. Резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53,9%), а при применении свиного — у 12 собак (13,3%).
В настоящее время на отечественный рынок ветеринарных препаратов компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат «Канинсулин», который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин. В 1 мл содержится 40 ME инсулина (30% аморфной фракции и 70% кристаллической).
Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.
Дозировка Канинсулина индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче.
Стартовая доза для собак (1 МЕ/кг веса тела) корректируется в зависимости от абсолютного веса тела животного (таблица 1).
Сахарный диабет у кошек и котов
Сахарный диабет у кошек и котов – это одно из самых распространенных заболеваний гормональной системы, в основе которого нарушение углеводного обмена. Патология в основном встречается у животных старшего возраста, чаще у кастрированных котов, чем у кошек. В этой статье мы поговорим, почему бывает у кошек сахарный диабет, чем он опасен, как лечить.
Что такое сахарный диабет?
Глюкоза – это топливо для организма, которое обеспечивает тело энергией. В ней нуждается каждая клетка тела, если не получает, перестает работать, умирает. Поступает глюкоза в организм с пищей, перерабатывается в кишечнике и усваивается в кровь. Дальше ее подхватывает гормон инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа, и относит к клеткам, где связывается с их рецепторами. Через них инсулин передает тканям глюкозу.
Если клетка не может усвоить сахар, он остается в крови и уходит в жировые запасы. Когда организм начинает голодать и нуждается в глюкозе, запускаются обратные реакции, в ходе которых жир вновь превращается в топливо.
Сахарный диабет развивается, когда:
Сколько живут коты с сахарным диабетом, зависит от хозяина. Если животное лечить, оно проживет долго. Если болезнь проигнорировать, умрет в скором времени.
Виды сахарного диабета
Выделяют 2 вида сахарного диабета у кошек:
Причины сахарного диабета у кошек
Сахарный диабет у котов – это многофакторное заболевание, в развитии которого часто участвуют несколько причин. Среди них:
Сахарный диабет у кошек: симптомы
Почки отвечают за вывод токсинов из организма, в т.ч. лишней глюкозы. Сахар обладает способностью притягивать воду. Когда глюкоза попадает в мочу, забирает с собой жидкость, которая должна была остаться в теле. В результате развивается обезвоживание. Отсюда – жажда и учащенное мочеиспускание при сахарном диабете.
Другие признаки сахарного диабета у кошек:
Еще один симптом, как проявляется сахарный диабет у кошек – запах аммиака. Он возникает, когда печень расщепляет жиры, извлекая кетоновые тела, одним из элементов которых является ацетон. Если этого вещества слишком много (запущенная стадия), животное начинает выделять специфический запах. Если владелец срочно не отреагирует, не вызовет ветеринара, питомец в скором времени умрет.
Диагностика сахарного диабета у кошек
Диагноз ставится на основе признаков сахарного диабета у кота и анализов крови:
Ценность анализа фруктозамина снижается, если у кошки гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы). Больной орган ускоряет вывод белка, затрудняя диагностику сахарного диабета.
Анализ крови и мочи в домашних условиях
Поставить точный диагноз поможет ежедневное измерение сахара в крови дома, когда кошка спокойна, расслаблена. Для этого можно использовать человеческие глюкометры. Затем надо показать результаты врачу.
Определить патологию поможет анализ мочи на кетоновые тела. Тест для диагностики можно купить в человеческой аптеке. Он не покажет болезни на начальной стадии, но если патология прогрессирует, кетоновые тела обнаружит.
Сахарный диабет у кошек: лечение
Своевременное лечение сахарного диабета у кошек и котов способно если не завернуть вспять, то остановить течение заболевание. Если с лечением затянуть и проигнорировать симптомы сахарного диабета у кошек, прогноз плохой. В организме животного начнутся необратимые последствия, которые приведут к инвалидности и смерти.
Если у кота сахарный диабет у кота, первое, что надо делать – слушать врача, выполнять все рекомендации. Основные методы лечения:
Инсулинотерапия
Для лечения сахарного диабета у кошек назначают инсулин, который помогает контролировать уровня глюкозы в крови в течение дня. Котам лучше подходит инсулин на основе животного происхождения – бычий или свиной (Канинсулин).
Синтетический человеческий инсулин усваивается хуже, выводится быстрее, напр., действует не 24 часа, а 12. Из препаратов этого типа хорошие результаты показали Левемир и Лантус.
Как лечить сахарный диабет у кошек: уколы или таблетки
Таблетки стимулируют поджелудочную железу, улучшая синтез инсулина, поэтому они мало эффективны, если железа не работает (при патологии 1 типа). Кроме того, частый прием таблеток может усугубить состояние поджелудочной, повредить печень.
Уколы инсулина такой реакции не дают. Гормон сразу попадает в кровь, минуя поджелудочную, меньше вредят печени. По этой причине врачи рекомендуют инсулин в виде инъекций.
Важность дозировки
Перед тем как лечить сахарный диабет у кота, надо правильно установить дозу инсулина. Сложность в том, что когда животное посещает врача, сахар в его крови из-за стресса растет. Поэтому дозу назначают на основе замеров, которые делает хозяин в домашних условиях. Если владелец кошки не может делать анализ в дневное время, дозировка назначается с учетом уровня фруктозамина в крови.
У большинства кошек положительная динамика начинается через несколько дней после приема инсулина. Рекомендованная доза – 1-2 укола в день.
Важность контроля состояния питомца
Больному коту надо ежедневно измерять уровень глюкозы в крови и моче. Следует помнить, что разные марки инсулина по-разному влияют на кошек. Одни лекарства могут действовать меньше, другие – дольше указанного срока.
Контроль за уровнем глюкозы в крови поможет откорректировать дозу, в зависимости от вида инсулина, здоровья кошки. Данные, полученные в ходе замеров, надо заносить в дневник. В нем нужно указать:
Эти данные понадобятся ветеринару, чтобы вовремя откорректировать схему лечения. Нельзя самостоятельно менять дозировку, если кошка чувствует себя лучше или хуже. Тем более запрещено прекращать прием инсулина без указаний врача.
Передозировка инсулином: последствия
Если вы дадите коту слишком много инсулина, уровень глюкозы в крови может упасть до критического уровня (гипогликемия). Симптомы:
Гипогликемия – смертельно опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи. Чтобы привести кошку в сознание, пока ждете врача, втирайте в ее десна мед.
Питание кошек при сахарном диабете
Особое внимание при сахарном диабете надо уделить питанию:
Чем кормить кота при сахарном диабете
В основе рациона должно быть нежирное мясо – говядина, ягненок, курица, индейка, которые являются основным источником белка. Не забывайте про овощи (морковь, капуста, кабачки), которые замедляют усвояемость глюкозы. Соль, пряности, макароны, копчености, другая пища с хозяйского стола под запретом.
Обеспечьте животному постоянный доступ к воде.
Корм для кошек при сахарном диабете
Глюкозу у кошки лучше регулировать с помощью низкоуглеводной диеты, поэтому покупайте специальные лечебные корма. Берите товар, который относится к супер-премиум и холистик классу. В более дешевых продуктах много углеводов (злаками), поэтому при сахарном диабете они не подходят.
Никогда не покупайте корма эконом, особенное если питомец болен. У них несбалансированный состав, много вредных веществ, злаков, которые могут вызвать резкий скачок сахара.
Профилактика сахарного диабета
Рекомендации ветеринаров
Заметив симптомы и признаки сахарного диабета у кошек, сразу идите к врачу. Чем раньше вы начнете лечение, тем выше шансы остановить развитие болезни, добиться ремиссии. Питомцы с хорошо контролируемым диабетом, могут жить долго без ухудшения качества жизни. Если патологию не лечить, кот умрет.
Видео
Диабетический кетоацидоз. Часть 2. Подход к стабилизации «нестабильного» диабетика
Ключевые слова: сахарный диабет, дегидратация, ацидоз, электролитные нарушения, инсулинотерапия
Key words: diabetes, dehydration, acidosis, electrolyte disturbances, insulin therapy
Сокращения: ГК – глюкоза крови, ДКА – диабетический кетоацидоз, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии, ОЦК – объём циркулирующей крови, СД – сахарный диабет, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, СЖК – свободные жирные кислоты, СТГ – соматотропный гормон, ХБП – хроническая болезнь почек, Ca – кальций, К – калий, Na – натрий, P – фосфор
ДКА – это неотложное состояние пациентов, возможное и у собак, и у кошек, и требующее моментальной диагностики и незамедлительного лечения в ОРИТ. ДКА характеризуется гипергликемией, метаболическим ацидозом, потерей электролитов, кетонемией и обезвоживанием [3, 4, 14]. Усиленная выработка кетоновых тел является результатом дефицита инсулина, инсулинорезистентности и повышенной выработки диабетогенных гормонов, преимущественно глюкагона. Данные, полученные после изучения анамнеза и проведения физикального осмотра, могут сильно варьировать от пациента к пациенту из-за быстро прогрессирующего характера ДКА и того, что в различных клинических случаях проходит разное количество времени между возникновением ДКА и моментом, когда владелец замечает симптомы заболевания [3, 4]. Крайне важная задача врача-терапевта в такой ситуации – вовремя распознать признаки основного заболевания, что станет залогом оказания своевременной и грамотной помощи пациенту.
Diabetic ketoacidosis is an acute life threatening disorder that can be observed both in cats and dogs and requires immediate diagnostics and undelayed in-hospital treatment in an intensive care unit. Diabetic ketoacidosis presents with hyperglycemia, metabolic acidosis, electrolyte derangements, ketonemia and dehydration [3, 4, 14]. Accelerated production of ketones is a result of insulin deficiency, insulin resistance, and increased production of diabetogenic hormones, most notably glucagon. The patient history and physical examination findings are extremely variable because of the progressive nature of diabetic ketoacidosis and the variable time between the onset of the disease and owner recognition of a problem [3, 4]. The crucial role of a veterinary physician in this case is to recognize and diagnose diabetic ketoacidosis just in time to prevent the progression of the disease and to provide well-timed professional help to the patient.
Это патология носит ургентный характер и требует незамедлительного оказания правильно организованной помощи [17]. Серьезные метаболические последствия ДКА, которые включают в себя тяжелый метаболический ацидоз, гиперосмолярность, обязательный осмотический диурез, обезвоживание и электролитный дисбаланс, очень быстро становятся опасными для жизни. В тяжелых случаях либо при отсутствии возможности круглосуточно наблюдать за животным необходимо направить животное на лечение в стационар ветеринарной клиники [2, 3, 16].
Лечение ДКА основано на эффективной регидратации, коррекции электролитных нарушений и введении инсулина [4, 16]. Немаловажным этапом стабилизации пациента становится также обеспечение углеводным субстратом во время инсулинотерапии и выявление факторов, провоцирующих развитие ДКА (например, инфекции, опухолевые процессы) [4, 17]. Дополнительное лечение зависит от наличия сопутствующих патологий. Например, при наличии инфекционной патологии может быть рекомендована антибиотикотерапия [4, 14].
Важно помнить: адекватная терапия не означает, что нужно как можно быстрее форсировать восстановление нормальных лабораторных показателей у животного. Излишне агрессивное лечение может привести к осмотическим и биохимическим проблемам; резкие изменения жизненно важных показателей могут быть более опасными, чем отсутствие изменений вообще. Если все отклонившиеся от нормы показатели возможно медленно скорректировать до нормальных (в течение 36-48 часов), то вероятность успешного результата лечения заметно повышается [4].
Инфузионная терапия – это первостепенная помощь пациенту с ДКА, так как большинство собак и кошек с ДКА дегидратированы, причем некоторые очень сильно [16, 17]. Инфузионная терапия при коррекции ДКА преследует несколько целей. Первая – это возмещение и поддержание физиологического жидкостного баланса и, как следствие – обеспечение достаточной объемной скорости кровотока сердца, нормального артериального давления и притока крови к тканям. Вторая – это понижение концентрации глюкозы в плазме путем повышения клубочковой фильтрации и тока мочи и, соответственно, экскреции глюкозы. Этот эффект достигается даже при отсутствии введения инсулина. Третья – это коррекция дефицита общего количества натрия в организме и дефицита калия [4, 17].
Самым тяжелым пациентам следует установить центральный венозный катетер. Однако в большинстве случаев возможно адекватное лечение с использованием периферического венозного катетера. Первое действие при планировании инфузионной терапии – определить общую 24-часовую потребность в жидкости путем оценки степени дегидратации пациента, с учетом требований к поддерживающему объёму (60 мл/кг в день) и наличия дополнительных потерь (если у пациента есть рвота, диарея, одышка).
Вид инфузионной терапии зависит от уровня электролитов в сыворотке крови. У большинства кошек и собак наблюдается тяжелый дефицит общего количества натрия в организме. Если концентрация электролитов в сыворотке крови не требует иного или неизвестна, первоначальным препаратом выбора для внутривенной инфузионной терапии является 0,9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением препаратов калия в дозировках, соответствующих состоянию пациента. Вводить 0,9%-ный раствор натрия хлорида следует со скоростью, достаточной для устранения обезвоживания в течение 12-24 часов. Корректировка проводится в зависимости от степени восполнения потерянной жидкости, диуреза и того, сохраняется ли потеря жидкости [3, 4, 14]. По рекомендациям Нелсона Р., Фелдмана Э., Эттингера С., начальная скорость введения составляет 60-100 мл/кг/сутки с последующей коррекцией по результатам оценки степени восстановления водного баланса, диуреза и сохранения потерь жидкости [4, 15]. Более быстрое введение растворов для восстановления водного баланса показано достаточно редко (за исключением тех случаев, когда животное находится в шоковом состоянии) [4].
Существует несколько протоколов инфузионной терапии, рекомендации которых немного отличаются друг от друга.
По данным Ремси Й., после того как потребность в жидкости рассчитана, следует ввести 10% от суточной потребности за первый час и 80% в течение последующих 12 часов. В начале инфузионной терапии автор также предпочитает 0,9%-ный физиологический раствор хлорида натрия, поскольку растворы, содержащие лактозу (например, раствор Хартмана), потребуют метаболизма в печени, прежде чем смогут обеспечить полезную буферную емкость. У животных с сильной гиповолемией перфузия печени может быть сниженной, поэтому результатом применения растворов с лактозой может стать молочнокислый ацидоз. Позже можно использовать раствор Хартмана или раствор Рингера с лактозой. После того как вводимый пациенту инсулин начнет оказывать свой эффект, может потребоваться раствор, содержащий декстрозу [16].
По рекомендациям Макинтайра Д., общая потребность жидкости складывается из 3-х компонентов:
1. Объём (мл), необходимый для регидратации = % обезвоживания х вес тела (кг) х 1000 х 0,8;
2. Поддерживающая доза = 2,2 мл/кг/час х 10 ч;
3. Количество потерь при рвоте за 10-часовой период (мл/час) = (1+2+3)/10.
После определения общей потребности вводят 80% её объёма в течение первых 10 часов. Через 10 часов повторно оценивают гидратацию пациента и снижают скорость инфузии до 4 мл/кг/час [14].
Указанную формулу расчета можно выразить следующим образом:
ДО (мл) = ДО животного (% обезвоживания х кг веса тела х 1000) + 24-часовой поддерживающий объём (40-50 мл/кг веса в сутки) + дополнительные потери (ЖКТ), где:
ДО – дефицитный объём жидкости, ДО животного – дефицитный объём животного, он же объём возмещения.
В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» предложена несколько иная формула расчета [2, стр. 146, рис. 14.4]:
ДО (мл) = ДО животного + 24-часовой поддерживающий объём + дополнительные потери (ЖКТ).
1. ДО животного = % обезвоживания х кг веса тела х 1000;
2. 24-часовой поддерживающий объём = 2,5 мл/кг/час х 24;
3. Дополнительные потери (ЖКТ). Объём инфузионной терапии в течение часа = ДО (мл) / 24, где:
ДО – дефицитный объём жидкости, ДО животного – дефицитный объём животного, он же объём возмещения.
Принципиальное отличие этой формулы от предыдущей демонстрирует только разницу 24-часового поддерживающего объёма и почасовой скорости введения раствора.
В таблице 2 указаны основные инфузионные растворы, рекомендуемые в данном источнике в зависимости от концентрации ГК.
Коррекция электролитных расстройств
При необходимости следует использовать вторую внутривенную линию для обеспечения подачи препаратов калия. Особенности коррекции и профилактики гипокалиемии рассматривались ранее в статье «Изменения концентрации калия: что опаснее» (VetPharma, 2014, №4). Для правильной корректировки и профилактики гипокалиемии у пациентов с ДКА концентрацию калия следует контролировать минимум два раза в день [16].
Гипофосфатемия: Когда начинается инсулинотерапия, переход глюкозы в клетки вызывает перемещение не только ионов калия, но и фосфата из плазмы в цитозоль. Кроме того, сама коррекция ацидоза также заставляет оба электролита перемещаться во внутриклеточное пространство. Поэтому у пациентов с ДКА нередко диагностируется гипофосфатемия. Без дополнительного введения электролитов развитие тяжелого течения гипокалиемии и гипофосфатемии может возникнуть в течение 2-4 и 12-24 часов лечения соответственно [17].
Симптомы гипокалиемии подробно рассматривались автором в статье «Изменения концентрации калия: что опаснее» (VetPharma, 2014, №4). Гипофосфатемия преимущественно поражает кровеносную и нейромышечную системы у собак и кошек. Признаки острой гипофосфатемии включают развитие гемолитической анемии, мышечной слабости, рабдомиолиза и снижение функции нейронов с развитием судорожных припадков, ступора и комы. Однако у многих животных с тяжелым течением гипофосфатемии могут отсутствовать любые видимые клинические признаки [17].
5. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats by Etienne Cote: http://www.clinicalvetadvisor2.com
16. Рэмси Й. Работа с нестабильными диабетиками. Материалы «Санкт-Петербургской ветеринарной эндокринологической конференции 2014» (электронное издание материалов).