клексан или варфарин что лучше

Информация для пациентов с мерцательной аритмией по антитромботической терапии

(Американский Колледж врачей-пульмонологов и торакальных хирургов, 2012г.)
*С правками переводчика от 2017г. в связи с изменениями в методах лечения ФП*

Что такое мерцательная аритмия?

— Мерцательная аритмия представляет собой такое состояние, когда нормальная электрическая активность верхних камер сердца (предсердий) становится нерегулярной. Как следствие, сердце бьется неорганизованно, что проявляется нерегулярностью сердечных сокращений и снижением эффективности насосной функции сердца.
— Мерцательная аритмия является широко распространенным состоянием. У каждого четвертого человека старше 40 лет мерцательная аритмия развивается в течение их жизни.

Каковы симптомы мерцательной аритмии?

— У пациентов с мерцательной аритмией могут быть такие симптомы, как сердцебиение, одышка, дискомфорт или боль в грудной клетке, головокружение, утомляемость или потери сознания.
— Другие пациенты могут не иметь симптомов мерцательной аритмии вовсе, и это состояние выявляется в результате планового профилактического визита к врачу или обследования по поводу другого заболевания.

Почему пациенты с мерцательной аритмией нуждаются в разжижающей кровь терапии?

— Нерегулярность сердечных сокращений приводит к изменению тока крови. Это может привести к слипанию клеток крови и увеличению риска формирования тромба в верхней камере сердца (предсердии).
— Местом, куда чаще всего мигрирует тромб у пациентов с мерцательной аритмией, является головной мозг, что приводит к инсульту.
— Риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в пять раз больше в сравнении с другими пациентами того же возраста без мерцательной аритмии.
— Прием препаратов, разжижающих кровь, снижает свертываемость крови и может уменьшать вероятность развития инсульта в будущем.

Что такое кровяной тромб?

Существуют ли разновидности инсультов?

— Существует 2 типа инсульта.
— Если кровяной тромб блокирует ток крови в мозговой артерии, речь идет об ишемическом инсульте.
— Если кровь проникает в вещество головного мозга, развивается геморрагический инсульт.
— Если у пациента с мерцательной аритмией происходит инсульт, он, как правило, более тяжелый, чаще приводит к смерти и инвалидизации в сравнении с инсультами у пациентов без мерцательной аритмии.
— Каждый четвертый ишемический (тромботический) и каждый второй геморрагический (связанный с кровоизлиянием) инсульты приводят к смерти.
— Если пациент выжил после перенесенного инсульта, в некоторых случаях какие-либо остаточные явления отсутствуют, тогда как у остальных пациентов сохраняются такие проявления инвалидизации, как слабость в одной половине тела, проблемы с ходьбой, а также проблемы с речью. Степень инвалидизации после перенесенного инсульта может варьировать в значительной степени.

Каковы факторы риска развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

— Предшествующий инсульт (включая «микроинсульты», как называют обычно транзиторные ишемические атаки).
— Сердечная недостаточность (в настоящее время или в прошлом).
— Высокое артериальное давление (в случае отсутствия адекватного контроля с помощью медикаментов).
— Возраст (риск растет по мере его увеличения).
— Сахарный диабет.
— Сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца, препятствия кровотоку с артериях ног («атеросклероз периферических артерий»)).
— Женский пол.

Одинаков ли риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

— Нет. Риск развития инсульта зависит от того, есть ли у вас перечисленные факторы риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, пожилой возраст (65 лет и старше), сахарный диабет, сосудистая патология, женский пол) и в каком количестве эти факторы риска присутствуют.
— Как правило, чем больше факторов риска имеет пациент, тем больше вероятность развития инсульта.

Какие меры могут быть предприняты для снижения риска инсульта?

— Для снижения тромбообразования и уменьшения риска возникновения инсульта пациенты могут принимать разжижающие кровь препараты, такие как антикоагулянты и антиагреганты.

Какие разжижающие кровь препараты применяются при мерцательной аритмии?

— Варфарин
— Дабигатран (Прадакса)
— Ривароксабан (Ксарелто)
— Апиксабан (Эликвис)

Каковы основные свойства данных препаратов, разжижающих кровь?

В каких случаях назначается лечение для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

— Профилактическая терапия разжижающими кровь препаратами должна быть назначена большинству пациентов с мерцательной аритмией, имеющих один или несколько факторов риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, возраст 65 лет и старше, сахарный диабет, сосудистая патология). Женщины имеют больший риск инсульта в сравнении с мужчинами, особенно в возрасте 65 лет и более.
— Пациенты, перенесшие в прошлом инсульт или транзиторную ишемическую атаку («микроинсульт»), должны получать разжижающую кровь терапию для профилактики повторного инсульта.
— Преимущества разжижающего кровь препарата (снижение риска инсульта) должны соотноситься с увеличением риска кровотечений на фоне приема этого лекарства.

Как я могу решить, какой из этих препаратов принимать в случае необходимости?

— Исследования показали, что прием всех перечисленных препаратов пациентами с мерцательной аритмией эффективен в сравнении с отсутствием такого лечения. Следует обсудить с вашим врачом, какой из этих препаратов выбрать.
— Решение о выборе наиболее подходящего вам конкретного препарата должно быть принято в рамках беседы с вашим врачом. Препарат должен быть выбран на основании вашего индивидуального риска инсульта и риска кровотечения на фоне приема данного препарата.

Каковы побочные эффекты приема препаратов, разжижающих кровь?

— Наиболее частым побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечение. Чаще всего кровотечение небольшое, например, в виде синяка или носового кровотечения. У 1-2% пациентов, принимающих разжижающие кровь препараты, может развиться более тяжелое кровотечение, такое как желудочное кровотечение (рвота кровью) или кишечное кровотечение (кровь в стуле), которые могут требовать переливания крови и прерывания приема препаратов, разжижающих кровь.
— Наиболее серьезным побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечением в мозг («геморрагический инсульт»).
— Другие проблемы, такие как головная боль, тошнота, желудочное расстройство, которые довольно часто возникают при приеме других препаратов, на фоне терапии разжижающими кровь препаратами возникают нечасто, поэтому в случае их появления в первую очередь стоит искать другие медицинские причины этих ощущений.

Буду ли я все время получать один и тот же препарат, разжижающий кровь. В одной и той же дозе?

— Ваша разжижающая кровь терапия может измениться со временем в случае изменения у вас риска развития инсульта. Например, это может произойти, когда вы станете старше или у вас появится риск развития большого кровотечения на фоне продолжающегося приема препарата, разжижающего кровь. Ваш доктор обсудит с вами и сделает необходимые изменения в вашей терапии в случае необходимости.
— Если вы с вашим врачом приняли решение о попытке восстановления нормального («синусового») ритма, ваш врач может выбрать применение контролируемого электрического разряда на область сердца («электрическая кардиоверсия») или специализированной процедуры, известной как катетерная аблация. Если вы предпочли кардиоверсию или аблацию, вы нуждаетесь в приеме антикоагулянтов как минимум в течение некоторого периода времени до и после процедуры с целью предотвращения формирования кровяного сгустка как следствия этой процедуры.

Как долго я должен принимать разжижающие кровь препараты?

— Как правило, пациенты с мерцательной аритмией принимают назначенные им разжижающие кровь препараты всю жизнь. В ряде случаев может быть необходимо прекратить прием разжижающих кровь препаратов. Если это произошло, ваш доктор пояснит для вас причины изменения терапии.

Следующие 2 секции предназначены для пациентов, принимающих варфарин.

Что такое МНО?

— МНО (международное нормализованное отношение) является мерой того, насколько быстро образуется тромб, и демонстрирует степень разжижения крови под действием варфарина.
— У пациентов, не принимающих антикоагулянты, уровень МНО составляет порядка 1,0. Для снижения риска инсульта при мерцательной аритмии, кровь должна быть более жидкой в 2-3 раза, чем в норме. Это означает, что кровь сворачивается с образованием тромба в 2-3 раза медленнее.
— Целевой уровень МНО у пациентов с мерцательной аритмией составляет от 2,0 до 3,0.
— Если кровь слишком густая (МНО менее 2,0), риск инсульта все еще высок.
— Если кровь слишком жидкая (МНО более 3,0), повышен риск кровотечения.

Что я могу делать, чтобы способствовать сохранению МНО в целевом диапазоне?

Напоминаем, что данные материалы носят исключительно обучающий характер и не могут заменить консультации врача. Пожалуйста, посетите вашего врача в случае необходимости обсуждения проблем, описанных в данном руководстве.

Материал подготовлен сотрудником отдела клинических проблем атеротромбоза Института Клинической Кардиологии им. А.Л.Мясникова к.м.н. Шахматовой О.О.
Дата публикации исправленной в соответствии с новыми данными версии – 21.11.2017

Уважаемый посетитель NOAT.RU!

Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.

Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.

Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.

Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.

Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.

Источник

Основы антикоагулянтного лечения острого венозного тромбоэмболизма

Ежегодно в мире у 0,1% населения регистрируется венозный тромбоэмболизм (ВТЭ). С практической точки зрения, по современным представлениям, ВТЭ объединяет венозный тромбоз (ВТр) — тромбообразование в венозном русле кровообращения и венозную эмболию — пер

Ежегодно в мире у 0,1% населения регистрируется венозный тромбоэмболизм (ВТЭ). С практической точки зрения, по современным представлениям, ВТЭ объединяет венозный тромбоз (ВТр) — тромбообразование в венозном русле кровообращения и венозную эмболию — перенос части тромба в вены, дистальнее кровотока. Наиболее часто ВТЭ оказывается представлен тромбозом глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

ТЭЛА — это одно из самых катастрофических осложнений, которое внезапно обрывает жизнь многих больных, унося каждый год только в США 150–200 тыс. жизней [1]. Существенное влияние на снижение риска фатального исхода ТЭЛА оказывают своевременно начатые диагностика и лечение. Неадекватная антикоагулянтная терапия может послужить причиной развития посттромбофлебитического синдрома, рецидивирующего тромбоэмболизма и тромбоэмболической легочной гипертензии. Без антикоагулянтной терапии в 11–26% случаев ВТЭ может осложниться ТЭЛА со смертельным исходом [2]. Поэтому после постановки диагноза ВТЭ целью лечения являются устранение симптомов болезни, предупреждение увеличения размеров тромба, эмболизации и ретромбозов.

Стандартная практика лечения больных с ТГВ и ТЭЛА принципиально не различается, так как наличие самой эмболии иногда служит единственным признаком того, что у больного имеется латентно протекающий эмбологенный тромбоз.

Стартовая терапия

Терапия ВТЭ начинается с 4–7-дневного введения гепаринов (нефракционированного или низкомолекулярного).

В таблице 1 представлены варианты выбора гепаринотерапии для стартового лечения.

Нефракционированный гепарин (НФГ). Гепарин — непрямой ингибитор тромбина, для осуществления антикоагулянтного действия которого необходим ко-фак-тор — антитромбин III. Комплекс гепарин-антитромбин III инактивирует несколько факторов свертывания: тромбин (II), Xa, XIIa, XIa, IXa. Среди них наибольшей чувствительностью к инактивации отличаются факторы Xa и IIa (тромбин). Кроме антикоагулянтного эффекта, НФГ, соединяясь с остеобластами, активирует остеокласты, ускоряя потерю костной ткани [3].

Определить концентрацию НФГ в крови невозможно, так как в свободном состоянии в циркуляции он отсутствует, поэтому дозу препарата необходимо подбирать, ориентируясь на оценку гипокоагуляции, вызываемой им. Наиболее приемлемым является тест определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Рекомендованное терапевтическое удлинение АЧТВ основано на экспериментальных данных, показавших, что клинический эффект достигается при таком терапевтическом уровне НФГ, который удлиняет АЧТВ в 1,5–2,5 раза.

НФГ не обладает специфическим связыванием с определенными плазменными или клеточными белками, что предопределяет его различное гипокоагулянтное воздействие на пациентов. У 25% больных с ВТЭ, несмотря на получаемые ими дозы НФГ — более 35 000 ЕД в сутки, удлинение АЧТВ не достигает терапевтических значений. Данный феномен связан с так называемой резистентностью к НФГ [4]. Большинство из «резистентных» пациентов имеют достаточный уровень НФГ в крови, но повышенную концентрацию прокоагулянтов [5]. Не так часто встречаются случаи, когда у пациентов не удлиняется АЧТВ и не поддерживается достаточная концентрация НФГ, несмотря на вводимые высокие дозы препарата. Данный эффект является следствием нейтрализации гепарина белками плазмы крови, эндотелиальными клетками и повышенным клиренсом гепарина. Редко резистентность к НФГ вызвана низким уровнем антитромбина III. Основными причинами дефицита антитромбина являются гепатит, цирроз печени, нефротический синдром, беременность, прием оральных контрацептивов, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острое воспаление и др. С практической точки зрения в данных клинических случаях определяющим фактором эффективности лечения НФГ является доза препарата, а не показатели АЧТВ [6].

При назначении НФГ с лечебной целью следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток. Для стартового лечения ВТЭ НФГ вводится путем внутривенной постоянной инфузии (1200–1300 ЕД/ч или 18 ЕД/кг/ч) после болюсной дозы 5000 ЕД или 80 ЕД/кг [5].

Для подбора дозы гепарина в зависимости от показателей АЧТВ используются алгоритмы, предложенные Американской ассоциацией сердца [7]. Алгоритм, представленный в таблице 2, следует задействовать в тех случаях, когда используются одинаковые реактивы АЧТВ и контрольное АЧТВ находится в одинаковых пределах. Первая доза одинакова для всех больных, дальнейшая скорость инфузии (32 000 ЕД/24 ч) относится только к первым 6 ч лечения, по прошествии этого времени необходимо корригировать дозу в соответствии с номограммой, исходя из значений АЧТВ.

В других случаях может быть применена номограмма, приведенная в таблице 3, в которой использованы не абсолютные величины АЧТВ, а его изменения по отношению к контрольному АЧТВ, определенному конкретной лабораторией.

Большие кровотечения при данном терапевтическом подходе составляют 2% и зависят от дозы препарата, возраста пациента, функционального состояния почек и печени, недавно перенесенных операций, травм и инвазивных процедур, злоупотребления алкоголем, сопутствующей терапии — тромболитических препаратов, антагонистов тромбоцитарных гликопротеинов IIb/IIIa, ацетилсалициловой кислоты [5].

Метаанализ результатов клинических исследований показал, что подкожное применение НФГ для лечения венозных тромбозов сопоставимо по эффективности и безопасности с внутривенным путем введения при условии подбора адекватных доз и надлежащего лабораторного контроля. Поскольку биодоступность НФГ при подкожном пути введения ниже (30%), чем при внутривенном, начальные дозы НФГ должны быть больше. Обычный режим для подкожного метода лечения НФГ включает начальный внутривенный болюс 5000 ЕД, далее подкожно дважды в сутки с последующим подкожным введением 17 500 ЕД и коррекцией дозы на основании АЧТВ [4, 8]. Для подбора дозы в зависимости от веса пациента и величины АЧТВ используют алгоритм, приведенный в таблице 4, при этом контроль АЧТВ проводится через 6 ч и далее по указанному протоколу.

Имеются результаты единичных исследований, в ходе которых изучалась эффективность подкожного введения НФГ для лечения ТЭЛА. Однако с достаточной уверенностью рекомендовать данный метод терапии не представляется возможным из-за небольшого количества достоверных клинических данных [10].

Гепарины низкого молекулярного веса (ГНМВ).

ГНМВ различаются по физико-химическим, биологическим, фармакологическим свойствам и нейтрализующей активности в отношении активного фактора Х (Ха) и тромбина (IIа), т. е. соотношения анти-Ха/анти-IIа-активности. Указанная гетерогенность имеет практическое значение: одинаковые дозы различных препаратов ГНМВ оказывают неодинаковое действие на фактор Ха и, как следствие, вызывают различный антикоагулянтный эффект. В связи с этим невозможно экстраполировать эффективность лечебного действия одного из ГНМВ на другие. Практически это разные препараты. Для контроля над эффективностью и безопасностью лечебного действия ГНМВ метод АЧТВ не применим, так как он не отражает антикоагулянтную активность используемых препаратов.

С этой целью применяется оценка инактивации активного фактора Х [5]. Доза низкомолекулярных гепаринов выражается в условных единицах (ЕД/кг массы тела), отражающих антифактор Ха-активность препаратов, определенную фирмой-производителем. В рутинной клинической практике лабораторный контроль за эффективностью ГНМВ не производится. Следует помнить, что подобранные по весу дозы ГНМВ адекватны для больных, чей вес не превышает 150 кг. Данной категории больных, а также беременным и пациентам с нарушенной функцией почек целесообразно определять анти-фактор Ха-активность вводимого препарата.

Анализ результатов исследований по оценке эффективности и безопасности подкожного применения фиксированных доз ГНМВ для лечения больных с ВТЭ в сравнении с НФГ, вводимым внутривенно в дозах, подобранных по АЧТВ, показал, что ГНМВ столь же эффективны в лечении и предупреждении рецидивов ТГВ/ТЭЛА как и НФГ, но реже вызывают геморрагические осложнения [11]. Это открыло путь к успешному изучению лечения неосложненных ТГВ и субмассивной ТЭЛА в амбулаторных условиях. Подтверждено превосходство ГНМВ над НФГ (доказана эффективность для надропарина кальция (фраксипарина) и эноксапарина натрия (клексана), что улучшает качество жизни больных и снижает стоимость лечения [12]. Однако у лиц с массивной ТЭЛА и высоким риском кровотечений (пожилой возраст, недавнее хирургическое вмешательство, кровотечения в анамнезе, заболевания почек и печени) данный вариант терапии не приемлем [5].

При использовании гепаринов более 5–7 сут возможно развитие гепарининдуцированной тромбоцитопении, которая обычно развивается между 3-м и 15-м днями после начала лечения, с частотой в среднем 2,4% при терапевтическом применении гепарина и 0,3% при назначении его с профилактической целью.

Необходимо подозревать гепарининдуцированную тромбоцитопению всякий раз, когда у пациента развиваются необычные изменения в клинико-лабораторных показателях в течение или вскоре после терапии гепарином. К таковым относятся: уменьшение количества тромбоцитов менее 100 000 в 1 мкл либо на 50% и более от исходного уровня на 5–10-е сутки от начала введения гепарина.

Оральные антикоагулянты-антивитамины К (ОАК–АВК). Для предотвращения дальнейшего увеличения размеров тромба и вторичных тромбоэмболических осложнений применяются ОАК–АВК. В зависимости от химической структуры молекулы антикоагулянта различают производные монокумарина и дикумарина, циклокумарины и индандионы.

Наиболее широко в мире применяются производные монокумарина — варфарин (кумадин) и аценокумарол (синтром, никумадин, синкулар), что обусловлено их оптимальной продолжительностью действия и хорошей переносимостью. Варфарин является препаратом выбора, так как время его нахождения в организме больного обеспечивает более стабильное воздействие на процесс свертывания крови, чем во время терапии аценокумаролом. Назначение весьма популярных в России фенилина и пелентана ограничивается токсичностью первого и неустойчивым антикоагулянтным эффектом второго (табл. 5).

При использовании ОАК для предупреждения рецидива ВТЭ его дозу рекомендуется подбирать таким образом, чтобы поддерживать значение Международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2,0–3,0 [13]. Терапия варфарином в период ее проведения редуцирует риск ретромбозов на 90–95% [14]. ОАК обычно назначается пациентам с ВТЭ одновременно с гепаринами непосредственно после эпизода тромбообразования. При достижении уровня МНО более 2,0 гепарин можно отменить.

Терапию ОАК рекомендуется начинать с поддерживающих доз: 2,5–5 мг для варфарина, 0,75–3 мг для маркумара, 1–4 мг для синкумара. Более низкие стартовые дозы показаны лицам старше 60 лет, уроженцам Азии, в особенности лицам китайского происхождения, пациентам с нарушением функции почек и печени, артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью, а также при сопутствующей терапии препаратами, усиливающими антикоагулянтный эффект ОАК.

Перед приемом препарата необходимо оценить общий анализ крови, протромбиновое время, АЧТВ, общий анализ мочи, определить функциональное состояние печени и почек. При рецидивирующем венозном тромбозе целесообразно провести скрининг на предмет тромбофилий. Среди наследственных факторов наиболее распространенными являются: генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), мутация 20210А гена протромбина, а также мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы, приводящая к развитию гипергомоцистеинемии. Препарат принимается 1 раз в день в фиксированное время после еды. Контроль МНО проводится через 10–12 ч после приема препарата. На протяжении первой недели определение МНО рекомендуется производить ежедневно, затем 1 раз в неделю. Следует подчеркнуть, что расчет МНО производится в плазме, т. е. в венозной крови.

Таблица 6. Дневник приема ОАК

Перед началом терапии больному необходимо разъяснить особенности антикоагулянтной терапии ОАК. Пациент должен вести дневник по приведенному образцу (табл. 6), в котором отмечаются значения МНО, доза принимаемого препарата, сопутствующая терапия. Пациент должен сообщать врачу о любых заболеваниях, возникших во время лечения ОАК–АВК. Врачу рекомендуется вести специальную форму, в которой целесообразно записывать показания, по которым производится прием ОАК–АВК, планируемые значения МНО, предполагаемая продолжительность терапии, факторы риска кровотечения.

В таблице 7 приведен алгоритм подбора дозы в начале лечения варфарином [15]. Тактика лечения иными ОАК должна быть аналогичной под контролем МНО.

Таблица 7. Алгоритм стартового лечения варфарином

После достижения необходимого уровня МНО алгоритм дальнейшего наблюдения должен быть следующим: первое определение МНО — через 5–10 дней, второе — через 2 нед, третье — через 3 нед, четвертое и все последующие — через 4 нед.

После диагностики тромбоза при определении длительности применения ОАК должны учитываться причины и выраженность тромбофилического состояния. Согласно существующим рекомендациям, терапия ОАК должна составлять не менее 3 мес у больных с симптоматическим тромбозом на фоне очевидных «обратимых» факторов, провоцирующих гиперкоагуляцию (травмы, операции и др.). Пациенткам с венозными тромбозами, возникшими на фоне гормональной заместительной терапии, лицам с «синдромом экономического класса» терапия продлевается до полугода. Не менее 1 года должны получать превентивное лечение ОАК пациенты со спонтанным венозным тромбозом [17, 18]. Больные с рецидивирующими венозными тромбозами, рецидивирующими тромбозами на фоне выявленных генетических тромбофилий нуждаются в постоянном приеме ОАК. Пациентам без эпизодов ВТЭ в прошлом, но с подтвержденным гетерозиготным дефицитом протеинов С и S, антитромбина III, с мутацией факторов V Лейден или протромбина G20210A некоторые специалисты [19] рекомендуют профилактическое назначение антикоагулянтов только при наличии выраженных приобретенных факторов риска тромбообразования, например при подготовке к оперативным вмешательствам. Такое лечение, по сообщениям этих авторов, предупреждает половину возможных тромбозов.

Применение ОАК при инвазивных процедурах. У пациентов группы низкого риска тромбоэмболий (венозный тромбоз более чем 3 мес назад, неосложненная системными тромбоэмболиями мерцательная аритмия) терапия ОАК прекращается за 3–4 дня до операции до достижения значений МНО менее 1,5. Если операция сопровождается риском тромбозов, кратковременно показаны профилактические дозы гепаринов, затем возобновление терапии ОАК.

У пациентов группы среднего риска тромбоэмболий ОАК отменяются за 4 дня до операции до достижения МНО 1,5. За 2 дня до операции назначаются либо низкие дозы НФГ (5000 ЕД подкожно) либо профилактические дозы ГНМВ. После операции — низкие дозы НФГ (или ГНМВ) и затем ОАК.

У пациентов группы высокого риска тромбоэмболий (венозный тромбоз менее 3 мес назад, рецидивы венозного тромбоза в анамнезе, протезы клапанов сердца в митральной позиции) ОАК отменяются за 4 дня до операции до достижения МНО 1,5. За 2 дня до операции назначаются терапевтические дозы гепаринов. Гепарины отменяются за 12–24 ч до операции.

Пациентам, у которых возникает необходимость удаления зуба, перед процедурой необходимо определить значения МНО. Если показатели остаются в пределах терапевтических значений, то процедуру можно проводить без коррекции терапии. Если значения МНО превышают 3,5, нужно пропустить один-два приема препарата. Следующие стоматологические процедуры не требуют коррекции дозы ОАК: пломбировка, установка коронки, мостов, чистка канала, снятие зубного камня [20].

Литература

Т. В. Козлова, доктор медицинских наук, доцент
Т. В. Таратута, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник