кленбутерол или эуфиллин что лучше
Cовременная терапия хронической обструктивной болезни легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней сред
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.). Установлено, что морфологические изменения при ХОБЛ наблюдаются в центральных и периферических бронхах, легочной паренхиме и сосудах [8, 9]. Это объясняет использование термина «хроническая обструктивная болезнь легких» вместо привычного «хронического обструктивного бронхита», подразумевающего преимущественное поражение у больного бронхов.
В опубликованных недавно рекомендациях ведущих экспертов Американского и Европейского торакальных обществ подчеркивается, что развитие ХОБЛ у больных можно предупредить, а при ее лечении вполне реально добиться успехов [7].
Заболеваемость и смертность пациентов от ХОБЛ продолжают расти во всем мире, что в первую очередь обусловлено широкой распространенностью курения. Показано, что этим заболеванием страдают 4–6 % мужчин и 1–3 % женщин старше 40 лет [8, 10]. В европейских странах оно ежегодно является причиной смерти 200–300 тыс. человек [10]. Высокое медико-социальное значение ХОБЛ стало причиной издания по инициативе ВОЗ международного согласительного документа, посвященного ее диагностике, лечению, профилактике и основанного на принципах доказательной медицины [8]. Аналогичные рекомендации выпущены Американским и Европейским респираторными обществами [7]. В нашей стране недавно опубликовано 2-е издание Федеральной программы по ХОБЛ [1].
Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности [8, 9].
Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.
Уменьшение влияния на больных факторов риска является неотъемлемой частью лечения ХОБЛ, позволяющей предупредить развитие и прогрессирование этого заболевания. Установлено, что отказ от курения позволяет замедлить нарастание бронхиальной обструкции. Поэтому лечение табачной зависимости актуально для всех пациентов, страдающих ХОБЛ. Наиболее эффективны в этом случае беседы медицинского персонала (индивидуальные и групповые) и фармакотерапия. Существуют три программы лечения табачной зависимости: короткая (1–3 мес), длительная (6–12 мес) и программа снижения интенсивности курения [2].
Назначать лекарственные препараты рекомендуется в отношении больных, с которыми беседы врача оказались недостаточно эффективны. Следует взвешенно подходить к их применению у людей, выкуривающих менее 10 сигарет в день, подростков и беременных. Противопоказанием к назначению никотинзамещающей терапии являются нестабильная стенокардия, нелеченая пептическая язва двенадцатиперстной кишки, недавно перенесенные острый инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.
Повышение информированности пациентов позволяет повысить их работоспособность, улучшить состояние здоровья, формирует умение справляться с болезнью, повышает эффективность лечения обострений [8]. Формы обучения больных различны — от распространения печатных материалов до проведения семинаров и конференций. Наиболее эффективно интерактивное обучение, которое проводится в рамках небольшого семинара.
Принципы лечения ХОБЛ стабильного течения [6, 8] следующие.
Хирургическое лечение
Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.
Показанием для буллэктомии при ХОБЛ является наличие у пациентов буллезной эмфиземы легких с буллами большого размера, вызывающими развитие одышки, кровохарканья, легочных инфекций и боли в грудной клетке. Эта операция приводит к уменьшению одышки и улучшению функции легких.
Значение операции по уменьшению легочного объема при лечении ХОБЛ изучено пока недостаточно. Результаты завершившегося недавно исследования (National Emphysema Therapy Trial) свидетельствуют о положительном влиянии этого хирургического вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией на способность выполнять физическую нагрузку, качество жизни и летальность больных ХОБЛ, имеющих преимущественно тяжелую верхнедолевую эмфизему легких и исходно низкий уровень работоспособности [12]. Тем не менее эта операция остается пока экспериментальной паллиативной процедурой, не рекомендуемой для широкого применения [9].
Трансплантация легких улучшает качество жизни, функцию легких и физическую работоспособность больных. Показаниями для ее выполнения являются ОФВ1 ё25% от должного, РаСО2>55 мм рт. ст. и прогрессирующая легочная гипертензия. К числу факторов, лимитирующих выполнение этой операции, относятся проблема подбора донорского легкого, послеоперационные осложнения и высокая стоимость (110–200 тыс. долларов США). Операционная летальность в зарубежных клиниках составляет 10–15%, 1-3-летняя выживаемость, соответственно, 70–75 и 60%.
Ступенчатая терапия ХОБЛ стабильного течения представлена на рисунке.
Лечение легочного сердца
Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце являются осложнениями ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Их лечение предусматривает оптимальную терапию ХОБЛ, длительную (>15 ч) оксигенотерапию, использование диуретиков (при наличии отеков), дигоксина (только при мерцательной терапии и сопутствующей левожелудочковой сердечной недостаточности, так как сердечные гликозиды не оказывают влияния на сократимость и фракцию выброса правого желудочка). Спорным представляяется назначение вазодилятаторов (нитратов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Их прием в ряде случаев приводит к ухудшению оксигенации крови и артериальной гипотензии. Тем не менее антагонисты кальция (нифедипин SR 30–240 мг/сут и дилтиазем SR 120–720 мг/cут), вероятно, могут применяться у больных с тяжелой легочной гипертензией при недостаточной эффективности бронхолитиков и оксигенотерапии [16].
Лечение обострений ХОБЛ
Обострение ХОБЛ характеризуется нарастанием у больного одышки, кашля, изменением объема и характера мокроты и требует изменений лечебной тактики. [7]. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые обострения болезни (см. табл. 3).
Лечение обострений предусматривает использование лекарственных препаратов (бронхолитиков, системных глюкокортикоидов, по показаниям–антибиотиков), оксигенотерапии, респираторной поддержки.
В связи с трудностью дозирования и большим числом потенциальных побочных эффектов применение теофиллинов короткого действия при лечении обострений ХОБЛ является предметом дискуссии. Некоторые авторы допускают возможность их использования в качестве препаратов «второго ряда» при недостаточной эффективности ингаляционных бронхолитиков [6, 9], другие не разделяют эту точку зрения [7]. Вероятно, назначение препаратов этой группы возможно при соблюдении правил введения и определении концентрации теофиллина в сыворотке крови. Наиболее известный из них препарат эуфиллин, представляющий собой теофиллин (80%), растворенный в этилендиамине (20%). Схема его дозирования приведена в таблице 5. Следует подчеркнуть, что препарат должен вводиться только внутривенно капельно. Это уменьшает вероятность развития побочных эффектов. Его нельзя назначать внутримышечно и ингаляционно. Введение эуфиллина противопоказано у больных, получающих теофиллины длительного действия, из-за опасности его передозировки.
Инвазивная ИВЛ предусматривает интубацию дыхательных путей или наложение трахеостомы. Соответственно связь больного и респиратора осуществляется через интубационные или трахеостомические трубки. Это создает риск развития механических повреждений и инфекционных осложнений. Поэтому инвазивная ИВЛ должна использоваться при тяжелом состоянии больного и только при неэффективности других методов лечения.
Показания для инвазивной ИВЛ [8, 9]:
Больные с легкими обострениями могут лечиться амбулаторно.
Амбулаторное лечение легких обострений ХОБЛ [7–9] включает следующие этапы.
Пациенты с обострениями средней тяжести, как правило, должны госпитализироваться. Их лечение осуществляется по следующей схеме [7–9].
А. В. Емельянов, доктор медицинских наук, профессор
СПБ ГМУ, Санкт-Петербург
Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей
По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обостре
По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Своевременное проведение в этом периоде астмы адекватной состоянию больных терапии позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить развитие осложнений болезни.
Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением мокроты в просвете бронхов. Наиболее частой причиной развития обострений бронхиальной астмы у детей является предрасположеность к аллергии, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения, характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания, сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности в груди. При легком приступе бронхиальной астмы общее состояние больных обычно не нарушено. В легких прослушивается небольшое количество свистящих хрипов, отмечается небольшое удлинение выдоха, при этом одышка незначительна, а втяжение уступчивых мест грудной клетки едва заметно. В случаях приступа бронхиальной астмы средней тяжести у больных по всему полю легких прослушиваются свистящие хрипы, выявляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, продолжительность выдоха в два раза превышает продолжительность вдоха, частота дыхания увеличивается на 50%. При осмотре ребенка над легкими обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, отмечается тахикардия, нарушение общего состояния. Больные нередко принимают вынужденное положение сидя. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением признаков дыхательной недостаточности в виде цианоза носогубного треугольника, крыльев носа, мочек ушей. Вследствие выраженного нарушения бронхиальной проходимости свистящие хрипы прослушиваются как при вдохе, так и при выдохе. Наблюдается заметное втяжение уступчивых мест грудной клетки, выраженное удлинение выдоха, превышающее по продолжительности вдох более чем в два раза, число дыханий увеличивается более чем на 50%. У больных обнаруживается тенденция к повышению артериального давления, отмечается выраженная тахикардия.
Обострение бронхиальной астмы у некоторых детей носит пролонгированный характер в виде астматического состояния (Status asthmaticus). Основной причиной его развития является несвоевременное и неадекватное состоянию больного лечение. Другими причинами астматического состояния могут быть контакт больного с причинно-значимыми аллергенами, наслоение острого респираторного заболевания, воздействие ирритантов, необоснованно быстрая отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов, бронхиальная инфекция [2]. Причиной возникновения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей также могут быть резкое ухудшение экологической ситуации за счет загрязнения воздушной среды химическими соединениями, изменение метеоситуации.
Критериями астматического состояния являются следующие клинические признаки: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы более 6–8 часов, неэффективность лечения ингаляционными бронхоспазмолитическими препаратами симпатомиметического ряда, нарушение дренажной функции легких (неотхождение мокроты), наличие признаков дыхательной недостаточности.
Стадия относительной компенсации астматического состояния характеризуется клинической картиной затянувшегося тяжелого приступа бронхиальной астмы, сопровождающегося гипоксемией (PaO2 55–60 мм рт. ст.), нередко гиперкапнией (PaCO2 60–65 мм рт. ст.), и респираторным алкалозом. У некоторых детей обнаруживается респираторный или метаболический ацидоз.
В стадии нарастающей дыхательной недостаточности, характеризуемой возникновением синдрома молчания в легких, при астматическом состоянии вследствие тотальной обструкции бронхов отмечается ослабление, а в последующем исчезновение дыхательных шумов, вначале в отдельных сегментах легких, затем в долях его и в целом легком. Развивается диффузный цианоз, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Обнаруживается гипоксемия (PaCO2 50–55 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2 65–75 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.
В случаях продолжающегося ухудшения состояния больных может развиться глубокая дыхательная недостаточность, характеризующаяся отсутствием дыхательных шумов в легких, адинамией, последующей потерей сознания и судорогами, возникновением асфиксии.
При тяжелых обострениях бронхиальной астмы признаками выраженной дыхательной недостаточности, несущей угрозу жизни больного, являются:
Более быстрое развитие приступа астматического удушья отмечается в случаях, когда он является одним из проявлений системной аллергической реакции.
Терапию обострений бронхиальной астмы проводят с учетом тяжести и характера осуществлявшегося лечения. При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие обострение болезни, препараты, ранее использовавшиеся для снятия обострений, применялись ли в этих целях глюкокортикостероиды. Оценку состояния больного бронхиальной астмой проводят на основании осмотра, исследования легочных функций. При тяжелых обострениях астмы целесообразно проведение рентгеновского исследования легких, определение уровня газов крови.
Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает определение пиковой скорости выдоха, падение которой при бронхиальной астме находится в прямой зависимости от тяжести развернувшегося обострения бронхиальной астмы. Величины пиковой скорости выдоха в пределах от 50 до 80% свидетельствуют об умеренно выраженных или легкой степени нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели пиковой скорости выдоха менее 50% от должных значений указывают на развитие тяжелого обострения бронхиальной астмы.
Полезным в оценке состояния больного может быть определение насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови менее 92% свидетельствует о наличии у больного тяжелого обострения бронхиальной астмы. Выявление при исследовании капиллярной или артериальной крови гипоксемии и гиперкапнии свидетельствует о развитии у больного тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение рентгенографического исследования легких, при котором иногда выявляют ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.
Для лечения обострений бронхиальной астмы в настоящее время используются бронхоспазмолитики (β2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина, комбинированные бронхоспазмолитические препараты), глюкокортикостероиды (системные, ингаляционные) и муколитические средства (ацетилцистеин, амброксол и др.).
Для оказания неотложной помощи при бронхиальной астме у всех больных используются бронхоспазмолитики. β2-адреномиметики — сальбутамол (Вентолин, Сальбен), фенотерол (Беротек), тербуталин (Бриканил), кленбутерол (Спиропент), избирательно стимулируя β2-адренорецепторы, обладают мощным быстро наступающим бронходилатирующим действием.
Выраженным бронходилатирующим действием обладают блокаторы М-холинорецепторов, снижающие влияние парасимпатической нервной системы и в связи с этим дающие эффект расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Препарат этой группы бронходилататоров ипратропиум бромид (Атровент) при ингаляционном применении оказывает бронхоспазмолитический эффект через 30 минут с достижением его максимума через 1,5–2 часа.
Сочетанное применение антихолинергических средств и β2-агонистов в виде препарата «Беродуал» для ингаляционного введения дает более выраженный терапевтический эффект, чем изолированное применение Беротека.
Бронходилатирующее действие препаратов метилксантинового ряда, в том числе Эуфиллина, связано с их способностью блокировать рецепторы аденозина и тем самым воздействовать на пуринергическую тормозящую систему, усиливать синтез и секрецию эндогенных катехоламинов в коре надпочечников. Препараты теофиллинового ряда стимулируют дыхание и сердечно-сосудистую систему, снижают давление в малом круге кровообращения.
Глюкокортикостероиды, оказывая выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, являются эффективными средствами лечения детей с острой бронхиальной астмой.
Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) могут назначаться детям с бронхиальной астмой для облегчения откашливания мокроты в связи с их способностью снижать ее вязкость.
Первичная помощь на амбулаторном этапе детям с легким и среднетяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение следующих лечебных мероприятий:
В табл. представлены подходы к выбору типа ингалятора для детей с бронхиальной астмой с учетом эффективности доставки препарата, экономической эффективности, безопасности, простоты и удобства применения.
Дозированные аэрозольные ингаляторы (Ветолин, Саламол Эко, Саламол Эко легкое дыхание) содержат в 1 ингаляционной дозе 100 мкг сальбутамола. При легком и среднетяжелом обострении бронхиальной астмы они назначаются по 2 ингаляционных дозы на прием с интервалом между ингаляциями в 2 минуты. Содержащий сальбутамол порошковый дозированный ингалятор имеет в 1 ингаляционной дозе 200 мкг препарата, детям его назначают по 1 ингаляционной дозе на прием.
Дозированный аэрозольный ингалятор на основе Беродуала содержит в 1 ингаляционной дозе 50 мкг фенотерола и 20 мг ипратропиума бромида, детям старше 6 лет Беродуал назначается по 2 ингаляционные дозы на прием.
Введение β2-агонистов в виде дозированных аэрозолей наиболее эффективно для детей старше 7 лет, способных в должной мере овладевать техникой пользования ингалятором. Для детей 3–7 лет и младшего возраста эффективно лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов с помошью спейсеров. Введение с помощью ингаляторов пудры бронхоспазмолитиков наиболее эффективно для детей 3–7 лет. Введение растворов b2-агонистов при помощи небулайзеров чаще проводят детям младшего возраста и больным с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы, когда они из-за тяжести состояния не могут осуществить должным образом ингалирование препарата.
Для проведения небулайзерной терапии детям с обострениями бронхиальной астмы наиболее часто используют растворы Вентолина и Беродуала.
Вентолин выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе бронхиальной астмы разовая доза составляет 0,1 мг (или 0,02 мл) на 1 кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы — 0,15 мг (0,03 мл/кг). При тяжелом приступе бронхиальной астмы Вентолин назначают по 0,15 мг или 0,03 мл на 1 кг массы тела с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная (в течение 24–48 часов и более) терапия Вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4–6 часов.
Беродуал для ингаляций через небулайзер назначается детям с бронхиальной астмой до 6 лет в дозе 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет — 0,5–1 мл (10–20 капель). Разовая доза Беродуала ингалируется через небулайзер в 2–4 мл физиологического раствора.
Небулайзерная терапия Беродуалом по сравнению с проводимым лечением Вентолином более эффективна при обострениях бронхиальной астмы, вызванных острой респираторной вирусной инфекцией, воздействием химических поллютантов.
У детей с нетяжелым обострением бронхиальной астмы возможно пероральное применение бронхоспазмолитиков.
Сальбутамол (Вентолин) детям в возрасте от 2 до 6 лет назначают внутрь 3–4 раза в сутки в дозе 0,5–2 мг, от 6 до 12 лет — 2 мг, старше 12 лет — 2–4 мг.
Тербуталин (Бриканил) детям в возрасте 3–7 лет назначают внутрь 2–3 раза в сутки в дозе 0,65–1,25 мг, от 7 до 15 лет — в дозе 1,25 мг.
Кленбутерол назначают внутрь в суточной дозе 2 мкг на 1 кг массы тела, суточную дозу распределяют на 3–4 приема.
Эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг массы тела 3–4 раза в сутки.
Терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей должна проводиться в условиях стационара.
Факторами высокого риска развития тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей являются:
Развивающиеся при тяжелом обострении бронхиальной астмы выраженная одышка, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление признаков, угрожающих жизни больного (цианоза, синдрома молчания в легких, ослабления дыхания, общей слабости, падения пиковой скорости выдоха (ПСВ)
И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москваф
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой (БА), базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей. Ис
Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой (БА), базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей. Исходя из этих патогенетических предпосылок, существующие на сегодня подходы к терапии БА направлены на модуляцию IgE-ответа, устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости, устранение бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхов.
Основной целью терапии бронхиальной астмы у детей является достижение устойчивой клинической ремиссии. Проводимое при астме лечение направлено на предупреждение возникновения острых и хронических симптомов заболевания, рецидивов болезни и побочных эффектов от применения медикаментозных средств, а также поддержание нормальных или близких к норме параметров функции внешнего дыхания и достижение надлежащего качества жизни.
Неотложная терапия
Оказание неотложной помощи в случае приступа БА должно начинаться с назначения ингаляционных β2-агонистов (сальбутамол, беротек, кленбутерол, тербуталин). Эти препараты, обладающие мощной бронхоспазмолитической активностью, обеспечивают терапевтический эффект уже через 10–20 мин после введения. Симпатомиметические препараты можно вводить с помощью дозированных ингаляторов, позволяющих строго контролировать дозу аэрозоля. Для купирования возникшего приступа БА назначают две ингаляции дозированного аэрозоля одного из β2-агонистов с интервалом 2 мин. Ингаляция может купировать приступ бронхиальной астмы или уменьшить его проявление. У детей младшего и дошкольного возраста лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов осуществляют с помощью спейсеров. Использование спейсеров у детей с БА не требует координации дыхания с введением β2-агонистов и способствует увеличению количества аэрозоля, доставляемого в легкие.
В целях купирования приступа БА могут применяться ингаляторы для введения сухого порошка бронхоспазмолитика.
Проблема достижения оптимального количества ингаляционных β2-агонистов в дыхательных путях наиболее актуальна для детей раннего возраста, которые сами не могут осуществлять в должной мере ингаляцию аэрозоля, используя дозированный ингалятор, и для больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы, когда ингаляция препарата может быть затруднена из-за утомления дыхательной мускулатуры. Решение этой проблемы на сегодня осуществляется путем приготовления ех tempore аэрозоля бронхоспазмолитических средств симпатомиметического действия, избирательно воздействующих на β2-адренорецепторы.
Для проведения небулайзерной терапии чаше всего используются растворы беротека, вентолина и беродуала.
Применение указанных растворов бронхоспазмолитиков для приготовления аэрозоля и доставки его с помощью небулайзера в дыхательные пути детей в период обострения БА позволяет купировать приступ БА или добиться выраженного уменьшения симптомов астмы у большинства больных.
Для купирования легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы возможно пероральное применение симпатомиметических средств (сальбутамол, тербуталин, кленбутерол).
Следует отметить, что при назначении бронхоспазмолитиков симпатомиметического действия внутрь, терапевтический эффект достигается медленнее, чем при ингаляционном введении. При энтеральном применении препаратов несколько чаще регистрируются и побочные эффекты.
Назначение эуфиллина внутрь в качестве монотерапии для снятия возникшего обострения БА возможно лишь при легких и среднетяжелых приступах заболевания в случае отсутствия симпатомиметических бронхоспазмолитических препаратов. Тот факт, что при острой астме предпочтение отдается β2-агонистам, связан с более быстрым началом их терапевтического действия (через 10–15 мин), тогда как бронхоспазмолитическое действие эуфиллина проявляется не ранее чем через 30 мин.
При тяжелых приступах БА в случае недостаточной эффективности бронхоспазмолитиков проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и пульмикортом до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование бронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта. При выявлении в анамнезе у больного указаний на наличие глюкокортикостероидозависимой БА и сведений об имевших место ранее тяжелых приступах БА и астматических статусах, для снятия которых уже применялись глюкокортикостероиды, наряду с назначением бронхоспазмолитиков больным парентерально вводят глюкокортикостероиды. С этой целью применяют преднизолон или метилпреднизолон, гидрокортизон. Эти препараты обладают достаточной противовоспалительной активностью и оказывают небольшое угнетающее действие на функцию коры надпочечников. Вместо указанных глюкокортикостероидных препаратов могут быть введены триамцинолон или дексаметазон. Эти глюкокортикостероидные препараты обладают большей, чем у гидрокортизона и метилпреднизолона, противовоспалительной активностью и в то же время оказывают ингибирующее влияние на функцию коры надпочечников, в связи с чем их целесообразно применять в основном при недостаточной эффективности гидрокортизона, преднизолона и метилпреднизолона.
В случае неэффективности терапии, проводимой при тяжелом приступе БА, больного помещают в стационар, где без промедления приступают к внутривенному капельному введению 2,4% раствора эуфиллина. При наличии выраженных проявлений дыхательной недостаточности парентерально (внутривенно или внутримышечно) повторно вводят глюкокортикостероидные препараты; в дальнейшем проводят лечение ингаляционными β2-агонистами, инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами продолжают до полного снятия тяжелого приступа БА. У больных с тяжелым приступом БА и астматическим статусом в течение 3–5 дней проводят курс лечения преднизолоном (1 мг/кг в сут per os).
Тяжелый астматический статус, резистентный к медикаментозной терапии, а также появление признаков гипоксической комы на его фоне, обусловливают необходимость проведения у таких больных искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
И. И. Балаболкин, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москва