клетки морфологически сходные с атипичными мононуклеарами что это

Клетки морфологически сходные с атипичными мононуклеарами что это

Мононуклеарным фагоцитам (моноцитам и макрофагам) принадлежит важнейшая роль в иммунных реакциях, защите организма от инфекций, а также восстановлении и перестройке тканей. Не бывает человека, у которого отсутствовала бы эта линия клеток, поскольку макрофаги, по-видимому, необходимы для удаления примитивных тканей по мере их замещения новыми в процессе эмбрионального развития.

Моноциты и различные формы тканевых макрофагов составляют систему мононуклеарных фагоцитов. Это именно система, так как все мононуклеары имеют общее происхождение, сходное строение и одинаковые функции (фагоцитоз).

Основная локализация макрофагов в тканях:
• Печень (купферовские клетки).
• Легкие (интерстициальные и альвеолярные макрофаги).
• Соединительная ткань.
• Серозные полости (плевральные и перитонеальные макрофаги).
• Кости (остеокласты).

• Головной мозг (реактивные клетки микроглии).
• Селезенка, лимфатические узлы, костный мозг.
• Стенка кишечника.
• Грудное молоко.
• Плацента.
• Гранулемы (многоядерные гигантские клетки).

Моноциты — циркулирующие в крови предшественники тканевых макрофагов — развиваются в костном мозге быстрее и остаются в крови дольше нейтрофилов. Первый предшественник моноцита, монобласт, превращается в промоноцит, несколько более крупную клетку с цитоплазматическими гранулами и вдавленным ядром, состоящую из небольших глыбок хроматина, и, наконец, — в полностью развитый моноцит.

Зрелый моноцит по своим размерам больше нейтрофила, и его цитоплазма заполнена гранулами, содержащими гидролитические ферменты. Превращение монобласта в зрелый моноцит крови занимает около 6 сут. Моноциты сохраняют некоторую способность к делению и после попадания в ткани подвергаются дальнейшей дифференцировке; в тканях они могут оставаться в течение нескольких недель и месяцев.

В отсутствие воспаления моноциты, по-видимому, случайным образом попадают в ткани. Оказавшись там, они трансформируются в тканевые макрофаги, морфологические, а иногда и функциональные свойства которых зависят от конкретной ткани. Органоспецифические факторы влияют на дифференцировку моноцитов и определяют их метаболические и структурные особенности. В печени они превращаются в купферовские клетки, которые соединяют синусоиды, разделяющие соседние пластинки гепатоцитов.

В легких они представлены крупными эллипсоидными альвеолярными макрофагами, в костях — остеокластами. Все макрофаги обладают по крайней мере тремя основными функциями — антигенпредставляющей, фагоцитарной и иммуномодулирующей, связанной с секрецией многих цитокинов. В очагах воспаления моноциты и макрофаги могут сливаться друг с другом, образуя многоядерные гигантские клетки — последняя стадия развития мононуклеарных фагоцитов. Под действием некоторых цитокинов моноциты крови дифференцируются в дендритные клетки, которые особенно эффективно представляют антигены лимфоцитам.

Источник

Атипичные мононуклеары

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вироциты являются лимфоцитами с морфологическими особенностями моноцитов. Рассмотрим особенности атипичных мононуклеаров, причины их появления, методы диагностики и анализы на мононуклеары.

Мононуклеарные клеточные структуры содержат одно ядро и считаются молодыми клетками, вступающими в борьбу с вирусами. Их наличие указывает на инфекционное или вирусное поражение организма. В некоторых случаях, даже простая вирусная инфекция вызывает повышение вироцитов в крови. Если уровень атипичных мононуклеаров превышает порог в 10% в лейкоцитарной формуле, то это указывает на инфекционный мононуклеоз.

По размеру, окраске цитоплазмы и форме ядра атипичные клетки похожи на лимфоциты и моноциты периферической крови. Существует два вида вироцитов: лимфоцитоподобные и моноцитоподобные, которые отличаются по своим размерам и составу цитоплазмы. Мононуклеары имеют полиморфизм формы ядра с губчатой структурой, цвет клеток от голубого до выражено-базофильного. Многие ученые считают их низменными Т-лимфоцитами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Атипичные мононуклеары у детей

Вироциты могут возникать в крови у пациентов любого возраста. Атипичные мононуклеары у детей указывают на вирусное заболевание – мононуклеоз. Недуг возникает из-за вируса Эпштейна-Барра, который поражает паренхиматозные органы и клетки лимфоидной ткани. Инфекционный процесс локализуется в глотке, печени и селезенке. Атипичные клетки появляются при ветряной оспе, так как вирус относится к тому же роду, что и возбудитель мононуклеоза. Его действие снижает защитные свойства иммунной системы, открывая дорогу для других патологий.

Чаще всего атипичные мононуклеары обнаруживают у детей 8-10 лет. Это связано с тем, что данная возрастная категория подвержена многим инфекционным заболеваниям. Меньше всего болеют дети до 1 года, в данном возрасте обнаруживают около 0,5% всех случаев мононуклеаров. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при контакте между детьми, но она неустойчива к окружающей среде.

Симптомы атипичные мононуклеаров у детей:

В редких случаях на теле ребенка появляются высыпания петихиального характера (без определенной локализации) и желтушное окрашивание кожи. Согласно медицинской статистике, чаще всего вирус обнаруживают у мальчиков, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний и весенний период. Вредоносные микроорганизмы попадают на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и распространяются по всему организму, поражая лимфатические узлы, печень и селезенку. Инкубационный период занимает от 5 до 15 дней.

Для восстановления нормального уровня вироцитов в крови, проводится симптоматическая и общеукрепляющая терапия, которые направлены на устранение признаков заражения. Антибиотики не используются, так как они не воздействуют на вирус. Лечебными свойствами обладают витамины группы В, С, Р.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Морфология атипичных мононуклеаров

Строение вирусных клеток во многом определяет механизм их действия и поражения организма. Морфология атипичных мононуклеаров указывает на то, что их возбудителем является вирус Эпштейна-Барр. Данные клетки относятся к герпес-вирусам, имеют сложное строение и содержат ДНК в виде двойной спирали. Вирус устойчив к низким температурам и высушиванию.

Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и гемоконтактным путями. Заболевание встречается в форме спорадических вспышек. Как правило, заражение диагностируют у детей дошкольного и школьного возрасту, преимущественно у мальчиков. Дети до одного года не болеют из-за пассивного иммунитета. Недуг является сезонным явлением, обострение наблюдается в зимне-весенний период. Болезнь не рецидивирует, смертность низкая, но имеются данные об единичных случаях разрыва селезенки, поражения ЦНС и стеноза гортани.

Проникновение вируса осуществляется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и ротоглотки. Адгезия происходит с помощью рецепторов, которые расположены на поверхности клеток эпителия. Размножение вируса приводит к разрушению клеток, что вызывает выброс в кровь новых поколений инфекции. Атипичные мононуклеары являются инфицированными В-лимфоцитами с измененными функциональными и морфологическими свойствами. Патологические изменения в иммунной системе приводят к тому, что организм не способен полностью нейтрализовать вирус, который может пожизненно находится в латентной форме в В-лимфоцитах.

Клетки морфологически сходные с атипичными мононуклеарами

Поскольку вироциты указывают на наличие инфекции в организме, то существуют и другие клеточные структуры с ними схожие. Лимфоциты являются клетками, морфологически сходными с атипичными мононуклеарами. Они подобны по форме и размеру ядра, цитоплазме. Их обнаруживают в крови при различных вирусных заболеваниях (краснуха, грипп, корь, ветряная оспа), аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях, вакцинации и различных опухолях.

Исходя из этого, различают два типа атипичных мононуклеаров: моноцитоподобные и лимфоцитоподобные. Лимфоцитоподобные отличаются от лимфоцитов тем, что имеют пенистую цитоплазму, им характерен полиморфизм ядра с губчатой структуры. То есть вироциты являются видоизмененными Т-лимфоцитами. В редких случаях обнаруживают клетки с гранулярной а-нафтилацетат зстеразой, не ингибируемой NaF. Вироциты имеют высокую активность кислой фосфатазы, лактата, а-глицерофоефата и дегидрогеназ сукцината.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Анализ крови на атипичные мононуклеары

Диагностика вирусных и инфекционных заболеваний предполагает проведение различных исследований. Анализ крови на атипичные мононуклеары проводится при клинических симптомах мононуклеоза и схожих с ним болезней. Вироциты определяют с помощью общего анализа крови, который оценивает качественный и количественный клеточный состав, лейкоцитарную формулу, отношение объема плазмы и клеток, цветовые показатели и СОЭ.

Видоизмененные Т-лимфоциты выявляют с помощью лимфоцитарной формулы (процентное соотношение различных видов лейкоцитов). Она используется для диагностики инфекционных, воспалительных и гематологических недугов, а также для оценки эффективности лечения. Мононуклеоз подтверждают в том случае, если в крови присутствует более 10% атипичных клеточных структур.

[30], [31], [32], [33], [34]

Атипичные мононуклеары при мононуклеозе

Присутствие вироцитов в крови указывает на инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр. Атипичные мононуклеары при мононуклеозе, как правило, превышают порог в 10%. Инкубационный период точно не установлен, он варьируется от 5 до 21 дня, а в некоторых случаях до 1-2 месяцев. Болезнь начинается с резкого повышения температуры, воспаления шейных лимфоузлов, затруднения носового дыхания. Позже у больных можно пропальпировать увеличенную селезенку и печень.

Если мононуклеоз имеет атипичную форму, то клиническая симптоматика смазана, поэтому недуг удается распознать только с помощью лабораторных анализов. Затяжные и хронические формы характеризуются гематологическими изменениями и лимфаденопатией, которые могут сохраняться в течение 4-6 месяцев. Критерием тяжести является выраженность синдрома интоксикации, длительность болезни и наличие осложнений.

Атипичные мононуклеары в крови, требуют специфического лечения. Для терапии используют глюкокортикостероиды и витаминные комплексы. Антибиотики не применяются, так как они не оказывают воздейтсивя на вирус. Если в патологический процесс вовлечена печень, то больному назначают диетический стол №5а/№5. При отсутствии должного лечения, болезнь имеет плохой прогноз и грозит осложнениями. Чаще всего это неврологические нарушения, протекающие как асептический менингит, энцефалит и другие патологии.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Норма атипичных мононуклеаров в крови

Для выявления первых признаков любых заболеваний, используется анализ крови. Норма атипичных мононуклеаров в крови позволяет диагностировать различные инфекционные и вирусные болезни. В норме у здорового человека их не должно быть. Если их количество превышает 10% барьер, то это указывает на инфекционный мононуклеоз. Клетки могут присутствовать в лимфоцитарной крови и у здоровых людей, в норме их содержится не более 1/6 от общего количества лимфоцитов. Число атипичных мононуклеаров возрастает при:

Для выявления уровня вироцитов проводят развернутый анализ крови с определением лейкоцитарной формулы. В норме лимфоцитов должно быть не более 25-35%, а моноцитов 2-6%. У пациентов детского возраста количество клеток выше, чем у взрослых. Пониженный уровень атипичных мононуклеаров и лейкоцитов наблюдается при:

Их количество существенно колеблется при таких патологиях, как: заболевания крови, отравления, системные коллагенозы, острые инфекции. Они отвечают за иммунный ответ организма на различные раздражители. Вироциты способны к дифференциации, поскольку поглощают поврежденные клетки, вредоносные микроорганизмы и бактерии.

Причины появления атипичных мононуклеаров

В здоровом организме, при нормальном функционировании всех органов и систем вироциты отсутствуют. Причины появления атипичных мононуклеаров разные. Их выявляют во время лабораторного обследования, они определяются в процентном соотношении к количеству лейкоцитарных клеток. Если концентрация атипичных клеток превышает 10%, то вирусная инфекция находится в острой или прогрессирующей форме. В этом случае для уточнения диагноза проводится дополнительное исследование крови и врачебная консультация.

Основная причина появления вироцитов – это инфекционные и вирусные заболевания. Такие недуги сопровождаются лихорадкой, активным увеличением печени, селезенки и лимфоузлов. Мононуклеоз способен менять количественный состав крови. На начальном этапе болезни, наряду с увеличением количества атипичных клеток, наблюдается повышение количества палочкоядерных нейтрофилов, а количество сегментоядерных падает.

Источник

Атипичные клетки – это рак или нет?

Атипичные клетки – это такие клетки, которые под воздействием различных неблагоприятных факторов из обычной нормальной клетки человеческого организма преобразовались в нехарактерную структуру, изменили свой размер и форму. Организм в свою очередь теряет контроль над такими клетками, поэтому существует риск перерождения атипических клеток, что может привести к образованию рака.

Что может повлиять на образование атипичных клеток:

Это некоторые факторы, которые могут привести к образованию атипичных клеток. К сожалению, точной причины их возникновения сказать никто не может. Даже какой-то незначительный сбой в организме может привести к возникновению не одной и даже не двух таких клеток, а тысяч.

Как происходит перерождение атипичных клеток в рак

Давно известно, что образование клеток с измененной ДНК появляются постоянно. Но появление атипичных клеток не всегда приводят к раку. В нашем организме есть защитный механизм, процесс старение и уничтожение клеток, так называемый апоптоз. Он отвечает за то, чтобы аномальные клетки исчезали из организма. Но любая система может дать сбой, и в результате атипичные клетки затаятся в организме. При таком раскладе есть вероятность их перерождения в раковые клетки.

Что делать, если обнаружили атипичные клетки во время биопсии? Рак это или нет?

В такой ситуации лучше перестраховаться, чем что-то пропустить. Ведь ранняя диагностика рака может спасти вам жизнь.

Иногда врач назначает какое-то конкретное лечение, чтобы постараться остановить образование атипичных клеток. Либо может понадобиться еще один образец ткани – дополнительная биопсия, чтобы быть уверенным в отсутствии рака или какого-то другого заболевания.

Источник

Инфекционный мононуклеоз у детей

Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.

Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:

В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.

Вирус находится в носоглотке на протяжении от 2 до 16 месяцев после перенесения болезни. Его можно выявить с помощью смывов. Вирус передается в основном воздушно-капельным путем. Инфекция легко передается через слюну больного человека, потому инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев». Дети могут заразиться через игрушки, если на них находится зараженная слюна. Также инфекция передается с донорской кровью, если вирус в ней не был выявлен, и половым путем. Маловероятна, но не исключена передача через воду и еду. Вирус также переходит от матери к плоду.

Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.

Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бес­симптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.

Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.

Классификация

Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.

Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в перифе­рической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.

Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза у детей:

Возбудителем болезни является вирус Эпштейна — Барр, содержащий ДНК. Он относится к роду Lymphocryptovirus. Вирус имеет способность к репликации, в том числе в В-лимфоцитах. Он активирует пролиферацию клеток, а не их гибель, в отличие от других вирусов. Данный вирус быстро гибнет во внешней среде, особенно при высыхании. Вирус Эпштейна-Барр может вызвать не только инфекционный мононуклеоз. Он также является причиной возникновения лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:

Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.

Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.

Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механиз­мы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против раз­личных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комп­лексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.

При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.

Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Пов­торные случаи заболевания случаются очень редко.

Патоморфология

В «разгар» болезни клеточная ин­фильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточ­ной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.

Течение

Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.

Осложнения (отит, синусит, брон­хит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.

Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза у детей:

Самые распространенные и типичные симптомы такие: увеличение всех периферических лимфатических узлов, лихорадка, увеличение печени и селезенки, поражение ротоглотки и носог­лотки, изменения мононуклеаров в периферической крови. При этой болезни также случается одутловатость лица, экзантема и энанте­ма, набухание век, диарея, насморк и т. д.

Заболевание чаще всего имеет острое начало. Температура сильно поднимается, но описанные выше симптомы развиваются не сразу, а примерно на 6-7 день болезни. Первыми появляются такие симптомы как повышенная температура тела, припухлость шейных лимфоузлов, обложенные миндалины, утруднение дыхания через нос.

При пальпации у больных детей на 6-7 день обнаруживаются увеличения печени и селезенки. Анализ крови показывает наличие атипичных мононуклеаров.

В некоторых случаях болезнь может начинаться не остро. На протяжении 2-5 суток в таких случаях развивается субфебрилитет, общее недомогание. Также есть вероятность небольших катаральных явлений в верхних дыхательных путях (насморк, кашель и пр.). У трети заболевших детей изначально температура не повышается или повышается до субфебрильной (незначительно). Значительное повышение ее фиксируют на 5-7 день. На высоте болезни температура уже достигает 39—40 ˚С. Только в очень редких случаях болезнь протекает при неповышенной температуре тела.

Температура обычно нормализируется вместе с улучшением общего состояния больного ребенка и исчезновением симптомов болезни.

Как уже было отмечено, самый распространенный (и проявляется зачастую первым) симптом – увеличение лимфоузлов – шейных и заднешейных. Изменения видны на глаз, при пальпации прощупывается плотноватая структура, болей практически нет. Кожа над припухлостями без изменений. Размеры лимфоузлов могут быть различны – от горошины до куриного яйца. Нагноения лимфоузлов при данной болезни у детей нет.

Увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов может сочетаться только со слабо выраженной ангиной (а не со значительным поражением ротоглотки). Если же миндалины сильно обложены, лимфоузлы увеличены незначительно.

Важнейшим симптомом инфекционного мононуклеоза у детей является полиадения. Это воспаление значительного числа лимфатических желез. В некоторых случаях рассматриваемая болезнь вызывает увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Могут наблюдаться такие симптомы как увеличенные и отечные небные миндалины и язычок. Миндалины могут настолько увеличиться в размерах, что между ними не останется пространства. Из-за этого закладывает нос, утрудняется дыхание носом. Дыхание становится храпящим. В остром периоде болезни выделений из носа не бывает в большинстве случаев. После того, как восстановилось носовое дыхание, они возможны. Задняя стенка глотки отечная и красная, покрытая слизью. Горло болит не сильно.

На миндалинах в большинстве случаев (85/100) появляются наложения, имеющие беловато-желтоватый или грязно-серый оттенок. Наложения легко поддаются снятию. В некоторых случаях наложения могут быть плотными и частично фибринозными.

Задняя риноскопия показывает поражение носоглоточной миндалины. Она может быть по всей поверхности покрыта налетом. Данный налет (наложения) может свисать с миндалины. Они появляются как в первые дни, так и на 3-4 сутки болезни. Когда данное явление на миндалинах становится заметным, температура повышается еще больше. Это отражается и на общем состоянии больного.

В подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдают увеличение печени и селезенки. Причем печень увеличивается в первые несколько дней после начала болезни. В разгар инфекционного мононуклеоза может появиться желтуха, этот симптом угасает вместе с остальными под конец болезни.

При инфекционном мононуклеозе незначительно выражены функциональные нарушения печени. Тяжелые гепатиты не развиваются.

Печень уменьшается более медленными темпами, чем угасают другие симптомы. Симптомы могут пропасть в конце первого месяца или в начале второго, а увеличение печени может наблюдаться на протяжении 3 месяцев после начала болезни.

Один из ранних симптомов инфек­ционного мононуклеоза – увеличение селезенки. В первые 3 суток после начала болезни пальпируется увеличенная селезенка. Максимально большой она становится на 4-10 сутки. В норму она приходит раньше, чем увеличенная печень. Под конец третьей недели пальпация показывает нормальные размеры селезенки.

При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз (до 15—30 10 9 /л), в некоторых случаях он более значительный. Но не исключено, что в некоторых ситуациях может быть норма лейкоцитов. Количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (значение до 20—30 мм/ч).

Атипичные мононуклеары, которые обнаруживаются в крови больного при рассматриваемой болезни, имеют округлую или овальную форму. Их размер колеблется от размера среднего лимфоцита до большого мо­ноцита. Их также называют монолимфоцитами.

Благодаря методу метод концентрации лейкоцитов можно обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Их количество в крови ребенка составляет 5-50%, иногда больше.

При инфекционном мононуклеозе распространенными симптомами являются одуловатость (припухлость) лица и отечность век. Предположительно это связано с лимфостазом, который возникает при поражении вирусом носоглотки и лимфатических узлов.

На высоте проявления симптомов на коже появляются высыпания (но не в 100% случаев). Сыпь может быть подобной скарлатине, кори или же носить уртикарный или геморрагический характер.

Среди симптомов не часто, но все же распространены небольшое приглушение тонов и тахикардия, еще реже – систолический шум. ЭКГ не показывает серьезных изменений. Осложнений в легких также нет при инфекционном мононуклеозе у детей, но они могут появиться в случае осложнений, к которым приводит присоединение ОРВИ или микробной флоры.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза у детей:

В типичных случаях (большинство) диагностика проходит без затруднений. Используют лабораторное подтверждение – поиск ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, моче, носоглоточных смывах, спинномозговой жидкости. Серологическая диагностика выявляет в сыво­ротке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритро­цитам различных животных. Гетерофильные антитела относятся к IgM. Их обнаруживают с помощью постановки реакции Пауля—Буннелля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакции Томчика или реакции Гофа—Баура и т. д. Для диагностики заболевания оп­ределяют также специфические антитела IgM и IgG к вирусам с помощью метода ИФА.

Лечение Инфекционного мононуклеоза у детей:

Меры специфического лечения не разработаны. Применяется симптоматическая и патогенетическая терапия. Больным нужно принимать жаропонижающие средства, например, на основе парацетамола. Также прописывают десенсибилизирующие средства; для купированная местного процесса применяют антисептики. Также детям дают витамины. При функцио­нальных изменениях печени рекомендован прием желчегонных препаратов.

Если есть выраженные наложения в ротоглотке или осложнения, необходима антибактериальная терапия. При инфекционном мононуклеозе противопоказан ампициллин, т. к. приводит к аллергиям.

Зафиксированы случаи положительного влияния арбидола, анаферона детского, метронидазола. Кортикостероиды прописывают только в тяжелых случаях болезни. Рекомендован короткий курс, до 5-7 суток.

Профилактика Инфекционного мононуклеоза у детей:

Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не существует.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз у детей:

Источник