клетки стентона что это
Дисплазия зубов
Дисплазия зубов – это наследственное стоматологическое заболевание, характеризующееся нарушением процесса формирования твердых тканей зуба.
Согласно статистике, данную патологию одинаково часто диагностируют и у мальчиков, и у девочек в детской стоматологии. При этом дисплазия может поражать ткани как молочных, так и коренных зубов.
Причины дисплазии
Точные причины дисплазии эмали и дентина до сих пор не установлены. По мнению ученых, развитию патологического процесса могут способствовать аномалии мезодермальных клеточных образований, возникшие еще в период эмбрионального развития.
Мезодермальным клеточным образованием называют тот участок зародышевого листка, из которого формируются кровеносные сосуды, кости, позвоночник, почки и хрящи.
Симптомы дисплазии
Основные проявления дисплазии дентина и эмали наблюдаются при таких стоматологических заболеваниях, как:
Синдром Стентона-Капдепона
Болезнью или синдромом Стентона-Капдепона называют наследственное нарушение формирования тканей эмали и дентина. Основными симптомами данной патологии являются:
Коренные зубы при болезни Стентона-Капдепона подвержены разрушению и истиранию в меньшей степени, чем молочные. В некоторых случаях заболевание и вовсе протекает бессимптомно, при этом зубы находятся в отличном состоянии и выглядят практически здоровыми.
Несовершенный дентиногенез
Несовершенным дентиногенезом называют патологию, характеризующуюся нарушением процесса формирования слоя твердой зубной ткани, расположенного под эмалью (дентина). По статистике, данное заболевание обнаруживается у одного из 8000 младенцев, при этом у девочек его диагностируют чаще.
В зависимости от симптоматики, выделяют 4 формы несовершенного дентиногенеза:
Несовершенный амелогенез
В свою очередь, несовершенным амелогенезом называют нарушение процесса эмалеобразования, приводящее к изменению оттенка и полной или частичной утрате зубных тканей.
В зависимости от клинической картины, выделяют 4 подвида данной патологии:
Чувствительность пульпы при дисплазии зубов обычно существенно снижена. Поэтому болевые ощущения у лиц, страдающих от этого заболевания, в основном бывают обусловлены не повышенной чувствительностью зубов, а травмированием десен острыми краями поврежденных коронок.
Лечение дисплазии
На сегодняшний день медицина не располагает методами, которые могли бы позволить пациентам навсегда избавиться от всех проявлений дисплазии зубов. Основной целью лечения данной патологии является максимальное сохранение твердых зубных тканей от разрушения путем проведения следующих лечебных манипуляций:
При отсутствии ожидаемого эффекта от проводимого лечения, а также при существенной убыли твердых зубных тканей производится протезирование зубов с использованием самых современных и эффективных протезных приспособлений.
Не затягивайте с лечением, обращайтесь в круглосуточную стоматологию «А.Дент» и наши врачи окажут вам достойное лечение.
Прорыв в области получения стволовых клеток
Результаты исследования, проведенного группой ученых из Сингапурского Института Генома (Genome Institute of Singapore или GIS) и Агентства Науки, Технологии и Исследований (Agency for Science, Technology and Research или A*STAR), показали, каким образом работают белки, участвующие в контроле работы генов. Кроме того, впервые было продемонстрировано, как можно с помощью модификаций этих белков изменить направление дифференцировки стволовых клеток или вернуть соматические клетки в «эмбриональное» состояние.
Исследование подчеркивает важность сотрудничества ученых, работающих в разных областях современной биологии, и наглядно демонстрирует, как методы биоинформационного анализа, структурной биологии, биохимии и биологии стволовых клеток можно использовать для выявления единственной ключевой аминокислоты в белке, выполняющем роль молекулярного «переключателя» между стволовыми клетками и другими типами клеток.
Результаты этого исследования, опубликованные в журнале Stem Cells, повысят эффективность получения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPS-клеток) для биомедицинских целей и помогут в разработке новых методов лечения больных такими заболеваниями, как сахарный диабет, болезнь Паркинсона и болезнь Гентингтона.
Руководитель работы доктор Ларри Стентон (Larry Stanton) и его коллеги сосредоточили свое внимание на белке Sox17, в норме ответственном за дифференцировку эмбриональных стволовых клеток в клетки желудочно-кишечного тракта, и изменили в его структуре единственную аминокислоту. При внесении измененного белка Sox17 в дифференцированные фибробласты кожи, эти клетки возвращались в «эмбриональное» состояние, образуя индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. При этом эффективность образования iPS- клеток из фибробластов при применении модифицированного белка Sox17 оказалась в 5 раз выше, чем при применении общепринятых методов (внесения в клетки так называемых факторов плюрипотентности – белков Oct4, Sox2, Klf4 и Nanog).
Также исследователи модифицировали родственный белку Sox17 белок Sox2, который в норме способствует сохранению плюрипотентности эмбриональных стволовых клеток и используется для репрограммирования соматических клеток в iPS-клетки. Модифицированный белок Sox2, внесенный в эмбриональные стволовые клетки, «заставлял» их образовывать клетки пищеварительного тракта.
Синдром Стентона-Капдепона
Синдром Стентона-Капдепона – генетически детерминированное заболевание, проявляющееся нарушением развития эмали и дентина. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. При прорезывании величина и форма зубов не нарушены. Наблюдается дисколорит – эмаль окрашена в серый или коричневый цвет. Раннее стирание эмали и дентина приводит снижению высоты прикуса. Диагностика синдрома Стентона-Капдепона включает анализ анамнеза заболевания, данных физикального обследования, результатов рентгенологического исследования и ЭОД. При выявлении синдрома Стентона-Капдепона показана комплексная реминерализирующая терапия с последующим протезированием.
Общие сведения
Синдром Стентона-Капдепона (болезнь Капдепона, бескорневые зубы, мезоэктодермальная одонтопатия) – наследственная патология развития зародышевых листов экто- и мезодермы, проявляющаяся сочетанным нарушением амело- и дентиногенеза. Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу, поэтому при обнаружении у одного из родителей синдрома Стентона-Капдепона вероятность возникновения одонтопатии у детей составляет 50%. Наследственную аномалию в равной степени выявляют как у девочек, так и у мальчиков. В чистых монголоидных и негроидных расах болезнь Капдепона не встречается. Поражаться могут не только временные, но и постоянные зубы. От всего числа наследственных пороков развития зубов распространенность синдрома Стентона-Капдепона составляет около 33%.
Причины
Синдром Стентона-Капдепона возникает в результате мутации гена дентин-сиало-фосфопротеина, расположенного на 4 хромосоме и отвечающего за образование специфического матричного белка. Гистологически при синдроме Стентона-Капдепона в эмали наряду с бесструктурными участками выявляют зоны с широким расстоянием между эмалевыми призмами. Слой эмали уменьшенной толщины. Соединение эмали с дентином имеет вид прямой линии, чем стоматологи и объясняют отсутствие прочной связи между твердыми тканями зуба. Слой предентина, как правило, отсутствует. Количество дентинных канальцев резко снижено. Вследствие активного продуцирования заместительного дентина при синдроме Стентона-Капдепона наблюдается облитерация пульповой камеры и кальцификация корневых каналов. Строение одонтобластов нарушено. В цементе наряду с локальными очагами гиперцементоза обнаруживают участки резорбции.
Симптомы
В большинстве случаев при Синдроме Стентона-Капдепона зубы прорезываются в срок. Редко наблюдается раннее или позднее прорезывание. Форма, размеры коронок не нарушены. Цвет эмали варьирует от янтарного или темно-серого до коричневого. В результате заполнения кровью гигантских дентинных трубочек зубы у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона становятся красными, розовыми или даже фиолетовыми. Эмаль тонкая, быстро скалывается, обнажая при этом поверхность дентина.
В связи с увеличенным содержанием воды и сниженным количеством минеральных элементов структура дентина при синдроме Стентона-Капдепона несовершенна, что приводит к повышенной стираемости зубов. В результате этого снижается высота прикуса, уменьшается нижняя треть лица. Вследствие прогрессирующей облитерации пульповой камеры жалобы на повышенную чувствительность зубов при синдроме Стентона-Капдепона возникают крайне редко. Болезненность появляется при повреждении слизистой, а также интерпроксимальных сосочков острыми краями, образовавшимися в результате сколов эмали.
Диагностика
Постановка диагноза синдром Стентона-Капдепона базируется на основании анамнестических данных, клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. В ходе физикального обследования врач-стоматолог выявляет пигментацию зубов серого, опалесцирующего или коричневого оттенка. Форма зубов правильная. Размеры коронок при синдроме Стентона-Капдепона в пределах нормы. Эмаль тонкая и хрупкая, быстро скалывается после прорезывания, обнажая слой дентина. Вследствие окрашивания дентина зубы становятся темно-коричневыми. В результате повышенного стирания образуются острые края, травмирующие слизистую оболочку полости рта. При синдроме Стентона-Капдепона просвечиваются пульповые камеры.
На рентгенограмме выявляют снижение высоты корней, сужение полости зуба, облитерацию корневых каналов. Также у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона рентгенографически часто обнаруживают периапикальные очаги деструкции костной ткани. Наличие кистозных образований многие ученые связывают не с проникновением инфекции трансдентально при воспалении и распаде пульпы, а с нарушением процессов костеобразования. Результаты ЭОД свидетельствуют о снижении чувствительности пульпы. Дифференцируют синдром Стентона-Капдепона с другими генетически обусловленными пороками развития твердых тканей зубов: несовершенным амелогенезом, 1 и 3 типами несовершенного дентиногенеза, дисплазией дентина. Обследование проводит стоматолог-терапевт. Для выявления наследственных факторов заболевания показана консультация генетика.
Лечение
При диагностировании синдрома Стентона-Капдепона проводят полноценную комплексную экзо- и эндогенную реминерализирующую терапию, которая направлена восстановление минерального состава эмали и дентина, предотвращение дальнейшего разрушения зубов. Пациенту назначают фосфорно-кальциевые препараты, витамины, микроэлементы для приема внутрь. Поверхность зубов покрывают средствами, содержащими кальций, фтор. Реставрация зубов светоотверждающими композиционными материалами при синдроме Стентона-Капдепона является временной мерой, так как в связи со сниженной минерализацией крепкой связи между фотополимерным материалом и дентином не возникает, что приводит к дальнейшему разрушению зубов. В детском возрасте для восстановления коронок в стоматологии наиболее часто применяют стеклоиономерный цемент, что обусловлено хорошей адгезией материала к эмали и дентину, кариеспротекторным эффектом, высокой биосовместимостью.
При выявлении у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона периапикальных изменений показано эндодонтическое лечение с дальнейшим покрытием зубов коронками. Оптимальным методом восстановления эстетики и функции при синдроме Стентона-Капдепона является протезирование. На боковые зубы изготавливают цельнолитые коронки, фронтальные покрывают коронками из металлокерамики или проводят ламинирование щечных поверхностей передней группы зубов методом непрямого виниринга с использованием керамических накладок. При выявлении перелома корня зуба или в случае неэффективности эндодонтического лечения зуб подлежит удалению. Для замещения дефектов зубных рядов чаще используют съемные протезы. При раннем обращении пациентов, своевременном проведении реминерализирующей терапии, рациональном протезировании твердые ткани зубов удается сохранить. Позднее выявление патологии приводит к разрушению и потере зубов.
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона) впервые было описано в 1892 г. Стентоном, а позднее, но более подробно, Капдепоном в 1905 г. Чаще встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов. Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогресссирующим стиранием тканей зуба.
Указанная нозологическая форма имеет много названий) бескоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; гипоплазия эмали) неполноценный дентиногенез; гипоплазия дентина; опалесцирующий дентин; наследственное потемнение зубов; болезнь Капдепона; синдром Стентона; одонтопатия мезодермальная и др. Частота достигает 33 % от всех наследственных нарушений развития зубов.
Что провоцирует / Причины Наследственного нарушения строения эмали и дентина (синдромаСтентона-Капдепона):
Симптомы Наследственного нарушения строения эмали и дентина (синдромаСтентона-Капдепона):
Клинически временные и постоянные зубы при несовершенном дентиногенезе имеют характерный цвет от рыжевато-коричневого до серого, опалесцирующего. Сразу после формирования временного прикуса эмаль с режущих краев фронтальных зубов и окклюзионных поверхностей жевательных зубов скалывается. Обнаженный дентин быстро истирается, иногда то такой степени, что мягкая полированная поверхность дентина находится на одном уровне с десной.
Постоянные зубы обычно находятся в лучшем состоянии и менее подвергаются истиранию, иногда они выглядят практически здоровыми.
Диагностика Наследственного нарушения строения эмали и дентина (синдромаСтентона-Капдепона):
Лечение Наследственного нарушения строения эмали и дентина (синдромаСтентона-Капдепона):
Лечение некариозных поражений зубов этой группы проводят последовательно, начиная с поражения эмали.
В настоящее время для лечения различных форм наследственного нарушения развития эмали и дентина целесообразна комплексная реминерализующая терапия по описанной выше схеме. Результаты такого лечения обычно удовлетворительные и зависят от своевременности его начала. Если оно начато сразу же после прорезывания зубов, результаты его будут вполне успешными. Дело в том, что обычно реставрационная терапия даже современными композитными материалами, как правило, приводит к быстрому дальнейшему разрушению зубов по вполне понятным причинам, что обусловлено нарушениями структуры и минерализации эмали и дентина. Поэтому лечение этой группы заболеваний зубов должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и БАВ (кламин), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. Это необходимо прежде всего для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стирания и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4-го варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона-Капдепона можно добиться очень хороших результатов. При отсутствии эффекта в дальнейшем в зависимости от конкретных результатов и возраста больного дефекты зубов замещаются СИЦ (Ионофил, Аква Ионофил и др.), а при необходимости проводится протезирование.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона):
СТЕЙНТОНА-КАПДЕПОНА СИНДРОМ
СТЕЙНТОНА — КАПДЕПОНА СИНДРОМ (Gh. W. Stainton, 1839— 1906, амер. стоматолог; В. Capdepont, 1867—1918, франц. стоматолог; синдром; син.: odontogenesis imperfecta, odontopathia mesodermo-ectodermalis, опалесцирующий дентин, синдром Стейнтона, дисплазия Капдепона) — генетически обусловленный порок развития и строения тканей зубов, характеризующийся изменением цвета коронок зубов, повышенной ломкостью корней, ранней облитерацией полостей зубов и понижением электровозбудимости пульпы. Описан в 1892 г. Стейнтоном и в 1905 г. Капдепоном. Наблюдается одинаково часто у мужчин и женщин. Поражаются как временные, так и постоянные зубы. Этиология и патогенез неизвестны.
Зубы при С.— К. с. прорезываются в обычные сроки, цвет эмали от голубовато-серого до темно-коричневого, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль начинает скалываться, зубы становятся прозрачными (янтарными), обнаженный дентин принимает все более темную окраску от светло-желтой до коричневой, такие зубы быстро стираются до десны. Стертые зубы обычно нечувствительны к внешним воздействиям и нередко имеют пониженную электровозбудимость; полостп зубов и каналы корней зубов рано облитерируются. На рентгенограммах, помимо облитерации полостей зубов, иногда выявляются и изменения корней (укороченные, утолщенные или тонкие), а у верхушек корней нек-рых (или многих) зубов — очаги деструкции костной ткани.
При гистол. исследовании зубов (см.) в эмали выявляются более широкие, по сравнению с нормой, межпризменные пространства, а ближе к поверхности эмали — резорбция и распад эмалевых призм. Число дентинных канальцев по направлению к пульпе резко уменьшается, они извитые, разного диаметра. Зона предентина нередко отсутствует. Слой одонтобластов истончен, многие клетки лишены отростков. На поверхности корней зубов наблюдается чрезмерное развитие цемента.
Для предупреждения стирания зубов рекомендуется покрывать их искусственными коронками; при значительном стирании зубов проводят ортопедическое лечение с целью восстановления зубных рядов (см. Зубные протезы).
Библиография: Боровский Е. В. и др. Терапевтическая стоматология, М., 1982; В i х 1 е г D. Heritable disorders affecting dentin, в кн.: Oral facial genetics, ed. by В. E. Stewart a. G. H. Prescott, p. 227, St Louis, 1976; C a p d e-p o n t C. Dystrophie dentaire non encore decrite ё type her£ditaire et familial, Rev. Stomat. (Paris), t. 12, p. 550, 1905; Stainton C. W. Crownless teeth, Dent. Cosmos, v. 24, p. 978, 1892*
Ю. М. Максимовский, Л. P. Рубин.