клиномания что за болезнь
Болезнь Меньера
Болезнью Меньера называют патологию внутреннего уха, которая характеризуется чрезмерным скоплением в его полостях внутренней жидкости – эндолимфы. Повышение давления жидкости приводит к нарушениям функции слухового и вестибулярного аппарата. Заболевание не сопровождается воспалительным или гнойным процессом, носит рецидивирующий характер и существенно ухудшает качество жизни больного.
Формы заболевания
Различают три основные формы болезни Меньера:
Кроме того, заболевание бывает односторонним, т. е. поражающим одно ухо, либо двусторонним – таких пациентов насчитывается не более 15% от общего числа больных. Возможны случаи перехода одностороннего заболевания в двустороннюю форму.
Симптоматика
Заболевание носит приступообразный характер: симптомы болезни Меньера периодически усиливаются, затем через какое-то время сходят на нет, чтобы спустя несколько месяцев, дней или часов вернуться вновь, часто в более сильной степени. К основным признакам заболевания относят:
При отсутствии лечения с течением времени тугоухость и шум в ушах усиливаются, затем заболевание охватывает оба уха, что может привести человека практически к полной потере слуха. Приступы головокружения часто начинаются внезапно, из-за чего человек теряет возможность управлять автомобилем или другой сложной техникой, – это становится опасным для больного и для окружающих. Периоды обострения продолжаются в течение нескольких недель, в течение которых приступы могут повторяться несколько раз в течение дня. Затем наступает ремиссия, продолжающаяся несколько месяцев или лет, после чего болезнь возвращается. Иногда приступы проходят самопроизвольно спустя 7-10 лет, но большинство больных нуждаются в квалифицированном лечении.
Причины патологии
Вызывающие болезнь Меньера причины до сих пор достоверно не установлены. Существуют предположения, что ее развитие связано с:
Основной причиной болезни Меньера называют нарушение циркуляции эндолимфы в лабиринте внутреннего уха. Жидкость скапливается в ушной полости, создавая повышенное давление, нарушая проводимость звуковых колебаний и искажая работу вестибулярного аппарата. Однако факторы, провоцирующие это нарушение, до сих пор не установлены с надлежащей степенью доказательности.
Диагностические методы
Диагностика болезни Меньера достаточно специфична и начинается с исследований органа слуха и слуховой функции:
Чтобы исключить другие заболевания, пациенту может быть назначена КТ или МРТ, допплероскопия сосудов головного мозга. Для выявления расстройства вестибулярного аппарата проводят вестибулометрию – исследование, которое необходимо пройти во время приступа и в период ремиссии.
Кроме того, необходима консультация невропатолога и последующее неврологическое обследование, которое включает электроэнцефалографию и некоторые другие исследования нервной системы.
Лечение
Поскольку причины болезни в настоящее время неизвестны, лечение болезни Меньера направлено на облегчение приступов, профилактику головокружения и укрепление общего состояния пациента. Во время приступов, как правило, не требуется госпитализация, больной может лечиться амбулаторно. Приступы купируются сочетаниями нейролептиков, сосудорасширяющих и антигистаминных препаратов. Если у пациента развивается обильная многократная рвота, ему необходима госпитализация для устранения обезвоживания и введения лекарственных препаратов внутримышечно либо внутривенно.
В промежутках между приступами хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры для воротниковой зоны:
Важно, чтобы больной поддерживал физическую активность, для чего ему может быть назначена общеукрепляющая лечебная физкультура. Существуют специальные комплексы упражнений, направленные на улучшение координации движений, улучшение работы вестибулярного аппарата.
Если тщательное выполнение клинических рекомендаций при болезни Меньера не приносит никаких результатов в течение длительного времени, больному может быть проведено хирургическое лечение. Целью операции становится удаление излишков эндолимфы. Вмешательство может быть:
Вид операции выбирают по показаниям и индивидуальным особенностям слухового аппарата пациента.
Правильно выбранная терапия замедляет развитие тугоухости и глухоты, уменьшает интенсивность приступов головокружения, а в некоторых случаях способствует полному излечению заболевания. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на возвращение к полноценной жизни.
Профилактические меры
Профилактика болезни Меньера заключается в тщательном выполнении рекомендаций лечащего врача. Как правило, в период ремиссии назначают:
Диагностика и лечение болезни Меньера в Москве
Клиника академика Ройтберга АО «Медицина» предлагает услуги диагностики и квалифицированного лечения болезни Меньера. Диагностические процедуры проводятся при помощи современного медицинского оборудования и позволяют выявить все отклонения в состоянии здоровья. Высокая квалификация и многолетний опыт врачебного персонала позволяет рассчитывать на успех лечения в самых сложных и запущенных случаях. Запишитесь на прием онлайн или позвоните нам, чтобы выбрать удобное время для визита в клинику.
Вопросы и ответы
Какой врач лечит болезнь Меньера?
По поводу диагностики болезни Меньера следует обратиться к отоларингологу (ЛОР-врачу). В дальнейшем может понадобиться консультация и обследование у невропатолога, лечение у физиотерапевта.
Как определить болезнь Меньера?
Если у вас периодически наблюдаются приступы шума или звона в ушах, головокружения, потери координации – необходимо проконсультироваться с отоларингологом или невропатологом. Не стоит откладывать обращение к врачу, так как при отсутствии лечения приступы обычно учащаются и усиливаются, что в конце концов приводит к полной глухоте.
Как лечить болезнь Меньера народными средствами?
Использовать исключительно народные рецепты при болезни Меньера категорически не рекомендуется. Любые настои и отвары трав, ушные капли и другие средства могут употребляться только после консультации с отоларингологом или невропатологом.
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.
Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.
Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.
Точная этиология БАС неизвестна.
Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.
Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.
Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.
Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.
Классификация БАС, формы:
Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:
Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.
При этой форме заболевания возможно два варианта:
Также может дебютировать двумя способами:
В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.
Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.
Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.
Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.
Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.
Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено
Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)
Диагностические критерии БАС:
Критерии подтверждения БАС:
Диагноз БАС подьверждается:
Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.
Диагностические исследования при синдроме БАС.
Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:
Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)
Рентгенография органов грудной клетки
Исследование функций щитовидной железы
Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови
Креатинкиназа в сыворотке
МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга
Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.
Основу лечения составляет симптоматическая терапия:
•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.
•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.
•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).
•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.
•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).
•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.
•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.
•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).
•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.
•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.
•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.
•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.
•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).
Инфекционный мононуклеоз — что это за болезнь, симптомы, лечение у взрослых
Инфекционный мононуклеоз — заболевание вирусной природы, характеризующееся поражением ротоглотки и лимфатических узлов. Другие используемые в медицинской литературе названия патологии: моноцитарная ангина, доброкачественный лимфобластоз и болезнь Филатова. Заболевание проявляется лихорадкой, болью в горле, миалгией, увеличением печени и другими симптомами. Главный метод диагностики — анализ крови.
Что это за болезнь?
Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна-Барра. Большинство людей переносит легкую форму заболевания в детском возрасте. Возможно бессимптомное течение. У молодых мужчин и женщин болезнь Филатова обычно проявляется повышением температуры тела, болью в горле, увеличением лимфоузлов и утомляемостью. Чаще всего выздоровление происходит в течение 2-4 недель с момента появления симптомов. В течение нескольких недель или месяцев после выздоровления может сохраняться слабость.
Основная группа риска — молодые люди в возрасте от 15 до 25 лет. Согласно эпидемиологическим данным, боль в горле у пациентов в возрасте от 16 до 20 лет в 8% случаев обусловлена инфекционным мононуклеозом. 9 из 10 людей успевает переболеть инфекцией до наступления совершеннолетия. Инфицирование возможно в любое время года.
Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству герпесвирусов. Отличительная особенность этого патогена — стимулирование роста зараженной человеческой клетки. Большинство других вирусов из этого семейства уничтожает зараженные клетки. Заразиться инфекцией можно от больного человека или не имеющего симптомов носителя. Моноцитарная ангина передается преимущественно воздушно-капельным путем.
Другие способы передачи болезни:
Любой человек заражается инфекцией при контакте с достаточным для развития патологии количеством патогенов, но в большинстве случаев инфекционный мононуклеоз протекает в легкой форме без осложнений. При нарушении работы иммунитета повышается риск появления тяжелых негативных последствий.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
С момента заражения до появления первых симптомов может пройти от 5 до 45 дней. У некоторых пациентов после окончания инкубационного периода появляются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, недомогание, легкое першение в горле.
Основные симптомы заболевания:
Симптоматика острого тонзиллита постепенно прогрессирует. Возможно развитие язвенных, некротических и катаральных изменений в области лимфатического глоточного кольца. При осмотре обнаруживается покрывающий миндалины желтый налет. Некоторые больные жалуются на кровоточивость слизистой оболочки горла. Характерный внешний признак — увеличение лимфатических узлов шеи. Врач при пальпации обращает внимание на подвижность лимфоузлов без возникновения боли.
Симптомы проходят самостоятельно в течение месяца. Большинство пациентов ощущает облегчение уже через 2-3 недели после появления недомогания. К моменту выздоровления температура тела и размер лимфатических узлов возвращаются к норме, однако у некоторых больных сохраняются остаточные явления в виде субфебрилитета на протяжении месяца.
Инфекционный мононуклеоз может вызывать следующие негативные последствия:
Сниженный иммунитет — главный фактор риска тяжелого течения болезни с поражением органов. Жизнеугрожающие осложнения возникают у пациентов с ВИЧ и у принимающих иммунодепрессанты больных.
Первичный метод постановки диагноза — исследование крови. Врач обращает внимание на изменение клеточного состава в форме лейкоцитоза с повышенным количеством лимфоцитов и моноцитов. Число нейтрофилов при этом снижено. Обнаруживаются аномальные клетки с измененной цитоплазмой, называемые атипичными мононуклеарами. Ключевой критерий — повышение уровня этих клеточных элементов до 12% и выше. У некоторых пациентов такой признак отсутствует.
Идентификация возбудителя инфекционного процесса с помощью ПЦР-исследования в большинстве случаев не проводится, поскольку специалистам достаточно результатов других анализов. Обнаружить болезнь Филатова можно с помощью серологического исследования на иммуноглобулины к вирусному антигену. Антитела типа М у всех пациентов обнаруживаются во время появления основных симптомов инфекционного мононуклеоза. Тест на IgM к вирусным антителам — наиболее достоверный способ постановки диагноза. После выздоровления в крови могут сохраняться IgG.
Лечение инфекционного мононуклеоза
При легкой или среднетяжелой форме заболевания лечение можно пройти в амбулаторном порядке. Лекарства пациенту назначит инфекционист или отоларинголог. При тяжелом лихорадочном состоянии и выраженных симптомах интоксикации рекомендуется постельный режим.
ЛОР-врач назначит пациенту подходящее средство для полоскания горла и порекомендует обезболивающие лекарства для устранения першения. В большинстве случаев лечение обходится без применения антибиотиков. При разрыве селезенки требуется оперативное вмешательство. После выздоровления может потребоваться реабилитация из-за сохранившейся слабости.
Инфекционный мононуклеоз — вирусное заболевание, которое редко приводит к возникновению тяжелых осложнений. Хорошо поддается медикаментозной терапии. Вакцины для профилактики болезни не были созданы. Избежать заражения сложно, поэтому врачи рекомендуют следить за состоянием иммунной защиты у детей и подростков.
Болезнь Меньера
Болезнь Меньера — заболевание внутреннего уха, проявляющееся системным головокружением, снижением слуха по сенсоневральному типу, субъективным шумом в ушах.
Распространенность заболевания колеблется от 3,5 до 513 случаев на 100 000 населения в различных странах. Болезнь внезапно поражает людей в возрасте 40-50 лет, мужчин и женщин в равной степени. В 30% случаев поражаются оба лабиринта (оба уха).
В патогенезе болезни Меньера важную роль играет эндолимфатический гидропс (водянка) — увеличение объема эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха и, как следствие, его растяжение с раздражением рецепторов. За счет избыточного давления на рецепторы возникают слуховые и вестибулярные симптомы: снижение слуха, субъективный ушной шум, нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз), отклонение туловища в пространстве, тошнота, рвота, сердцебиение.
Этиология данного заболевания окончательно не изучена.
Стадии заболевания
I (начальная) стадия. Характеризуется периодически возникающим или усиливающимся ушным шумом (низкочастотный шум, напоминающий шум моря), ощущением заложенности или давления в ухе, флюктуирующей (то нарастающей, то ослабевающей) сенсоневральной тугоухостью. Периодически возникают приступы системного головокружения(ощущение вращения себя или окружающего пространства вокруг) продолжительностью от 20 минут до 12 часов, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Регистрируется спонтанный нистагм в сторону раздраженного лабиринта. В межприступный период жалоб нет.
II стадия. Характеризуется выраженными клиническими проявлениями. Приступы головокружения длятся от 20 минут до 12 часов, сопровождаются ушным шумом и сенсоневральной тугоухостью, прогрессирующей с каждым последующим приступом головокружения, а также тошнотой и рвотой. По данным аудиограммы фиксируется флюктуирующая сенсоневральная тугоухость II-III степени, сохраняющаяся в межприступный период.
III стадия. Типичные системные головокружения становятся более редкими. Наряду с типичными приступами системного головокружения появляются шаткость и неустойчивость походки. Субъективный шум в ушах присутствует постоянно, редко усиливаясь в момент приступа. При исследовании слуха по данным аудиометрии отмечается стойкая сенсоневральная тугоухость (без флюктуации).
Критерии диагностики
Для диагностики гидропса лабиринта проводится дегидратационный тест (регистрация — в динамике — тональной пороговой аудиометрии, разборчивости речи, отоакустической эмиссии после приема дегидратирующего средства — диуретика) и электрокохлеография (регистрация электрических потенциалов, которые генерируются во внутреннем ухе и слуховом нерве в ответ на звуковую стимуляцию).
Для исследования вестибулярной функции выполняется видеонистагмография или электронистагмография (исследование нистагма) с проведением вращательной и калорической проб.
Дифференциальная диагностика
Болезнь Меньера дифференцируют (различают) с острым нарушением мозгового кровообращения, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), опухолями мостомозжечкового угла, вестибулярным нейронитом, рассеянным склерозом и другими заболеваниями, которые могут проявляться системным головокружением.
Необходимо помнить, что головокружение может наблюдаться при приеме некоторых групп лекарственных препаратов.
Лечение болезни Меньера
Цель лечения — прекращение или снижение частоты головокружений и уменьшение выраженности приступов, предотвращение снижения слуха.
В период приступа пациентам рекомендуется принять горизонтальное положение, оставаться неподвижными, стараться зафиксировать взгляд на каком-либо предмете. Для лечения используются вестибулолитики — препараты, облегчающие симптомы: антигистаминные, противорвотные средства, а также бензодиазепины и антихолинергические средства.
В межприступный период могут использоваться диуретики, блокаторы кальциевых каналов.
Продолжается изучение эффективности транстимпанального (введение лекарства через барабанную перепонку) применения глюкокортикостероидов. Однозначных выводов пока нет, данных, полученных в ходе уже проведенных исследований, недостаточно. Остается также спорным вопрос о целесообразности применения бетагистина. Результаты исследований противоречивы, мы склоняемся к мнению, что его эффективность скорее всего соизмерима с плацебо.
При тяжелом течении применяется трантимпанальное введение гентамицина — антибиотика, который оказывает токсическое действие на рецепторные клетки, полностью угнетая вестибулярную функцию на стороне поражения. Побочным эффектом препарата является стойкое снижение слуха, поэтому нерационально использовать данное лекарство на I и II стадиях заболевания.
В тяжелых случаях рассматривается хирургическое лечение — операции на эндолимфатическом мешке, разрушение лабиринта, пересечение вестибулярной части VIII черепно-мозгового нерва.
Пациентам с Болезнью Меньера рекомендуется изменение образа жизни: полноценный сон, уменьшение стресса, бессолевая диета, исключение кофеина, алкоголя и табака.
В межприступный период — вестибулярная реабилитация (специальный комплекс упражнений для компенсации расстройств равновесия), психотерапия, в частности, когнитивно-поведенческая.
При стойкой сенсоневральной тугоухости пациенту рекомендуется подбор слухового аппарата.
Для лечения болезни Меньера не рекомендуется использование сосудистых, метаболических, гомеопатических или каких-либо других средств и методов лечения с недоказанной эффективностью.
В случае выявления вероятной болезни Меньера врачи Рассвета направляют пациента на полноценное обследование к отоневрологам — в научно-исследовательские или специализированные частные центры, с которыми сотрудничает наша клиника.
Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.