клостридиоз у собак что это

Клостридиозы у собак и кошек

Этиология

Клостридиозы встречаются у собак и кошек часто. Clostridium perfringens и Clostridium difficile могут обнаруживаться у клинически здоровых собак, но у некоторых могут вызывать диарею. Для того, чтобы С. perfringens вызвала заболевание, бактерия должна обладать способностью вырабатывать токсин, а также должны быть подходящие для этого условия окружающей среды.

Симптомы

С. perfringens, по всей видимости, может вызывать острую, с примесью крови, которая проходит без лечения; острую, опасную для жизни геморрагическую диарею; хроническую толсто- или тонкокишечную (или и то и другое) диарею с наличием крови и слизи или без них. Этот клостридиоз регистрируется в основном у собак. Заболевание, вызываемое Clostridium difficile не характерно для мелких домашних животных, но может проявляться в виде толстокишечной диареи, особенно после антибактериальной терапии.

Диагноз

Обнаружение спорообразующих бактерий в мазках фекалий не является методом диагностики. Имеющийся в продаже тест на обнаружение токсинов Clostridium difficile не эффективен для собак и кошек, а его результаты не всегда соответствуют состоянию пациента. Наличие толстокишечной диареи без потери веса или гипоальбуминемии, исключение других возможных причин заболевания, а также исчезновение симптомов заболевания при подходящем лечении обычно является основанием для предварительного диагноза.

Лечение

Если есть подозрение на инфекцию С. perfringens, назначают тилозин или амоксициллин, ответ на которые можно ожидать в короткие сроки. Некоторые животные выздоравливают после 1-3 недельного курса лечения. Тем не менее, антибактериальная терапия не всегда приводит к уничтожению бактерий, и некоторые собаки нуждаются в неопределенной терапии. Тилозин (20 мг/кг/день, дробно, каждые 12 ч) или амоксициллин (22 мг/кг каждые 12 часов) должны быть эффективны и оказывают минимум побочных эффектов у этих животных. Некоторым животным со временем может быть достаточно давать антибиотики один раз в день или через день.

Некоторые собаки с хронической диареей, предположительно вызванной С. Perfringens, хорошо отвечают на обогащенную клетчаткой диету. Метронидазол не так эффективен как тилозин и амоксицилин.

Прогноз при клостридиозах у собак и кошек

Прогноз хороший, нет очевидного риска для здоровья окружающих, хотя существуют неофициальные данные о передаче возбудителя между людьми и собаками. Если предполагается, что заболевание вызвано С. Difficile, то, в зависимости от тяжести симптомов, может потребоваться поддерживающая инфузионная и электролитная терапия. Метронидазол эффективно борется с этими бактериями, но необходимо удостовериться, что доза достаточно высока, чтобы достичь нужной концентрации препарата в фекалиях. Ванкомицин часто используется в лечении людей с данным заболеванием, но, как правило, не является необходимым для собак и кошек.

Прогноз отличный для собак с диареей, вызванной С. perfringens, но острожный, если причиной является С. difficile.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Источник

Для студентов, врачей и владельцев животных

Этиология клостридиальной инфекции у кошек и собак

Cl. perfringens — нормальный обитатель кишечника, обычно пребывает в вегетативной форме и имеет симбиотическую связь с организмом хозяина, а ключевую роль в развитии болезни отдают внешним факторам.

Некоторые штаммы способны образовывать энтеротоксин с тропизмом к слизистой оболочке кишечника, меняющий проницаемость клеток, что приводит к их повреждению или гибели. Энтеротоксин является побочным продуктом споруляции бактерии. На продуцирование энтеротоксина и патогенность клостридий влияет состояние кишечника.

Пока неизвестно, являются ли образующие энтеротоксин штаммы истинной приобретенной инфекцией или это оппортунистический патоген. Установлено, что только отдельные штаммы способны продуцировать энтеротоксин и это проявляется клиническими признаками только у отдельных животных. Предполагают, что клостридиальный энтеротоксикоз вызывает 15-20% случаев толсто-кишечной диареи у собак.

У кошек заболевание встречается реже, чем у собак. Клинические признаки отмечаются большей частью у животных среднего или старческого возраста. К факторам риска относятся стрессовые воздействия на ЖКТ, щелочная реакция содержимого тонкой кишки, перемена рациона, госпитализация, недостаточность IgA. Патогенность клостридий может зависеть от метаболического статуса ободочной кишки и состояния ее слизистой оболочки.

Диагностические исследования энтеротоксикоза

Толстокишечная диарея может быть как острой самокупирующейся, длящейся 5-7 дней, так и хронической перемежающейся. Последняя форма характеризуется рецидивами каждые 2-4 недели и может длиться месяцы или годы. Животное может заболеть во время или вскоре после госпитализации или пребывания в питомнике.

Основной симптом заболевания — диарея с небольшим количеством крови и слизи, скудные испражнения, тенезмы с учащенной дефекацией. Иногда у собак отмечается тонкокишечная диарея с обильными водянистыми испражнениями. Среди других симптомов отмечаются рвота, метеоризм, беспокойство при пальпации живота, задержка развития. Лихорадка, признаки системного заболевания или ослабленность обычно отсутствуют.

Дифференциальную диагностику в случае хронического течения болезни следует проводить в период обострения. Болезнь дифференцируют от других случаев толстокишечной диареи, включая как системные и метаболические болезни, так и кишечные расстройства.
Клостридиальный энтеротоксикоз может выступать под маской воспалительных процессов, синдрома раздраженного кишечника, неврологических расстройств и клинических признаков паразитоза ЖКТ.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Анализы крови и мочи обычно в норме. Флотационный анализ фекалий на кишечные паразиты отрицателен. При бактериоскопии в фекалиях обычно обнаруживают множество спор клостридий (>10 млн/г фекалий). Патогенная роль клостридий подтверждается при сочетании клинических признаков заболевания и идентификации клостридиального энтеротоксина в фекалиях. Фекалии исследуют на энтеротоксин с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и реакции обратной пассивной латексагглютинации (RPLA). Обнаружение большого количества спор клостридий в фекалиях пациента хорошо коррелирует с результатами анализа на энтеротоксин. Более 5 спор в поле зрения микроскопа с иммерсионным объективом большого увеличения считается превышением нормы.

При колоноскопии в период обострения выявляются гиперемия или изъязвление слизистой оболочки. При исследовании биоптата могут обнаруживаться признаки катарального или гнойного колита. Колоноскопия позволяет выявить и сопутствующие заболевания кишечника.

Лечение кошек и собак с клостридиальным энтеротоксикозом

Лечение обычно проводят амбулаторно. Госпитализация может потребоваться при диарее и рвоте, приводящих к обезвоживанию и электролитным нарушениям. При остром заболевании двигательную активность животных следует ограничить.

При лечении хронической формы болезни важную роль играет корм, богатый растительными волокнами, которые способствуют уменьшению количества клостридий в кишечнике и повышению кислотности в дистальных отделах тонкой кишки. В результате подавляются споруляция и токсинообразование. В качестве добавок к рациону рекомендуются подорожник (1/2-2 чайные ложки в день) и отруби (1-3 столовые ложки в день).

Владельца животного следует уведомить о том, что случаи острого заболевания часто самокупируются, а при хроническом клостридиальном энтеротоксикозе может потребоваться пожизненное лечение.

При острой форме заболевания проводят курс лечения антибиотиками в течение 5-7 дней. У большинства пациентов отмечаются хорошие результаты при назначении внутрь ампициллина, амоксициллина, клиндамицина, метронидазола или тилозина. При хроническом течении заболевания часто требуется длительная антибиотикотера- пия, включающая тилозин (10-20 мг/кг 1-2 раза в сутки с кормом). Бывают эффективны и антибиотики в низких дозах, не уменьшающие количества клостридий в кишечнике, но меняющие в нем экологические условия, что препятствует споруляции бактерий и образованию энтеротоксина.

У большинства животных лечение заканчивается успешно. При хроническом заболевании для устранения клинических симптомов может потребоваться пожизненная терапия. Неэффективность лечения свидетельствует о сопутствующем заболевании (других видах колитов, парвовирусной инфекции). В этом случае требуется дальнейшая диагностика.

Источник

Клостридиозы (гангренозный дерматит, некротический и язвенный энтерит)

Клостридии – это грамположительные анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Являются возбудителями антропозоонозной инфекции, характеризующейся клиническими проявлениями разной степени выраженности.

Гангренозный дерматит

Синонимы: клостридиальный дерматит, некротический дерматит, гангренозный целлюлит, гангренозный дерматомиозит, злокачественный отек птиц, газовый отек.
К данному заболеванию в основном восприимчивы птицы мясных и мясояичных пород 4–8-недельного возраста, реже – 16–20-недельного.

Передача осуществляется горизонтальным (преимущественно алиментарным) и контактным (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) путями.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями гангренозного (от греч. ганграйно – пожар) дерматита являются бактерии Clostridium perfringens и Clostridium septicum. Возможна также комбинация клостридий с золотистым стрептококком, при этом тяжесть протекания гангренозного дерматита усиливается.

Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы, а также корм, вода, подстилочный материал, частички пыли, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Представляют собой место проникновения возбудителя через слизистые оболочки пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя гангренозного дерматита.
Развитию данного заболевания могут способствовать инфекционная бурсальная болезнь (исследователи считают, что отсутствие антител к ИББ у цыплят-бройлеров напрямую связано с чувствительностью их потомков к дерматитам), вирусная анемия цыплят, аденовирусы, реовирусы, кокцидии и др.

Гангренозный дерматит относится к тем немногим заболеваниям, постановка предварительного диагноза которых основывается на наличии клинических признаков, поскольку патологические изменения выражены незначительно и не являются патогномоничными.

У заболевших особей развивается депрессия, нарушается координация движений, снижается аппетит, возникает слабость ног.

Вследствие гнилостного воспаления пораженные участки кожи (преимущественный тропизм выражен именно к тканям кожи и подкожной клетчатке) выглядят темными вследствие изменения кровяного пигмента, что придает омертвевшему участку фиолетово-синеватую или черную окраску (рис. 1), и влажными – по причине разложения ткани гнилостными организмами. В отечных участках кожа собрана в складки из-за оказываемого на нее кровянистой жидкостью давления (рис. 2).

Рис. 1. Гангренозный дерматит. Омертвевшая кожа имеет фиолетово-синеватую окраску

Рис. 2. Гангренозный дерматит. В отечных участках кожа собирается в складки

Под поврежденной кожей обнаруживаются обширные отеки кровянистого цвета, при этом глубокие слои мышц не затрагиваются (рис. 3).

Рис. 3. Гангренозный дерматит. Наличие обширных отеков кровянистого цвета под поврежденной кожей

В некоторых случаях в подкожной клетчатке может отмечаться наличие газа или серозно-геморрагической жидкости.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. В основном осуществляется с пометом.

Некротический энтерит

Синонимы: анаэробная энтеротоксемия, клостридиозный энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями некротического энтерита являются спорообразующие бактерии Clostridium perfringens (грамположительные анаэробы), вырабатывающие энтеробактериальные токсины, которые обуславливают патогенность данных микроорганизмов.

К данному заболеванию чаще всего восприимчив молодняк кур мясных пород, реже – индюшата.

У цыплят-бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевание, является Clostridium perfringens типа А (продуцирует ɑ-токсины) и – в редких случаях – типа С (продуцирует ɑ- и β-токсины). ɑ-Токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидрализует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический энтерит.
Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Передача осуществляется через корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь).

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя некротического энтерита.
У здоровых цыплят клостридии локализуются в основном в толстом отделе кишечника (к которому относятся слепые отростки и прямая кишка), не вызывая каких-либо патологических изменений. Но данная ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока имеются необходимые для этого условия: присутствие в кишечнике кислорода, предотвращающего размножение анаэробов, нормальная перистальтика, низкие значения рН в железистом желудке и тонком отделе кишечника. Отметим, что бокаловидные клетки, секретирующие муцин, при колонизации кишечника цыплят Clostridium perfringes начинают производить вместо нейтральных молекул – кислые, что указывает на попытку организма выровнять оптимальное значение рН.

Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что одного лишь присутствия клостридий для возникновения некротического энтерита недостаточно, обязательно требуется наличие каких-либо сопутствующих факторов*, приводящих к созданию благоприятных условий для интенсивного роста, размножения Clostridium perfringes и последующего токсинообразования. Токсины клостридий разрушают слизистую оболочку кишечника и эритроциты крови, в некоторых случаях затрудняют передачу нервных импульсов к сердцу и легким, что выражается внезапной гибелью птицы без предварительных клинических признаков.

* К сопутствующим факторам относятся:

Также при визуальном осмотре молодняка у некоторых особей отмечаются депрессивное состояние (птицы ложатся на подстилку и вытягивают шею), взъерошенность оперения, диарея (в помете отмечается присутствие крови), сменяющаяся запором. Смертность при некротическом энтерите составляет от 5 до 20 %.
У взрослых несушек снижается продуктивность, по причине чего они не в состоянии выйти на пик яйценоскости, но процент падежа может оставаться в пределах нормы.
В зависимости от стадии патологического процесса характер повреждений может варьироваться.
1. В кишечнике появляются небольшие покраснения возле кровеносных сосудов и некротизированные (синеватого цвета) участки (от небольших, в виде точек, до обширных, на всем протяжении кишечного тракта). Данные поражения можно рассмотреть со стороны серозной оболочки кишечника (со стороны слизистой оболочки обнаруживаются кровоизлияния различной степени интенсивности).
Некротический энтерит всегда протекает в ассоциации с субклиническим или клиническим кокцидиозом (рис. 4).

Рис. 4. Ассоциативное протекание некротического энтерита и кокцидиоза

2. В просвете кишечника обнаруживаются водянистые массы, смешанные с пузырьками газа, отрубевидный налет (рис. 5).

3. В просвете кишечника могут находиться фибрин и клеточная ткань (рис. 6) либо его слизистая оболочка может быть покрыта свободно или плотно прилегающей коричнево-оранжевой, желтой или зеленой псевдомембраной, по виду напоминающей махровое полотенце или кору дерева (рис. 7).

Рис. 5. В просвете кишечника отмечается отрубевидный налет, приводящий к прекращению пищеварительной функции кишечника. Некроз слизистой оболочки кишечника в дальнейшем переходит в фибринонекротический энтерит

Рис. 6. Фибринонекротический энтерит (в просвете кишечника находятся фибрин и клеточная ткань)

Рис. 7. Фибринонекротический энтерит. Слизистая оболочка кишечника покрыта свободно или плотно прилегающей желтой или зеленой псевдомембраной (дифтерической мембраной «махровое полотенце»)

В толстом отделе кишечника отмечается вздутие слепых отростков вследствие сильного газообразования и скопление непереваренных частичек корма в прямой кишке.
Печень увеличенная, от темно-красного до черного цвета, иногда в ней обнаруживаются множественные некротические очажки.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом

Язвенный энтерит

Синонимы: анаэробный энтерит, некротизирующий энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителем язвенного энтерита является бактерия Clostridium colinum (грамположительный анаэроб).
К данному заболеванию наиболее восприимчивы перепела, а также цыплята (в возрасте 21–56 дней), индюшата (в возрасте 28–84 дней), взрослые куры и индейки.
Источником и распространителем инфекции служат больные птицы, зараженный корм, вода, подстилка, помет, предметы ухода и оборудование, обслуживающий персонал.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя язвенного энтерита. Исследователями отмечено, что данное заболевание чаще всего регистрируется после возникновения кокцидиоза, вирусной анемии цыплят, инфекционной бурсальной болезни, реовирусной инфекции, после воздействия различных стресс-факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма птиц и как следствие – к обширному язвенному некрозу слизистой оболочки кишечника.

Клинические признаки, отмечаемые при язвенном энтерите, включают в себя: скучивание птицы (признак, указывающий на возникновение в стаде любого заболевания), угнетенное состояние, отказ от корма при повышенном потреблении воды, диарею (помет жидкий, светло-шоколадного цвета, с примесью уратов).

Патолого-анатомические изменения: при вскрытии птиц наиболее характерным изменением, которое и послужило основанием для названия данной болезни, является наличие язв в кишечнике (в основном располагающихся в его тонком отделе), в железистом желудке (язвы эллипсоидной или круглой формы) и в слепых отростках (язвы могут быть кратерообразной формы).

В самом начале заболевания данные поражения представлены небольшими желтыми очажками (иногда они сливаются между собой в большие некротическо-дифтерические очаги) с геморрагическим ободком, который по мере разрастания язвы исчезает. Язвы могут как глубоко внедряться в слизистую оболочку, так и быть поверхностными, т. е. выступать над слизистой оболочкой. При прободении (перфорации) кишечной стенки возникает перитонит.

В печени тоже встречаются рассеянные очажки некрозов, иногда окруженные бледно-желтым ореолом.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом.

Диагностика, лечение и профилактика клостридиозов

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах эпизоотологических, клинических, патолого-морфологических, серологических и бактериологических исследований.
Для диагностики клостридиозов в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

Шестое звено – лечение и профилактика. При подозрении на клостридиоз, а также на смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний.

Автор Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Источник