коагуляционный некроз что это такое
Некрозы
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
Стадии некротического процесса:
1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения
Сухой некроз
15 Апр Сухой некроз
В зависимости от типа некроза назначают определенный вид лечения. Некроз коагуляционного или сухого типа образуется в определенной элемент тела или в органе, при этом, не распространяясь на другие части организма. При сухом некрозе ткани омертвевшего типа медленно подсушиваются. Таким образом, возникает демаркационная линия, которая отделяет здоровые ткани от инфицированных.
Встречаются случаи, когда некротизированная ткань уменьшается в размере. Такой процесс получил название мумификация.
Симптомы
Основная симптоматика следующая:
При этом наблюдается длительная боль в области конечностей. В большинстве случаев наступает спазм в коллатеральных артериальных путях.
Путь распространения некроза начинается с периферической нервной системы в области конечностей, и заканчивается уровнем закупорки сосуда.
В первую очередь необходимо предпринять меры по предотвращению возникновения инфекций в зоне поражения. Для этого используются специальные жидкости, которые вводятся внутрь. Таким образом, снижается риск инфицирования.
Зачастую такой тип некроза не вызывает летальный исход или серьезные последствия для организма, так как при поражении погибают небольшие объемы тканей.
Развитие происходит у людей, иммунитет которых наиболее устойчив. Ткани, имеющие большие объемы белков и минимум жидкости, больше подвержены возникновению. Некроз проходит без патогенных микроорганизмов и не имеет отношение к заболеваниям другого вида.
Причина появления заболевания связана с неправильным кровообращением в определенной тканевой зоне. Как следствие, некроз из-за недостаточного кровообращения и минимальном объёме кислорода в организме может повлиять на поражение других органов, в число которых входят почки, надпочечники, селезенка и сердечная мышца (миокард).
В зависимости от заболевания некроз затрагивает разные части организма:
Некроз появляется в результате проблем с кровообращением в определенной зоне. При туберкулезе и болезни сапе прогрессирует подтип коагуляционного некроза — казеозный.
При сухом некрозе безжизненные клетки не сразу теряют свой внешний вид, они могу сохранять форму в течение нескольких дней. В тоже время ядро исчезает сразу.
Рассматривая такие клетки под микроскопом можно увидеть только розовую желеобразную массу цитоплазмы. Цитоплазматические белки, за счет своего свертывания, получают определенную стойкость к действию ферментов лизосомального типа.
Такой вид некроза получил такое название за счет сухости и плотности омертвевших участков, за счет обезвоживания.
Разновидности сухого некроза
В медицине известно несколько разновидностей сухого некроза:
Лечение сухого некроза
Остановить разрушение клеток в тканях можно двумя способами:
Местное лечение, наиболее щадящее, и заключается в применение следующих мер: обработка области вокруг пораженного участка антисептиком; наложение повязки, пропитанной этиловым спиртом или другим обеззараживающим средством (борная кислота, хлоргексидин) и т.д. Но не всегда удается обойтись без вмешательства хирургов, так как некроз достаточно сложное заболевание.
Терапия консервативного вида сможет наладить кровообращение в зоне поражения (интимотромбэктомия, шунтирование)
Самостоятельн6о лечить данное заболевание не рекомендуется. Лучше всего обратиться к специалисту, который назначит лечение.
Процесс остановки омертвления клеток ткани достаточно сложный. Чтобы добиться восстановления организма необходимо применять радикальные меры. В таких случаях работа проводиться несколькими врачами, специализирующихся в разных областях медицины
Результаты лечения могут зависеть от нескольких факторов, включая от места подвергшегося поражению, размера участка с некрозом и от общего состояния пациента.
Разрушение тканей может оказать токсический эффект на организм больного, за счет возникновение микробов в зоне поражения. Именно поэтому первые действия направлены на обеззараживание этого участка.
Специалисты рекомендуют как можно чаще посещать докторов с целью проверки состояния своего организма. Такие процедуры смогут помочь выявить заболевание на первичной стадии, что заметно облегчит дальнейшее лечение.
Публикации в СМИ
Отравление веществами прижигающего действия
К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, калия перманганат, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, р-ры, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.
Этиопатогенез • Щёлочи: местное прижигающее действие (колликвационный некроз) • Кислоты: местное прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие • При резорбтивном действии — поражение ЦНС (судороги, кома) • Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни • Калия перманганат обладает также метгемоглобинобразующими свойствами (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие • При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
Клиническая картина
• Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) •• На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы •• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке •• Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пищеводно-желудочное кровотечение •• Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит •• Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации •• Диарея (например, при отравлении борной кислотой, калия перманганатом, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой).
• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).
• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ларинго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).
• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) •• Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания) •• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции •• К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна •• На 2–3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения •• Калия перманганат (при низкой кислотности желудочного сока) — метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.
Лабораторные исследования • КЩР — сдвиг влево • Гемолитическая анемия • Уровень свободного Hb в плазме при гемолизе: лёгком — до 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжёлом — свыше 10 г/л • В моче — гемоглобинурия при концентрации свободного Hb в плазме более 1 г/л.
Дифференциальная диагностика в большинстве случаев не представляет особых трудностей (анамнез, характерная клиническая картина) • Серная и соляная кислоты: на губах, слизистой оболочке рта, зева — серовато-белые пятна • Азотная кислота: жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья • Уксусная эссенция: поверхностные бело-серые ожоги • Карболовая кислота: пятна ярко-белые, напоминают налёт извести • Хромовая кислота: коричнево-красные пятна • Нитрат серебра: слизистая оболочка рта белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету • Калия перманганат: слизистые оболочки рта тёмно-коричневого цвета, возможна метгемоглобинемия • Борная кислота: возможна кожная сыпь ярко-красного цвета • Концентрированные р-ры йода: характерный жёлтый цвет слизистых оболочек.
Неспецифическая лекарственная терапия • Аэрозоли для ингаляции: прокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или эпинефрином (1 мл 0,1% р-ра) • Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозо-прокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра прокаина), р-ры глюкозы, натрия хлорида в/в капельно; аналептики (никетамид 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза • Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г бензокаина, 2 г хлорамфеникола — по 20 мл внутрь каждые 3 ч • Антибиотики (например, бензилпенициллин — 8 млн ЕД/сут) • При ожоге пищевода — ГК (дексаметазон 1 мг/м2 каждые 6 ч в течение 2–3 нед).
Хирургическое лечение • Хирургическая обработка коагулированных тканей • При перфорации желудка, отёке гортани — срочное оперативное лечение • Для предупреждения сужения пищевода — бужирование в период заживления; при неэффективности — оперативное лечение стеноза.
Осложнения • Острая перфорация пищевода и желудка — у 10–15% в первые часы после отравления • В более поздние сроки (3–4 нед) возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка • Желудочно-кишечные кровотечения • ХПН при необратимых повреждениях почек (редко) • Аспирационная пневмония • Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония) • Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и КЩР.
МКБ-10 • T54 Токсическое действие разъедающих веществ
Код вставки на сайт
Отравление веществами прижигающего действия
К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, калия перманганат, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, р-ры, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.
Этиопатогенез • Щёлочи: местное прижигающее действие (колликвационный некроз) • Кислоты: местное прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие • При резорбтивном действии — поражение ЦНС (судороги, кома) • Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни • Калия перманганат обладает также метгемоглобинобразующими свойствами (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие • При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
Клиническая картина
• Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) •• На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы •• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке •• Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пищеводно-желудочное кровотечение •• Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит •• Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации •• Диарея (например, при отравлении борной кислотой, калия перманганатом, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой).
• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).
• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ларинго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).
• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) •• Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания) •• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции •• К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна •• На 2–3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения •• Калия перманганат (при низкой кислотности желудочного сока) — метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.
Лабораторные исследования • КЩР — сдвиг влево • Гемолитическая анемия • Уровень свободного Hb в плазме при гемолизе: лёгком — до 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжёлом — свыше 10 г/л • В моче — гемоглобинурия при концентрации свободного Hb в плазме более 1 г/л.
Дифференциальная диагностика в большинстве случаев не представляет особых трудностей (анамнез, характерная клиническая картина) • Серная и соляная кислоты: на губах, слизистой оболочке рта, зева — серовато-белые пятна • Азотная кислота: жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья • Уксусная эссенция: поверхностные бело-серые ожоги • Карболовая кислота: пятна ярко-белые, напоминают налёт извести • Хромовая кислота: коричнево-красные пятна • Нитрат серебра: слизистая оболочка рта белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету • Калия перманганат: слизистые оболочки рта тёмно-коричневого цвета, возможна метгемоглобинемия • Борная кислота: возможна кожная сыпь ярко-красного цвета • Концентрированные р-ры йода: характерный жёлтый цвет слизистых оболочек.
Неспецифическая лекарственная терапия • Аэрозоли для ингаляции: прокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или эпинефрином (1 мл 0,1% р-ра) • Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозо-прокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра прокаина), р-ры глюкозы, натрия хлорида в/в капельно; аналептики (никетамид 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза • Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г бензокаина, 2 г хлорамфеникола — по 20 мл внутрь каждые 3 ч • Антибиотики (например, бензилпенициллин — 8 млн ЕД/сут) • При ожоге пищевода — ГК (дексаметазон 1 мг/м2 каждые 6 ч в течение 2–3 нед).
Хирургическое лечение • Хирургическая обработка коагулированных тканей • При перфорации желудка, отёке гортани — срочное оперативное лечение • Для предупреждения сужения пищевода — бужирование в период заживления; при неэффективности — оперативное лечение стеноза.
Осложнения • Острая перфорация пищевода и желудка — у 10–15% в первые часы после отравления • В более поздние сроки (3–4 нед) возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка • Желудочно-кишечные кровотечения • ХПН при необратимых повреждениях почек (редко) • Аспирационная пневмония • Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония) • Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и КЩР.
МКБ-10 • T54 Токсическое действие разъедающих веществ
Публикации в СМИ
Ожоги пищевода химические
Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты.
Причины. Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью) приём внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторный электролит) или щёлочей (нашатырный спирт, каустическая сода).
Патогенез • Местное действие •• Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего проникновение его в кровь •• Щёлочи вызывают колликвационный некроз, способствующий переносу и распространению щёлочи на подлежащие первично неповреждённые ткани • Общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной).
Патологическая анатомия • Ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением стенки пищевода • Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений • Стадии ожога •• I — гиперемия и отёк слизистой оболочки •• II — некроз и изъязвление слизистой оболочки •• III — образование грануляционной ткани •• IV — рубцевание • К концу первой недели некротизированные участки отторгаются образуя изъязвления. Поверхностные язвы эпителизируются в течение 1–2 мес, глубокие — в течение 2–6 мес с образованием соединительной ткани.
Клиническая картина • I стадия (острая) — 5–10 сут •• Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области •• Гиперсаливация •• Дисфагия •• Шок в ближайшие часы после травмы •• Ожоговая токсемия, симптомы которой начинают превалировать через несколько часов • II стадия (мнимого благополучия) — 7–30 сут. В результате отторжения некротизированных тканей глотание становится несколько более свободным. Осложнения: •• пищеводные кровотечения •• перфорации стенки пищевода •• сепсис • III стадия (образование стриктуры) — от 2 до 6 мес, иногда годами. На стенке пищевода образуются различной протяжённости участки с вялым течением процессов заживления, раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия до степени полной непроходимости пищевода; ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленные попаданием пищи в дыхательные пути.
Хирургическое лечение • При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода • При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Осложнения • Рубцовое сужение пищевода • Внутрисосудистый гемолиз при ожогах уксусной эссенцией • Аспирационная пневмония • Психоз • Сепсис.
МКБ-10 • T28.6 Химический ожог пищевода
Код вставки на сайт
Ожоги пищевода химические
Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты.
Причины. Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью) приём внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторный электролит) или щёлочей (нашатырный спирт, каустическая сода).
Патогенез • Местное действие •• Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего проникновение его в кровь •• Щёлочи вызывают колликвационный некроз, способствующий переносу и распространению щёлочи на подлежащие первично неповреждённые ткани • Общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной).
Патологическая анатомия • Ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением стенки пищевода • Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений • Стадии ожога •• I — гиперемия и отёк слизистой оболочки •• II — некроз и изъязвление слизистой оболочки •• III — образование грануляционной ткани •• IV — рубцевание • К концу первой недели некротизированные участки отторгаются образуя изъязвления. Поверхностные язвы эпителизируются в течение 1–2 мес, глубокие — в течение 2–6 мес с образованием соединительной ткани.
Клиническая картина • I стадия (острая) — 5–10 сут •• Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области •• Гиперсаливация •• Дисфагия •• Шок в ближайшие часы после травмы •• Ожоговая токсемия, симптомы которой начинают превалировать через несколько часов • II стадия (мнимого благополучия) — 7–30 сут. В результате отторжения некротизированных тканей глотание становится несколько более свободным. Осложнения: •• пищеводные кровотечения •• перфорации стенки пищевода •• сепсис • III стадия (образование стриктуры) — от 2 до 6 мес, иногда годами. На стенке пищевода образуются различной протяжённости участки с вялым течением процессов заживления, раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия до степени полной непроходимости пищевода; ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленные попаданием пищи в дыхательные пути.
Хирургическое лечение • При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода • При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Осложнения • Рубцовое сужение пищевода • Внутрисосудистый гемолиз при ожогах уксусной эссенцией • Аспирационная пневмония • Психоз • Сепсис.
МКБ-10 • T28.6 Химический ожог пищевода