коллабирует на вдохе более 50 процентов что это

Медицинские интернет-конференции

Языки

Болезнь Бюргера: описание нетипичного клинического случая

Агапов Г.Г., Булудова М.В., Булудов К.В., Панютин К.С.
Научный руководитель: к.м.н., асс. Майскова Е.А.

Резюме

Сейчас все чаще наблюдается рост заболеваемости системными васкулитами, особенно у лиц трудоспособного возраста. Это связано, как с трудностями диагностики, так и в значительном увеличении воздействия неблагоприятных (вирусных, химических, токсических) факторов внешней среды на организм человека, вызывающих развитие иммунного воспаления в стенках сосудов. Системные васкулиты являются одними из наиболее тяжелых форм хронических воспалительных заболеваний человека.

Ключевые слова

Статья

Актуальность проблемы. Сейчас все чаще наблюдается рост заболеваемости системными васкулитами, особенно у лиц трудоспособного возраста. Это связано, как с трудностями диагностики, так и в значительном увеличении воздействия неблагоприятных (вирусных, химических, токсических) факторов внешней среды на организм человека, вызывающих развитие иммунного воспаления в стенках сосудов. Системные васкулиты (СВ) – группа заболеваний, основу которых составляет генерализованное поражение сосудистой стенки иммунного генеза с развитием воспаления и некроза, приводящее к нарушению кровотока в органах и тканях. Системные васкулиты являются одними из наиболее тяжелых форм хронических воспалительных заболеваний человека.[1]

При различных васкулитах степень выраженности клинических проявлений, а также прогноз будут зависеть как от характера иммунно-воспалительного процесса в сосудистой стенке, так и от типа, калибра и локализации пораженных сосудов, течения и тяжести сопутствующих воспалительных изменений в тканях.[1] Среди наиболее распространенных васкулитов, поражающих сосуды мелкого и среднего калибра, наше внимание привлек облитерирующий тромбангиит, или в англоязычной литературе, «болезнь Винивартера-Бюргера». Болезнь чаще встречается у молодых мужчин, с длительным стажем курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и изменения в сосудах внутренних органов приводят к ранней инвалидизации больных.[2] На сегодняшний день нет сомнений в наличии взаимосвязи между иммунным воспалением и развитием тромбозов в виду того, что, в основе этих процессов лежит множество схожих патогенетических механизмов. Осложнения тромботического характера остаются одними из самых тяжёлых и жизнеугрожающих состояний, возникающих у больных системными васкулитами. [3]

Цель: продемонстрировать диагностические трудности при ведении пациента с болезнью Бюргера.
Задачи: анализ клинического случая пациента, страдающего облитерирующим тромбангиитом с оценкой клинических и лабораторно-инструментальных данных с установлением ведущих синдромов, использование критериев диагностики «развитие болезни», «эффект от лечения» при постановке диагноза.

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ истории болезни и курация пациента с окончательным диагнозом: Болезнь Бюргера с вовлечением сосудов верхних и нижних конечностей.

Результаты: Пациент Н. 40 лет поступил в кардиологическое отделение Клинической больницы им.С.Р. Миротворцева СГМУ 28 марта 2017 года с жалобами на одышку смешанного характера в покое и в положении с низким изголовьем, тахикардию, слабость, сопровождающуюся холодным потом, боли в левой голени, в правой половине грудной клетки. Из анамнеза известно, что симптомы манифестировали остро: 26 марта без видимой причины появились боли в левой голени постоянного характера, инспираторная одышка при небольшой физической нагрузке, выраженная слабость. Однако симптомы не нарастали, продолжал вести привычный образ жизни (ходил на работу). 28 марта отметил резкое нарушение общего состояния: появилась резкая слабость, выраженная одышка, покрылся холодным потом. Был доставлен в отделение кардиологии по линии скорой медицинской помощи с предварительным диагнозом тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Из анамнеза жизни известно, что за последние 6 лет трижды перенес тяжелые пневмонии, осложнявшиеся кровохарканьем. Около 5 лет страдал артериальной гипертензией.

При поступлении состояние расценено как тяжелое, кожа бледная, акроцианоз, пастозность левой голени. Предпочитает положение с возвышенным изголовьем. Частота дыхательных движений 22 в 1 минуту, дыхание поверхностное, открытым ртом. Аускультативно в легких дыхание жесткое, ослаблено справа в нижних отделах, хрипов нет. Границы сердца расширены влево до левой среднеключичной линии. Тоны сердца ослаблены, акцент 2 тона на легочной артерии. АД 100 и 60 мм.рт.ст. Частота сердечных сокращений 100 в 1 минуту. Симптом Плеша отрицательный. Живот при пальпации слабо болезненный в правом подреберье. Печень пальпаторно не определяется. По другим органам – без особенностей. При дополнительном обследовании выявлены: умеренный лейкоцитоз (до 16*10 9 /л), повышение уровня С-реактивного белка (С-РБ) до 28 мг/л, АлТ, АсТ более 2-х верхних границ нормы; уровень маркеров некроза миокарда (тропонины, КФК-МВ), показатели коагулограммы – в норме. При электрокардиографическом исследовании (ЭКГ) отмечено отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, Q_III, S_I. 29 марта выполнено дуплексное сканирование вен нижних конечностей, где выявлен тромбоз подколенной и поверхностной бедренной вен слева с локализацией верхушки тромба в поверхностной бедренной вене на уровне с/3 бедра; проходимый просвет вен от 10% до 60%. При допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) определялись признаки значительной дилатации правого желудочка (ПЖ) и умеренной – правого предсердия (ПП). В полости ПП выявлены два лентовидных флотирующих тромба длиной около 5,0 и 7,0 см, толщиной около 1,0 см, которые от устья полых вен достигали створок трикуспидального клапана (ТК). Эхо-признаков обструкции ТК не установлено. Трикуспидальная регургитация значительная (III степени). Определялось парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, обусловленное перегрузкой объёмом ПЖ, гиперкинез задней стенки. Толщина миокарда, размер камер и глобальная сократимость левого желудочка соответствовали норме (фракция выброса около 63% по формуле Teichgolz). Установлены признаки сердечной декомпенсации по большому и малому кругам кровообращения (расширение нижней полой вены (НПВ) до 2,7 см без признаков коллабирования, легочная гипертензия высокой степени выраженности – систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) 80 мм.рт.ст.). При ультразвуковом исследовании (УЗИ) брюшной полости выявлены признаки гепатомегалии, застойных явлений в системе НПВ. При рентгенографии органов грудной клетки отмечалось усиление легочного рисунка в базальных отделах за счет полнокровных сосудов, в области верхушек легких и краевой каемке легочных полей легочный рисунок не прослеживался. Органы средостения – без особенностей.

На основании развития болезни (мужской пол, начало заболевания до 40 лет, рецидивирующие тромбозы вен, осложняющиеся эмболиями, повышение уровня С-РБ) высказано предположение о наличии у пациента болезни Бюргера, имеющей атипичное течение (отсутствие клинико-инструментальных признаков поражения артерий).[4]

Назначено лечение антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов, β-блокаторами, глюкокортикоидами, антибактериальная терапия, гастропротекция. Учитывая наличие у пациента очень высокого риска развития ТЭЛА (13 баллов по шкале GENEVA) и данных ДЭхоКГ (тромбы в полости ПП), принято решение о проведении тромболитической терапии стрептокиназой. На фоне лечения состояние пациента значительно улучшилось: купировались боли в грудной клетки, одышка в покое, повысилась толерантность к физической нагрузке. 11 апреля повторно проведена ДЭхоКГ, при которой отмечена положительная динамика в виде лизиса одного из тромбов и уменьшения размеров второго (в ПП визуализируется один лентовидный флотирующий тромб длиной около 5,0 см и толщиной около 0,6 см, достигающий ТК). Уменьшились трикуспидальная регургитация (I степени) и легочная гипертензия (I степени, СДЛА 36 мм.рт.ст.), купировались признаки недостаточности кровообращения по большому кругу (НПВ 1,8 см, коллабирует на вдохе). 12 апреля 2017 года проведено повторное дуплексное сканирование вен нижних конечностей, где также отмечено улучшение в виде уменьшения протяженности тромба.

Заключение. Данный клинический случай наглядно продемонстрировал нетипичное течение Болезни Бюргера. Как правило, облитерирующий тромбоангиит представляет собой хроническое заболевание артерий и вен мелкого и среднего калибра. В клинической картине заболевания доминируют признаки поражения вен нижних конечностей, что встречается достаточно редко.[5] Быстрая постановка диагноза, выбор рациональной тактики ведения пациента и применение высокотехнологичной медицинской помощи существенно улучшают прогноз заболевания.

Литература

Источники литературы:
1. Фазлыев М.М. Клинико-патогенетические и диагностические особенности геморрагического васкулита. 2005. [Электронный ресурс] // disserCat: электрон. библиотека диссертаций. URL: http://www.dissercat.com/content/kliniko-patogeneticheskie-i-diagnosticheskie-osobennosti-gemorragicheskogo-vaskulita-0 (дата обращения 14.03.2018 г.)

2. Рогаткина Т.Ф. Системные васкулиты: учебное пособие для последипломного обучения врачей. Волгоград: Изд-во Волг. гос. мед. ун-та, 2009. 57 с.

3. Арсеньев Е.В., Тополянская С.В. Тромботические и тромбоэмболические осложнения при системных васкулитах [Электронный ресурс] // Лингвист: электрон. научн. журн. 2017. N 2. URL: http://klinitsist.abvpress.ru/Klin/article/viewFile/308/272 (дата обращения 15.03.2018 г.)

4. Коспанов Н.А., Султаналиев Т.А., Турсынбаев С.Е., Сагындыков И.Н., Азимбаев Г.С. Смагулова Г.А. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) [Электронный ресурс] // MedElement: медицинская информ. платформа. 2016. URL: https://diseases.medelement.com/disease/облитерирующий-тромбоангиит-болезнь-винивартера-бюргера/14815 (дата обращения 15.03.2018 г.)

Источник

Оптимизация фармакотерапии
у больного резистентной артериальной гипертензией*
(клинический разбор)
А.В. Родионов, доцент кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета ГБОУ ВПО
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ

Резюме . В статье рассматриваются особенности ведения пациента с резистентной артериальной гипертензией и сочетанной патологией ( сахарный диабет , подагра ) в соответствии с современными клиническими рекомендациями .

Ключевые слова : артериальная гипертензия , резистентная артериальная гипертензия , подагра , лечение , блокаторы ангиотензиновых рецепторов , антагонисты кальция .

Введение

Клинический случай

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Разбор клинического случая

Обоснование терапии

Тактика при резистентной АГ

Источник

Коллабирует на вдохе более 50 процентов что это

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Хронический тиреотоксический миокардит, осложненный разрывом миокарда у больной аутоиммунным тиреоидитом

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2018;64(6): 390-396

Черкасова Н. А., Зайратьянц Г. О., Ананичева Н. А., Колендо С. Е. Хронический тиреотоксический миокардит, осложненный разрывом миокарда у больной аутоиммунным тиреоидитом. Проблемы эндокринологии. 2018;64(6):390-396.
Cherkasova N A, Zayratyants G O, Ananicheva N A, Kolendo S E. Chronic thyrotoxic myocarditis complicated by myocardial rupture in a patient with autoimmune thyroiditis. Problemy Endokrinologii. 2018;64(6):390-396.
https://doi.org/10.14341/probl9276

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

В представленном клиническом наблюдении описан случай тиреотоксического миокардита у пациентки 60 лет. С диагнозом «Нестабильная стенокардия» она поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с инфарктом миокарда городской клинической больницы им. С.С. Юдина, Москвы. Ранее пациентка получала тирозол по поводу тиреотоксикоза, но самостоятельно отменила препарат. Боли в груди возникли впервые в жизни. По экстренным показаниям была выполнена коронароангиография. Гемодинамически значимого поражения сосудов сердца не выявлено. Позднее, по данным амбулаторного анализа крови на гормоны щитовидной железы, был установлен диагноз — «тиреотоксикоз тяжелого течения». На следующий день после госпитализации было начато лечение тирозолом в дозе 30 мг в сутки. Сохранялась синусовая тахикардия. Получено достоверное повыщение кардиоспецифических ферментов. Боли в груди не рецидивировали. Визуализация миокарда методом ЭхоКГ не выявила нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда. Описанный случай окончился летальным исходом на пятые сутки стационарного лечения пациентки. Внезапно произошла остановка сердечной и дыхательной деятельности. На патологоанатомическом вскрытии был обнаружен аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксический серозно-лимфоцитарный миокардит, осложнившегося разрывом миокарда и гемотампонадой перикарда. В статье представлены результаты клинико-лабораторного и патологоанатомического исследования с иллюстрациями. Описан редкий случай разрыва миокарда на фоне тиреотоксического миокардита. Обсуждаются трудности дифференциальной диагностики миокардита и острого коронарного синдрома и особенности лечебной тактики у пациентов пожилого возраста с явлениями тиреотоксикоза.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Причиной хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ) является генетически обусловленный дефект иммунной толерантности к антигенам щитовидной железы (ЩЖ) [1], ХАИТ чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет и обнаруживается примерно у 20% женщин пожилого возраста [2, 3]. По анатомо-морфологическому признаку выделяют гипертрофическую и атрофическую форму ХАИТ. Главным цито- и гистологическим признаком ХАИТ является диффузная или очаговая лимфо- или плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, хотя отмечается расплывчатость ее критериев [4, 5]. Гипертиреоз встречается у 5% больных гипертрофической формой ХАИТ [6]. У людей, перенесших тиреотоксикоз, даже при радикальном излечении повышена смертность по сравнению с остальной популяцией, в основном от сердечно-сосудистых причин [7—9].

Одним из осложнений ХАИТ является миокардит, возникающий вследствие токсического воздействия на миокард избытка тиреоидных гормонов [10]. При этом также нарушаются энергообразующая функция миокардиоцитов и сократительная функция миофибрилл [6, 11, 12]. Описаны случаи миокардита, протекающего под маской острого коронарного синдрома. Для уточнения диагноза требуется экстренная коронароангиография [13—15].

Практика ведения пациентов с острым коронарным синдромом предусматривает экстренную реваскуляризацию миокарда методом чрескожного коронарного вмешательства или тромболитической терапии. Это существенно уменьшает частоту ранних осложнений инфаркта миокарда, в частности, разрывов миокарда на стационарном этапе лечения [16]. Разрыв миокарда как смертельное осложнение миокардита встречается редко. Описаны отдельные случаи разрыва миокарда при фульминантном, гигантоклеточном, бактериальном миокардитах [17—19]. Описания случаев разрыва миокарда при тиреотоксическом миокардите в доступной литературе отсутствуют, что и определяет интерес данного клинического наблюдения.

Описание случая

Пациентка Н., 60 лет, и/б № 13787, поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда ГКБ им С.С. Юдина Москвы 15 февраля 2017 г. с жалобами на жгучую боль в груди.

Коронарный анамнез отсутствует. В течение 5 последних лет страдает артериальной гипертонией с подъемами АД до 180/100 мм рт.ст., принимает амлодипин 5 мг утром, иногда каптоприл. Адаптирована к АД 140/80 мм рт.ст. В течение последнего года на фоне приема гипотензивных препаратов отмечала нестабильность АД, но к врачу не обращалась.

Из анамнеза известно, что в 2005 г. пациентке был поставлен диагноз «тиреотоксикоз» и назначен тирозол в дозе 10 мг/сут. Четыре года назад больная самостоятельно отменила препарат, уровень гормонов щитовидной железы не контролировала. В последний год отметила появление немотивированной слабости не только в вечерние, но и в утренние часы. Снизилась толерантность к физической нагрузке. Беспокоило сердцебиение. Обратилась к эндокринологу, и за 3 дня до настоящей госпитализации была взята кровь для исследования содержания тиреоидных гормонов.

Более 20 лет назад был установлен диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, когда было последнее обострение, не помнит. Периодически беспокоили изжога и дискомфорт в области эпигастрия, проходящие после приема пищи.

Вечером 15 февраля, после возвращения с работы, впервые в жизни, возникли жгучие и давящие боли в груди с иррадиацией в спину в покое. Пациентка терпела боль в течение 1,5 ч, купировать не пыталась. Затем вызвала СМП и после регистрации ЭКГ была госпитализирована с направительным диагнозом — нестабильная стенокардия (рис. 1). Рис. 1. Результаты ЭКГ пациентки Н., проведенной службой скорой медицинской помощи.

Врачами СМП назначены: тикагрелор 180 мг, ацекардол 250 мг, 2 дозы изокета: боли в груди продолжались.

Осмотр в отделении реанимации и интенсивной терапии

Общее состояние пациентки средней тяжести. Кожные покровы обычного цвета, теплые, нормальной влажности. Периферических отеков нет. ЧДД — 20 в мин. При аускультации дыхание жесткое, хрипов не выслушивается. Область сердца не изменена, границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены ритмичны. Выслушивается систолический шум над проекцией верхушки сердца. Пульс на магистральных и периферических артериях хорошего наполнения. АД — 150/90 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд/мин.

На ЭКГ — достоверного подъема сегмента ST не определялось, регистрировалась косовосходящая депрессия сегмента ST в отведениях V₄—V₆.

Учитывая клиническую картину, данные лабораторной диагностики, изменения на ЭКГ (см. Результаты исследования), состояние пациентки было расценено как «острый коронарный синдром», требующий экстренной коронароангиографии (КАГ).

После получения информированного согласия, проведения нейролептаналгезии и купирования болевого синдрома пациентка была переведена в рентгенооперационную, где ей была выполнена КАГ (см. Результаты исследований). Гемодинамически значимых сужений коронарных артерий выявлено не было.

При определении кардиоспецифических ферментов в динамике получены изменения, характерные для очагового поражения миокарда (см. Результаты исследования).

После купирования болевого синдрома состояние пациентки не ухудшалось, боли в грудной клетке не рецидивировали, сохранялись жалобы на сердцебиение. На фоне назначенного лечения АД стабилизировалось на уровне 120—130/70—80 мм рт.ст.

На ЭКГ сохранялась синусовая тахикардия, убедительных данных за наличие очаговых изменений не было (рис. 2). Рис. 2. ЭКГ пациентки Н. от 17.02.17 в динамике. При рентгенографии грудной клетки выявлен левосторонний осумкованный плеврит (см. Результаты исследований). При ЭхоКГ не было отмечено зон гипокинезии и нарушения глобальной сократимости левого желудочка (см. Результаты исследования).

Пациентка получала: амлодипин 2,5 мг утром, лозартан 25 мг утром, брилинта (тикагрелор) 90 мг, омепразол 20 мг, ацекардол 100 мг, аторвастатин 40 мг.

В стабильном состоянии 16.02.17 была переведена в кардиологическое отделение, где к проводимому лечению был добавлен бисопролол 5 мг утром и 2,5 мг вечером, а также торасемид 5 мг утром натощак.

При амбулаторном анализе крови уровень ТТГ — 0 мкМЕ/л (снижен), концентрация Т4 — 41 мкг% (повышена), антитиреоидные антитела не определялись. Диагноз эндокринолога: Рецидив диффузного токсического зоба. Тиреотоксикоз тяжелого течения, декомпенсация. Тиреотоксическое сердце. Однако генез болей в грудной клетке оставался неясным.

С 16.02.17 назначена терапия тирозолом по схеме в суточной дозе 30 мг, под контролем уровня тиреоидных гормонов. На фоне лечения пациентку беспокоили общая слабость и сердцебиение в течение всех суток. На ЭКГ появился патологический зубец Q в области задней стенки левого желудочка (рис. 3). Рис. 3. ЭКГ пациентки Н. от 20.02.17 на фоне приема тирозола. Причиной болей в грудной клетке могло быть и обострение язвенной болезни. Планировалось дальнейшее обследование.

Заключительный клинический диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца: атеросклероз сосудов сердца.

2. Рецидив диффузного токсического зоба. Тиреотоксикоз тяжелого течения, декомпенсация.

Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, высокий риск ССО.

Осложнения: НК IIА, III NYHA. Левосторонний гидроторакс. Остановка кровообращения 20.02.17. Состояние после реанимационных мероприятий. Отек головного мозга. Острая дыхательная недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сопутствующие заболевания: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, обострение. Хронический гастрит вне обострения. Хронический бронхит, обострение.

Патологоанатомический диагноз (протокол вскрытия № 764/438)

Основное заболевание: аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая фаза; хронический тиреотоксический серозно-лимфоцитарный миокардит, формирующийся тиреотоксический септальный цирроз печени, гиперплазия лимфоидной ткани селезенки.

Осложнения: очаги некроза миокарда левого желудочка размером 4×3 см с линейным разрывом задней стенки длиной 3 см. Гемотампонада перикарда (300 г сгустков крови). Отек легких. Диагностическая коронарография от 16.02.17. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: цианотическая индурация почек и селезенки. Левосторонний гидроторакс (200 мл). Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (II стадия, 2-я степень, площадь поражения до 50%). Хронический диффузный атрофический гастрит вне обострения. Хронический диффузный бронхит вне обострения. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких.

Рис. 6. Микропрепарат миокарда. Картина серозно-лимфоцитарного миокардита с диффузной инфильтрацией лимфоцитами, некроз мышечных волокон, выраженный отек интерстиция. Окраска гематоксилином и эозином. ×400.

Рис. 7. Макропрепарат щитовидная железа с картиной гипертрофической фазы аутоиммунного тиреоидита.

Рис. 8. Микропрепарат щитовидной железы. Диффузно-очаговая лимфоцитарная инфильтрация с примесью плазмоцитов, разрушение тиреоцитов, гиперплазия фолликулов, очаговый склероз стромы железы. Окраска гематоксилином и эозином. ×400.

Результаты

Коронарная ангиография (доступ лучевой). Аппарат Innova 3100 GE

Результаты лабораторных исследований

15.02.17 (время 23:33—23:36 — в момент госпитализации):

— тропонин (иммунохемилюминесцентный анализ) — 0,37 нг/мл;

— креатинфосфокиназа — 148 Ед/л;

— гемоглобин — 133 г/л; гематокрит — 41,1%; эритроциты — 4,62·10 12 /л; лейкоциты — 6,81·10 9 /л (нейтрофилы палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 60%, лимфоциты — 29%, моноциты — 9%); MCV — 89,0 фл; MCH — 28,9 пг; MCHC — 325,0 г/л; тромбоциты — 258·10 9 /л; фибриноген — 5,42 г/л (норма 2—4); МНО — 0,98; протромбиновое время — 14,3 с (норма 15—17); протромбиновый тест по Квику — 106% (норма 78—142).

— тропонин (иммунохемилюминесцентный анализ) — 3,16 нг/мл;

— креатинфосфокиназа — 542 Ед/л; КФК МВ (активность) — 103 Ед/л;

— холестерин — 2,80 ммоль/л; триглицериды — 0,5 ммоль/л.

— креатинфосфокиназа — 119 Ед/л;

— фибриноген — 8,28 г/л; АЧТВ — 23,1 с (норма 25—36); МНО — 1,04; протромбиновое время — 15,0 с; протромбиновый индекс по Квику — 97,6%;

— гемоглобин — 131 г/л; гематокрит — 38,1%; эритроциты — 4,28·10 12 /л; лейкоциты — 12,3·10 9 /л; гранулоциты — 33%; лимфоциты — 56%.

Рентгенография органов грудной клетки 17.02.17

На рентгенограммах органов грудной клетки в 2 проекциях (стоя) слева передние отделы гомогенно затемнены с четкой верхней границей на уровне V ребра по среднеключичной линии за счет жидкости в правой плевральной полости. Сзади затемнение отграничено междолевой плеврой. Легочные поля повышенной воздушности. Легочный рисунок деформирован, корни уплотнены, не расширены. Диафрагма контурируется с обеих сторон. Передний синус справа затенен. Срединная тень не смещена, не расширена. Сердце расширено влево за счет левых отделов, талия сглажена, аорта уплотнена, склерозирована. Очагово-инфильтративных изменений не выявлено. Рентгенологическая картина левостороннего осумкованного гидроторакса.

Эхокардиография в В- и М-режиме с допплеровским анализом 17.02.17:

В- и М-режим. Аорта уплотнена. Размер 3,4 см. Восходящий отдел аорты — 3,7 см. Форма раскрытия аортального клапана правильная. Размер раскрытия 1,8 см. Подвижность створок не ограничена. Клапан уплотнен, у оснований створок аортального клапана. Митральный клапан не изменен. Движение створок разнонаправленное. Трикуспидальный клапан не изменен. Клапан легочной артерии не изменен. Размеры: левое предсердие — 3,6×5,3 см; правое предсердие — 4,0×5,1 см; правый желудочек — 2,9 см; межжелудочковая перегородка — 1,22 см; задняя стенка — 0,93 см; конечный диастолический размер левого желудочка — 4,73 см; конечный систолический размер левого желудочка — 2,96 см; конечный диастолический объем левого желудочка — 104 мл; конечный систолический объем левого желудочка — 34 мл; фракция выброса — 67%. Нарушения сократимости миокарда нет. Разделения листков перикарда нет. Нижняя полая вена коллабирует на вдохе более 50%.

Допплеровский анализ. Максимальная скорость аортального кровотока — 1,0 м/с. Максимальный градиент давления между левым желудочком и аортой — 4,0 мм рт.ст. Регургитации на аортальном клапане не выявлено. Митральный клапан: максимальная скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка — 0,4 м/с. Максимальная скорость наполнения левого желудочка во время систолы предсердия — 0,8 м/с. Pg max E 1,0 мм рт.ст. Степень регургитации на митральном клапане — I. Трикуспидальный клапан: степень регургитации — I—II. Клапан легочной артерии: степень регургитации I.

Заключение. Стенки аорты утолщены. Зоны гипокинезии левого желудочка в момент осмотра не выявлены. Глобальная сократимость левого желудочка удовлетворительная. Незначительное увеличение полости левого и правого предсердий. Гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Обсуждение

Случаи миокардита, протекающего под маской острого коронарного синдрома, описаны в литературе. Иногда таким пациентам проводится экстренное коронароангиографическое исследование [13—15, 20].

У нашей пациентки 60 лет клиническая картина заболевания в виде жгучих и давящих болей в груди с иррадиацией в спину, в покое, развившаяся впервые в жизни, и сопровождавшаяся повышением уровня кардиоспецифических ферментов, типична для острого коронарного синдрома. Поэтому проведение экстренного коронароангиографического исследования через 2 ч после начала болевого приступа было оправдано.

Разрыв миокарда, как осложнение миокардита, является крайне редким событием. При этом возможна клиническая картина, сходная с острым инфарктом миокарда [17, 18].

У нашей пациентки на момент проведения КАГ не было результатов анализа крови на гормоны щитовидной железы, сделанного амбулаторно, но имелись данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе.

Быстрое введение 150 мл йодсодержащего контраста во время КАГ могло вызвать усиление явлений гипертиреоза с резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов и катехоламинов, что в свою очередь могло способствовать повреждению миокарда с развитием его трансмурального поражения. Кроме того, не исключено влияние сохраняющейся в последующие дни тахикардии на расширение и углубление зоны поражения миокарда.

Заключение

У пожилых пациентов с длительным анамнезом «тиреотоксикоза» причиной заболевания может быть ХАИТ. На фоне ХАИТ возможно развитие тиреотоксического миокардита, протекающего под маской острого коронарного синдрома. Введение йодсодержащих контрастных веществ может привести к углублению и расширению зоны поражения миокарда при тиреотоксическом миокардите и послужить причиной разрыва миокарда.

Дополнительная информация

Дополнительные материалы к статье

Источник финансирования. Подготовка статьи осуществлена на личные средства авторского коллектива.

Согласие пациента. Медицинские данные публикуются с письменного согласия законного представителя пациента.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: обработка и анализ клинических и патологоанатомических данных, отправка рукописи, связь с редакцией— Н.А. Черкасова; проведение патологоанатомического исследования, предоставление иллюстративного материала — Г.О. Зайратьянц; курация пациентки, анализ клинических данных — Н.А. Ананичева, С.Е. Колендо; все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Источник