колоптоз кишечника что это такое

Висцероптоз — это смещение книзу органов брюшной полости, прежде всего кишечных петель, по сравнению с их нормальным анатомическим расположением. Состояние проявляется хроническими запорами, болями в различных отделах живота, которые усиливаются в положении стоя. Для диагностики энтероптоза используют тест Гленарда и инструментальные методики — ирригографию, УЗИ брюшной полости, колоноскопию и сцинтиграфию. Консервативное лечение включает диетотерапию, упражнения ЛФК и ношение бандажа. При осложненных формах висцероптоза показано проведение оперативного вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Висцероптоз имеет несколько синонимов — энтероптоз, спланхноптоз, синдром Гленара. Истинная частота болезни неизвестна, поскольку только около 10-20% случаев висцероптоза проявляется клинически. Большинство патологий обнаруживается случайно при обращении по поводу других симптомов. Существует 2 пика выявления энтероптоза: в молодом возрасте и у пожилых (60-65 лет). Женщины страдают опущением абдоминальных органов в 3 раза чаще, чем мужчины. У детей висцероптоз бывает очень редко, чаще связан с врожденными аномалиями развития.

Причины висцероптоза

Точные этиологические факторы висцероптоза неизвестны. Некоторые ученые считают, что патологическая подвижность органов живота и их опущение является конституциональным вариантом нормы в тех случаях, если они не сопровождаются клиническими признаками. Более распространена теория, согласно которой висцероптоз возникает при нарушении комплекса стабилизирующих факторов. В современной гастроэнтерологии выделяют 3 группы причин энтероптоза:

Патогенез

Чаще всего при висцероптозе встречается поражение ободочной кишки, которая наиболее подвижна. Поперечная ободочная кишка приобретает U-образную форму, что затрудняет прохождение пищи и газов. Нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту — основной патофизиологический механизм, обуславливающий появление симптоматики. При продолжительном существовании энтероптоза возникают кишечные спайки и деформации.

Гистологически длительно протекающий висцероптоз представляет собой катаральное воспаление и атрофию отдельных участков кишечной стенки. Происходит инфильтрация подслизистой оболочки, при хроническом воспалительном процессе добавляются фиброзные изменения. Для энтероптоза характерна постепенная гибель интрамуральных нервных ганглиев, что провоцирует патологическое перерастяжение кишечника.

Классификация

По локализации выделяют правосторонний и левосторонний висцероптоз. В странах СНГ используют классификацию российского клинициста А.И. Иванова (1996 год), учитывающую тяжесть клинических симптомов болезни. Различают 3 степени энтероптоза: компенсированная (запор менее 3-4 дней), субкомпенсированная (задержка стула на протяжении 5-10 дней), декомпенсированная. По этиологическим факторам висцероптоз подразделяют на 2 категории:

Симптомы висцероптоза

Опущение тех или иных отделов толстой кишки проявляется различной клинической симптоматикой. Наиболее часто диагностируется висцероптоз печеночного или селезеночного изгиба ободочной кишки, основным симптомом которого служат запоры. Человек ощущает тяжесть в животе и боли, локализованные в околопупочной области. Беспокоит постоянное вздутие кишечника. Симптомы усугубляются в вертикальном положении.

При висцероптозе слепой кишки все вышеуказанные признаки локализованы в правой подвздошной области. Характерны приступы резких болей, которые напоминают клинику острого аппендицита. При энтероптозе сигмовидной кишки запоры чередуются с поносами, в стуле обычно наблюдаются включения слизи и крови. Больные жалуются на резкие схваткообразные боли в левой подвздошной области.

Наблюдается деформация и отвисание живота, которая усиливается при наклонах туловища вперед. На коже брюшной стенки возникают белые растяжки. При висцероптозе пациенты испытывают неудобства во время длительной ходьбе без бандажа, при работе в наклонном положении. Зачастую определяется диастаз — расхождение прямых мышц живота, которое можно заметить визуально или прощупать.

Длительно существующий висцероптоз приводит к хроническим запорам. Сначала у больных стул отсутствует в течение нескольких дней, в некоторых случаях возможна самостоятельная дефекация. По мере прогрессирования процесса запоры длятся до 10 дней и более, каловые массы выходят только после постановки клизмы. В результате эндогенной интоксикации появляется слабость, головокружение, нервозность.

Осложнения

Висцероптоз часто сочетается с растяжением и удлинением кишечника, что повышает риск инвагинации и заворота кишки. Эти состояния опасны, поскольку при неоказании медицинской помощи наблюдается ишемия и некроз тканей. Частым осложнением энтероптоза является синдром верхней брыжеечной артерии, сопровождающийся ишемическим кишечным некрозом.

Специалисты отмечают, что заболевание служит независимым фактором риска хронического колита и энтерита. Висцероптоз, протекающий на фоне хронического толстокишечного стаза, в 66% случаев вызывает рефлюкс-эзофагит. У 15% пациентов возникает дуоденальная непроходимость. Энтероптоз зачастую ассоциирован с гастроптозом (39%), нефроптозом (17,8%), гепатоптозом (5%).

Диагностика

Обследованием больных с подозрением на висцероптоз занимается врач-гастроэнтеролог. При физикальном исследовании патогномоничные проявления отсутствуют. Предположить наличие энтероптоза можно при положительном тесте Гленарда. Решающими в диагностике болезни являются инструментальные методы визуализации кишечника:

Лечение висцероптоза

Консервативная терапия

Основным методом лечения висцероптоза являются немедикаментозные методы. Больному подбирают специальную диету с дробным питанием, повышенным содержанием клетчатки и жидкости. Изменение рациона питания направлено на активацию кишечной моторики, уменьшение риска запоров. При выраженном опущении органов подбирают специальный бандаж, при ношении которого уменьшаются неприятные симптомы.

К немедикаментозным методам терапии энтероптоза относят специальные комплексы ЛФК, которые направлены на укрепление мышц передней брюшной стенки. Лекарственные препараты назначаются намного реже. При хронических запорах используются мягкие слабительные средства, масляные клизмы. При обнаружении воспалительных осложнений схема лечения подбирается индивидуально.

Хирургическое лечение

В суб- и декомпенсированных стадиях висцероптоза абдоминальные хирурги определяют показания к оперативному вмешательству. В последние годы техники проведения операций значительно усовершенствовались, поэтому хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 93-95% пациентов. Обычно применяют различные варианты резекции толстой кишки с наложением анастомозов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев висцероптоз не представляет угрозу для жизни и здоровья, поэтому врачи дают благоприятный прогноз. Даже в декомпенсированной стадии можно улучшить самочувствие больных с помощью современных оперативных вмешательств. Профилактика заболевания включает ношение бандажей во время беременности и после родов, упражнения для укрепления мышечного каркаса живота.

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник

Что такое дивертикулярная болезнь кишки (дивертикулёз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Резницкого Павла Анатольевича, онколога-проктолога со стажем в 8 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дивертикулы толстой кишки бывают как единичными, так и множественными.

Дивертикулёз могут диагностировать в любом возрасте:

Как показывает статистика, чаще дивертикулы обнаруживают у пожилых людей. Но это не значит, что болезнь появляется с возрастом. Просто пожилым людям чаще проводят экстренные операции по поводу перитонита, назначают УЗИ брюшной полости или колоноскопию, например при развитии запора. Не исключено, что у этих же людей дивертикулы могли появиться ещё в молодости.

Симптомы дивертикулярной болезни кишки

Классическая триада симптомов дивертикулярной болезни включает похожие проявления:

Но далеко не всегда болезнь проявляет себя именно так. Всё зависит от расположения воспалённых дивертикулов по отношению к другим внутренним органам. Например, при воспалении дивертикулов вблизи мочевого пузыря пациента будет беспокоить боль в нижних отделах живота, частое болезненное мочеиспускание и чувство неполного опорожнения мочевого пузыря.

Иногда образуется дополнительная удлинённая петля толстой кишки с воспалёнными дивертикулами. При нетипичном расположении такая петля может симулировать боль, характерную для других заболеваний, например:

Все перечисленные симптомы относятся к лёгкому течению дивертикулярной болезни. Проявления более острой формы связаны с осложнениями: у пациента возникает сильная, острая боль в животе, тошнота, рвота, запор, вздутие и лихорадка — выше 38,0 °С. При развитии толстокишечного кровотечения в стуле появляется неизменённая кровь. Появление этих симптомов говорит о необходимости срочного хирургического лечения.

Патогенез дивертикулярной болезни кишки

В основе развития дивертикулов лежит предрасположенность к нарушению строения соединительной, мышечной и нервной ткани. Эти генетические нарушения приводят к образованию «слабых» мест в стенке кишки.

Когда в рационе мало растительной клетчатки, в кишечнике нарушается пассаж каловых масс и возникают запоры. Давление в просвете кишки повышается и выдавливает слабые участки стенки наружу в виде дивертикулов.

Развитие воспаления иногда связано с особенностями кишечной флоры. Нередко у пациентов с дивертикулярной болезнью наблюдается рост протеолитических бактерий.

Классификация и стадии развития дивертикулярной болезни кишки

Есть множество классификаций дивертикулярной болезни. Основная и наиболее понятная — клиническая классификация. Она подразделяет патологию на три формы:

Осложнения дивертикулярной болезни разделяют на острые и хронические. К острым осложнениям относят:

К хроническим осложнениям относят:

У дивертикулярной болезни нет чёткой стадийности. Человек может жить с дивертикулами много лет и не подозревать о них, как вдруг у него возникает перфорация дивертикула с перитонитом, которая требует экстренной операции.

Обычно в основе развития осложнений лежит дисбаланс микрофлоры. Но иногда дивертикулярная болезнь развивается при попадании инородного тела в просвет дивертикула, например рыбной кости. Попадая в дивертикул, кость перфорирует стенку и приводит к развитию воспаления.

Осложнения дивертикулярной болезни кишки

К осложнениям дивертикулярной болезни толстой кишки относят:

Острый дивертикулит толстой кишки — это воспаление в самом дивертикуле. Может сопровождаться болью в левой нижней части живота, лихорадкой и запором. Чаще развивается в левой половине толстой кишки: прямой, сигмовидной, нисходящей и поперечной ободочной кишке.

Острый околокишечный инфильтрат — это скопление воспалённых тканей в области перфорации, похожее на опухоль. Образуется при распространении воспаления за пределы дивертикула на близлежащие ткани. По клинической картине похож на острый дивертикулит. Со временем перерастает в хронический инфильтрат.

Перфоративный дивертикулит — это разрушение дивертикула с формированием отверстия в его стенке. Возникает на фоне воспаления. Через образовавшееся отверстие микрофлора и прочее содержимое из просвета кишки проникают в окружающие ткани, что приводит к формированию абсцесса или перитонита.

Абсцесс — это скопление гноя в ограниченной полости. Сопровождается теми же симптомами, что и острый дивертикулит. Отличается более интенсивной болью в животе, температура всегда выше 38°С.

Перитонит — это распространение кишечного или гнойного содержимого в брюшной полости. Приводит к воспалению тканей, покрывающих брюшную полость изнутри. Сопровождается острой болью в животе, резкой общей слабостью, лихорадкой, тошнотой и рвотой.

Хронический дивертикулит — это воспаление дивертикулов, которое сохраняется долгое время или возникает после успешного лечения острой фазы болезни.

По течению хронический дивертикулит, как и другие осложнения, можно разделить на три формы:

Стеноз кишки — это сужение просвета кишки либо за счёт сдавления инфильтратом, либо из-за изменения её стенки на фоне воспаления. При таком осложнении запоры возникают всё чаще, каловые массы уменьшаются в диаметре и становятся тонкими, как «верёвки».

Свищи — это неестественные ходы между просветом дивертикула и кожей. Через них наружу выходит гной или кал.

Диагностика дивертикулярной болезни кишки

Диагностика дивертикулярной болезни бывает экстренной и плановой.

УЗИ брюшной полости — менее чувствительный и специфичный метод. Его эффективность зависит от опыта врача, который проводит исследование. Преимущество методики — в её мобильности и доступности.

По данным КТ и УЗИ врачи определяют дальнейшую тактику лечения: нужна ли пациенту экстренная операция, может ли он лечиться консервативно в отделении или необходимо дренировать образовавшийся абсцесс.

Плановая диагностика проводится в три этапа:

При толстокишечном кровотечении колоноскопия выполняется в экстренном порядке. Она позволяет найти устье кровоточащего дивертикула. Но диагностировать такой тип кровотечения сложно, так как вся слизистая толстой кишки ниже кровоточащего дивертикула покрыта кровью. Это затрудняет визуализацию.

Лечение дивертикулярной болезни кишки

Лечить дивертикулит нужно при развитии клинических или лабораторных симптомов, указывающих на воспаление дивертикула.

Пациенты с острым дивертикулитом среднетяжёлого и тяжёлого течения, а также с другими осложнениями госпитализируются в обязательном порядке.

При перитоните в брюшную полость проникает много патогенной микрофлоры из поражённой кишки. Если отказаться от стомы и просто объединить здоровые концы кишки, то соединение воспалится и окажется несостоятельным.

Через несколько месяцев после купирования воспаления, как правило, проводят восстановительную операцию: стому удаляют, а части толстой кишки соединяют.

Прогноз. Профилактика

Из-за отсутствия крупных рандомизированных исследований пока сложно сказать, какова вероятность рецидива острого дивертикулита после первичной атаки. По этой же причине нет чётких показаний к проведению операции после приступов острого или рецидивирующего дивертикулита.

Основные меры профилактики повторного появления дивертикулита:

Источник