компрессия нерва что это такое

Компрессия нерва что это такое

Периферические нервы могут быть «зажаты» между связками или «растянуты» костными выступами. Возникающие симптомы зависят от области иннервации поврежденного нерва. При защемлении нерва первыми обычно появляются выраженные чувствительные нарушения, затем возникают двигательные расстройства, которые в некоторых случаях также могут быть достаточно серьезными.

Исследование нервной проводимости (ИНП) может быть информативным для выявления пораженного нерва (нервов), оценки степени поражения, контроля динамики, и, самое главное, для подтверждения клинического диагноза. Поскольку при генерализованных полинейропатиях синдромы защемления (компрессии) встречают чаще, наличие генерализованного поражения периферических нервов служит основным фактором риска возникновения таких синдромов.

а) Верхняя конечность. Самый распространенный вариант компрессионной нейропатии—синдром запястного канала (карпальный туннельный синдром), который развивается при сдавлении срединного нерва между удерживателем сгибателей и сухожилием мышц-разгибателей снизу в пределах их общей синовиальной оболочки. У пациента возникают парестезии в пальцах и кисти, а также приступы боли, которая может распространяться от кисти до плеча. Чаще всего симптомы возникают ночью; их часто провоцирует выполнение хватающих или щипающих движений рукой, которые пациенту приходится выполнять на работе.

Некоторое облегчение может наступать при массировании (сжатии) руки. При осмотре определяют снижение чувствительности дистальных фаланг пальцев, иннервируемых срединным нервом (I, II, III пальцы и латеральная половина IV пальца). Вследствие атрофии короткой мышцы, отводящей большой палец, возвышение тенара может уплощаться; сила мышцы будет ослаблена, сопротивление ее пассивному сгибанию кнутри (не кнаружи) будет снижено. При постукивании над местом прохождения нерва могут возникать парестезии (симптом Тинеля), однако он клинически значим только в том случае, если парестезии возникают от легкого постукивания.

Диагноз подтверждают при обнаружении удлинения латентности дистальных нервов при оценке проводимости двигательных и/или чувствительных нервов.

Сложности могут возникнуть при обследовании пациента с шейным спондилезом, описанным в статье ниже. Это заболевание—еще один пример «защемления» нерва, когда один или несколько шейных спинномозговых нервов сдавливаются костными наростами на суставных отростках позвонков. Чаще всего повреждаются нервы С6 (чувствительность кожи латеральной поверхности предплечья, латеральной поверхности кисти, всего большого пальца) и С7 (чувствительность кожи передней и задней поверхностей первых трех пальцев). Сухожильные рефлексы плеча и предплечья могут быть ослаблены, в зоне иннервации передних корешков может возникать снижение силы мышц.

Шейный спондилез проявляется преимущественно чувствительными кожными нарушениями, симптомы не связаны с нагрузкой на кисти и редко возникают в ночное время. В старших возрастных группах встречаемость заболевания несколько выше. Иногда возникает сдавление и самого спинного мозга (шейная спондилогенная миелопатия)-, данные физикального осмотра часто не отражают всей тяжести заболевания. При подозрении на такой диагноз для его подтверждения необходимы рентгенологические методы обследования.

Защемление локтевого нерва может происходить на уровне локтевой ямки или у запястья. На уровне локтя нерв сдавливается о локтевую кость фиброзной связкой, идущей от локтевого и лучевого мест крепления локтевого сгибателя запястья. Пациент может сам чувствовать, что в зоне локтевого мыщелка у него есть место «особой чувствительности», иногда пациенты ощущают парестезии в области IV и V пальцев и гипотенара. В случаях хронического защемления может развиваться парез локтевого сгибателя запястья и глубокого сгибателя пальцев (медиальные два пальца). Обычно двигательные нарушение локализуются только на кисти; данный факт может усложнить постановку диагноза, поскольку сдавление нерва у запястья может иметь такую же клиническую картину. Сдавление у кисти происходит между гороховидной костью и крючком крючковидной кости.

Нарушения чувствительности затрагивают только V палец и половину IV пальца, поскольку ладонная ветвь от нерва отходит на предплечье и далее разветвляется. Если поражена только поверхностная терминальная двигательная ветвь, идущая к гипотенару, наблюдают ослабление отведения мизинца при оказании ему сопротивления. При повреждении глубокой ветви нарушаются отведение и приведение II, III и IV пальцев.

Расчет скорости проведения двигательного нерва (СПДН). Нерв стимулируют дважды: С1—первый стимул, С2 — второй стимул.
Двунаправленными стрелками отмечены два измерения длины.
Исходное значение времени не представлено. Внизу показан пример расчета нормальной скорости проведения. Расчет скорости проведения чувствительных нервов (СПЧН). Представлены пальцевые ветви срединного нерва. Основные принципы расчета те же, что и в случае скорости проведения двигательного нерва (СПДН).

б) Нижняя конечность. Парестетическая мералгия (колющая боль в бедре) — заболевание, при котором латеральный кожный нерв бедра повреждается в месте, где он проходит через паховую связку вблизи переднего верхнего подвздошного гребня. Во время длительных физических упражнений, например во время игры в футбол, нерв может сдавливаться натягивающейся связкой. Кроме того, парестетическая мералгия может развиваться при беременности (одновременно с синдромом запястного канала, который также возникает из-за увеличения объема жидкости). Пациента беспокоят ползание мурашек или покалывание в области латеральной поверхности бедра, при постепенной дегенерации нерва чувствительность кожи начинает планомерно снижаться.

Скорость проведения нервного импульса от кожи нижней латеральной поверхности бедра замедляется, выявить это можно путем исследования чувствительных вызванных потенциалов (стимуляция кожи с одновременной регистрацией электрической активности соматосенсорной коры противоположного полушария). Однако у пациентов с явными клиническими симптомами этот метод диагностики используют редко.

Методы исследования чувствительных вызванных потенциалов описаны в отдельной статье на сайте.

Под защемлением общего малоберцового нерва понимают случаи, когда нерв сдавливается у шейки малоберцовой кости. В этом месте нерв проходит через сухожильную дугу, сформированную сухожилием длинной малоберцовой мышцы. Однако истинное защемление встречают редко. Обычно симптомы возникают из-за частого сдавления нерва во время сна либо из-за привычки сидеть со скрещенными ногами. В таких ситуациях нерв сдавливается о латеральный мыщелок бедренной кости противоположного коленного сустава.

Вследствие нарушения проводимости поверхностной малоберцовой ветви пациенту становится сложно повернуть стопу кнутри, возникают чувствительные расстройства со стороны нижней части голени и дорсальной поверхности стопы. При повреждении глубокой малоберцовой ветви нарушается сгибание стопы и пальцев в дорсальную сторону, стопа повисает, у пациента появляется характерная «шлепающая» походка. Обе ветви могут повреждаться избирательно, для уточнения того, какие именно мышцы оказались заинтересованы, выполняют игольчатую ЭМГ.

Ятрогенное защемление нерва—хорошо известное осложнение, которое встречают при наложении гипса при переломах большеберцовой кости. Для профилактики на кожу следует уложить мягкий защитный материал до затвердевания гипса.

Тарзальный туннельный синдром возникает при сдавлении большеберцового нерва и/или его ветвей в пределах тарзального канала, крыша которого образована удерживателем разгибателей голени. Обычно нерв сдавливается не самим удерживателем, а каким-либо внешним фактором, например неудобной обувью или иммобилизирующей повязкой, наложенной по поводу перелома большеберцовой кости. Пациента беспокоят боль в области лодыжки и парестезии подошвенной поверхности стопы.

Наконец, парестезии, ограниченные передним отделом стопы и двумя или тремя соседними пальцами, вероятнее всего вызывает сдавление подошвенных пальцевых нервов между расположенными рядом головками плюсневых костей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.11.2018

Источник

Туннельные синдромы или компрессионные невропатии

Компрессионные невропатии-это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в фиброзных каналах или в следствии травмы, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (движений или чувствительности).Компрессионные нейропатии – результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Причиной их возникновения чаще являются монотонные движения кистями, как в случае карпального синдрома, хроническая травматизация, в случае кубитального синдрома, или длительное вынужденное положение, как в случае фибулярного синдрома.

Туннельные синдромы разделяются в зависимости от причины их возникновения на первичные и вторичные. В случае первичных туннельных синдромов источником сдавления нерва является утолщенная (гипертрофированная) фиброзная ткань (чаще всего какая-либо связка). При выявлении первичного туннельного синдрома предпочтительно проведение хирургического лечения с последующей реабилитацией. При выявлении же вторичной невропатии прибегают к консервативным методикам лечения.

Наиболее часто встречаемые компрессионные невропатии это: карпальный синдром (синдром запястного канал), кубитальный синдром ( невропатия локтевового нерва при его сдавлении на уровне локтевого сустава, а именно в кубитальном канале), фибулярный синдром ( невропатия малоберцового нерва при его сдавлении на уровне корленного сустава, а именно в области головки малоберцовой кости).

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативных методов и/или в случаях первичных синдромов, а также при тяжелом и длительном течении и развитии неврологического дефицита (стойкого онемения и слабости). Основной принцип хирургического лечения при компрессионных невропатиях – это декомпрессия нерва в зоне его сдавления. В некоторых случаях может быть выполнено его перемещение для создания максимальной декомпрессии.

В нашем центре широко применяются минимально инвазивные и эндоскопические операции, которые выполняются под местной анестезией. Большинство операций может безопасно проводиться в амбулаторных условиях или в режиме хирургии одного дня. Хирургические осложнения при данных операциях встречаются крайне редко и не сопряжены с полной утратой функции конечности. Повреждения окружающих нервов или артерий при манипуляциях также редки. Благодаря применению современных методик пациент уже в первый день после операции не имеет значимых ограничений в быту, не вынужден ходить на плановые осмотры и перевязки раны, а также быстро возвращается к своим прежнему образу жизни и трудоспособности.

Нейрохирург нашего центра Вершинин Андрей Вячеславович в передаче «Жить Здорово» проводит хирургическое лечение компрессионной невропатии

Источник

Компрессия корешков причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Компрессия корешков — патологическое состояние, вызванное сдавливанием, растяжением и раздражением спинномозговых корешков и спинномозговых нервов. Это не болезнь, а симптом широкого круга дегенеративно-дистрофических заболеваний. Для корешкового синдрома характерна боль, мышечная слабость, нарушение чувствительности в зоне иннервации. Диагностику и лечение проводит невролог.

Причины компрессии корешков

К непосредственным причинам повреждения спинальных корешков относят:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Симптомы компрессии корешков

Раннее проявление корешкового синдрома — жгучая боль в месте сдавливания. Боль может возникать в разных местах. Это шея, верхние и нижние конечности, пальцы, поясница, при сдавлении корешков в зоне грудного отдела позвоночника — межреберье, надбоковая, паховая зона. Чаще боль интенсивная, односторонняя, распространяется по ходу пораженного нерва.

Другие признаки компрессии корешков — снижение чувствительности в иннервируемой зоне, мышечная слабость, ощущения покалывания или ползания мурашек, нарушение подвижности.

Как диагностировать

Причина компрессии корешков устанавливается по результатам компьютерной томографии и рентгенографии позвоночника. В клиниках ЦМРТ для диагностики компрессии корешков используют следующие методы:

Источник

Синдром лестничной мышцы

Синдром лестничной мышцы

Типы синдрома лестничной мышцы.

Причины заболевания

Для полноценной работы сосудам и нервам необходимо определенное пространство. Компрессия сосудов в реберно-ключичном промежутке может привести к повреждению или, в редких случаях, к потери конечности. Для того чтобы нормально функционировать нервам и кровеносным сосудам необходимо соответствующее пространство. При компрессии, соответственно, нарушается их функция. Сжатие кровеносных сосудов на выходе из грудной клетки может ухудшить кровоток к и от руки. Это также может способствовать формированию кровяного сгустка (тромба), который может далее замедлить или полностью заблокировать кровоток через поврежденный сосуд. Если происходит разрыв сгустка, он может спуститься в руку, блокируя мелкие кровеносные сосуды в руке. Иногда, тромб мигрирует в легкие – опасное для жизни состояние, называемое легочной эмболией. Нервы также нуждаются в пространстве, чтобы иметь возможность растяжения, когда рука движется. Если нерв на выходе из грудной клетки сжат или не может двигаться свободно, то пациент не сможет двигать рукой как обычно. Боль и нарушения чувствительности в руке нередко сопровождают это состояние.

Факторы риска синдрома лестничной мышцы (СЛМ):

Причины

СЛМ происходит в результате сжатия нервов или сосудов на выходе из грудной клетки. Основные причины:

Cимптомы

Симптомы СЛМ различаются, в зависимости от того сжаты кровеносные сосуды или нервы.

Симптомы компрессии нерва

Артериальные Компрессионные Симптомы

Венозные Компрессионные Симптомы

Осложнения

В течение длительного времени некоторые пациенты рефлекторно проявляют реакцию на боль мышечной фиксацией. Им приходится удерживать жесткую определенную позу для того, чтобы уменьшить боль. Но, к сожалению, это рефлекторная мышечная защита усугубляет течение заболевание и, в итоге, приводит к увеличению болей. Мышечный дефанс потом, в свою очередь, требует отдельного лечения. Важно начинать лечение при СЛМ на его ранних стадиях. При отсутствии лечения СЛМ может привести к значительному повреждению нервов или сосудов, вплоть до потери конечности.

Диагноcтика

Инструментальные методы исследования

Лечение

Медикаментозное лечение

Лечебная физкультура является одной из важнейшей составляющей лечения СЛМ. Подбор определенных упражнений помогает улучшить осанку, правильное распределение мышечных нагрузок. Упражнения помогают увеличить объем движений в конечности. Растяжка и укрепление мышц плеча и грудных мышц может помочь в увеличение и ослабить давление на нервы и кровеносные сосуды в реберно-ключичном промежутке.
• Существует широкий диапазон движений как пассивных, так и активных.

Физиотерапия

Различные физиотерапевтические методики позволяет снять отек, воспаление, восстановить кровообращение и уменьшить компрессию нервов.

Мануальная терапия

Использование определенных техники мануальной терапии позволяет провести мобилизацию позвоночника и ребер увеличить объем движений в плечевом суставе.

Блокады

Иногда применяются для диф.диагностики и лечения. Но, учитывая анатомические особенности этой зоны, инъекции должны проводиться врачом с опытом проведения таких манипуляций.

Иглоукалывание (иглорефлексотерапия)

Иглотерапевты считают, что здоровое тело содержит каналы, через которые проходят потоки энергии. Когда эти каналы закрываются, энергия блокируется что и приводит к различным заболеваниям. Иглы вводятся в определенные точки ( биологически активные ). В определенных случаях иглотерапия позволяет уменьшить боль и восстановить проводимость по нервным волокнам.

Массаж может помочь снять стресс и расслабить напряженные мышцы. Массаж помогает увеличить кровоток в тканях организма, и помогают мышцам избавиться от продуктов метаболизма.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В₁, В₆, B₁₂). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В₁ — 100 мг, В₆ — 100 мг, В₁₂ — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник