корнам для лечения кошек для чего назначают

Корнам ® (Kornam ® )

Владелец регистрационного удостоверения:

Коды АТХ

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Корнам ®

Таблетки оранжево-желтого цвета, круглые, плоские, со скошенными краями и насечкой на одной стороне.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, тальк, железа оксид желтый, кремния диоксид коллоидный (безводный), магния стеарат.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Корнам ®

Режим дозирования

Индивидуальный, в зависимости от показаний, клинической ситуации, эффективности терапии, переносимости теразозина.

При артериальной гипертензии теразозин применяют в составе комбинированной терапии.

Побочное действие

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к теразозину и другим хиназолинам и альфа-адреноблокаторам; одновременное применение с ингибиторами фосфодиэстеразы 5 (ФДЭ5), такими как силденафил, тадалафил и варденафил; сопутствующая обструкция верхних мочевыводящих путей; хронические инфекционные заболевания мочевыводящих путей или камни в мочевом пузыре; артериальная гипотензия; склонность к ортостатическим нарушениям регуляции, в т.ч. в анамнезе; печеночная недостаточность тяжелой степени; почечная недостаточность тяжелой степени; снижение скорости оттока мочи; анурия; обмороки при мочеиспускании в анамнезе; беременность, период грудного вскармливания; детский и подростковый возраст до 18 лет.

С осторожностью: при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: отек легких с аортальным или митральным стенозом, сердечная недостаточность (СН) с повышенным минутным выбросом, правожелудочковая недостаточность, обусловленная тромбоэмболией легочной артерии или экссудативным перикардитом, левожелудочковая СН с низким давлением наполнения желудочков, артериальная гипотензия; печеночная недостаточность легкой и средней степени тяжести, почечная недостаточность легкой и средней степени тяжести, нарушения мозгового кровообращения; пожилой возраст (старше 65 лет); ИБС, гипертензивная ретинопатия III или IV степени, сахарный диабет 1 типа, одновременное применение теразозина с тиазидными диуретиками или другими гипотензивными средствами; дегидратация, снижение потребления поваренной соли (например, соблюдение бессолевой диеты), нарушения водно-солевого обмена.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение при тяжелой печеночной недостаточности. С осторожностью следует применять при печеночной недостаточности легкой и средней степени тяжести. Суточную дозу теразозина следует подбирать с осторожностью.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказано применение при тяжелой почечной недостаточности. С осторожностью следует применять при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести. Подбор поддерживающей дозы теразозина у пожилых пациентов, особенно у пациентов с ДГПЖ в возрасте старше 65 лет, рекомендуется проводить с осторожностью, под врачебным контролем, в связи с высоким риском развития ортостатической гипотензии в этой группе пациентов.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

Перед началом терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) следует исключить злокачественное новообразование предстательной железы. При назначении препарата больным с ДГПЖ следует контролировать АД в начале лечения и при изменении дозы в процессе терапии.

Независимо от показаний, по которым назначается теразозин, во избежание развития «эффекта первой дозы» начальная доза теразозина не должна превышать 1 мг. Необходимо тщательно контролировать АД, чтобы снизить риск развития ортостатической артериальной гипотензии.

Для снижения риска развития ортостатической артериальной гипотензии («эффект первой дозы»), первую дозу теразозина рекомендуется принимать в вечернее время перед сном, после чего пациент должен находиться в постели в течение 6-8 ч. Риск возникновения выраженного снижения АД наиболее высок в течение 30-90 мин после приема, а также повышен у пациентов, одновременно получающих бета- адреноблокаторы и диуретики, при уменьшении ОЦК, при соблюдении малосолевой диеты, а также при возобновлении лечения теразозином после перерыва (несколько дней).

Пациента необходимо проинформировать о том, что при первых признаках ортостатической гипотензии (головокружение, слабость) пациент должен сесть или лечь и оставаться в этом положении до тех пор, пока самочувствие не улучшится, а также об увеличении риска развития выраженного снижения АД при употреблении алкоголя, длительном стоянии или выполнении физических упражнений, а также при высокой температуре окружающей среды.

Следует соблюдать осторожность при одновременном применении теразозина с тиазидными диуретиками или другими гипотензивными средствами; при необходимости комбинированной терапии дозу теразозина снижают. Одновременное применение ингибиторов ФДЭ-5, в т.ч. силденафила, тадалафила, варденафила может привести к выраженному снижению АД.

У некоторых пациентов, ранее принимавших тамсулозин, при проведении хирургического вмешательства по поводу катаракты был отмечен «интраоперационный синдром атоничной радужки» (разновидность синдрома узкого зрачка).

В процессе лечения теразозином ДГПЖ не изменяется концентрация ПСА.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

В период применения теразозина пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, а также при занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении теразозина с другими гипотензивными средствами возможно усиление антигипертензивного действия.

Одновременное применение теразозина с другими альфа-адреноблокаторами не рекомендуется в связи с увеличением частоты проявления нежелательных реакций.

При одновременном применении с вазодилататорами и нитратами может усиливаться антигипертензивное действие теразозина.

Одновременное применение теразозина и ингибиторов ФДЭ-5 (таких как силденафил, тадалафил, варденафил) может быть причиной развития выраженного снижения АД.

При одновременном применении с теразозином НПВС (особенно индометацин) и эстрогены могут снижать антигипертензивный эффект теразозина, вследствие подавления синтеза простагландинов и/или задержки жидкости и натрия.

При одновременном применении теразозин может ослаблять периферический сосудосуживающий эффект допамина, эпинефрина, норэпинефрина. метараминола, метоксамина и фенилэфрина. Симпатомиметики могут ослаблять антигипертензивный эффект теразозина.

При одновременном применении теразозин снижает антигипертензивный эффект клонидина, введенного в/в.

Всасывание теразозина снижается при одновременном приеме адсорбентов и антацидов.

Источник

Новый подход к лечению идиопатического, или интерстициального, цистита кошек

Автор: Н. А. Капай, к.б.н., ООО «Хелвет», г. Москва

Опубликовано: 7 декабря 2010

Идиопатический, или интерстициальный, цистит кошек (ИЦК) — наиболее распространенное заболевание нижнего отдела мочевыводящих путей неясной этиологии, наблюдаемая у 65 % животных, страдающих урологическим синдромом. Для ИЦК характерны рецидивирующие симптомы цистита: эпизоды императивных позывов, дизурия, поллакиурия, гематурия. Диагноз на ИЦК устанавливается методом исключения (отсутствие патогенной микрофлоры, уролитов, опухолей или дивертикулов).

Эффективность лечения заболеваний мочевыводящих путей во многом зависит от точной диагностики и своевременного установления причины возникновения заболевания. Однако в ряде случаев выбрать правильную систему терапии достаточно сложно, поскольку не всегда удается выделить ведущий этиологический фактор.

Несмотря на многолетние исследования, истинная причина ИЦК остается неизвестной, что затрудняет выбор стратегии лечения. Существует мнение, что стресс играет важную роль в развитии и рецидивах ИЦК, поэтому в настоящее основные рекомендации по лечению ИЦК сводятся к назначению антидепрессанта амитриптилина и коррекции рациона (использование консервированных кормов вместо сухих и стимуляция потребления воды). Однако применение амитриптилина сопряжено в ряде случаев с развитием побочных эффектов: избыточной задержкой мочи (антихолинергические эффекты), нарушением функций печени, тромбоцитопенией и нейтропенией. Использование в качестве стресс-корректора синтетического аналога естественного феромона кошек (Feliway), хотя и заметно улучшает психологическое состояние животных, но не приносит желаемого терапевтического результата при лечении ИКЦ (Gunn-Moore and Cameron, 2004).

Убедительных доказательств терапевтической эффективности применения противовоспалительных средств, в том числе глюкокортикостероидов, анальгетиков, а также антихолинергических препаратов и препаратов гликозаминогликанов получено пока не было.

В этой связи разработка новой, более эффективной стратегии лечения ИЦК остается актуальной задачей и требует новых подходов, основанных, прежде всего, на патогенезе заболевания.

По данным современных исследований, ведущую роль в развитии ИЦК играет нарушение барьерной функции переходного эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря и повышение ее проницаемости (Westropp и др., 2006), связанное, в частности, с истощением слоя гликозаминогликанов (Hurst и др., 2004). Вследствие этого ткани мочевого пузыря становятся более уязвимыми для агрессивных молекул и патогенов, что приводит к раздражению чувствительных болевых рецепторов и развитию воспаления. Кроме того, циститы сопровождаются ослаблением местных естественных механизмов защиты: отмечают снижение уровня всех фракций иммуноглобулинов (IgA, IgM и IgG), нарушение хемотаксических и фагоцитарных функций нейтрофилов, уменьшение содержания интерлейкина ИЛ-2 и ИЛ-8 в моче. Следует отметить, что ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек, так как имеет сайт связывания с глюкозаминогликанами (Rot, 1993), в результате чего создаются условия для быстрой элиминации патогена. Безусловно, нарушение защитных механизмов играет важную роль и в патогенезе циститов инфекционной природы.

Исследования последних лет показали, что цитокинам — пептидным молекулам-посредникам межклеточного взаимодействия принадлежит ведущая роль в регуляции как физиологических, так и патологических процессов. Цитокины не только обеспечивают взаимную связь и кооперацию клеток, но и контролируют и регулируют иммунный ответ, процессы фагоцитоза и хемотаксиса, принимают участие в регуляции роста и дифференцировки клеток, ангиогенезе, процессах апоптоза. Именно цитокины регулируют развитие местных защитных реакций с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, т. е. обеспечивают формирование типичной воспалительной реакции с ее классическими проявлениями: гиперемией, развитием отека, появлением болевой реакции и нарушением функции.

Цитокины, секретируемые активированными иммунокомпетентными клетками, во многом определяют характер течения патологического процесса. Следует отметить, что продуцентами цитокинов могут выступать не только клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, моноциты), но и стромальные соединительнотканные клетки.

В этой связи, регуляция активности клеток, продуцирующих различные цитокины, может рассматриваться как эффективный путь коррекции патологического процесса и служить залогом успеха терапевтических мероприятий при различных заболеваниях, и даже в тех случаях, когда этиология не очень ясна — в частности, при ИЦК.

Комплексный препарат Кантарен, содержащий биологически активные вещества в малых и сверхмалых дозах, давно зарекомендовал себя как средство, оказывающее выраженный терапевтический эффект при заболеваниях нижних мочевыводящих путей кошек, в том числе воспалительного характера. Кантарен оказывает противовоспалительное и салуретическое действия, препятствует деструктивным изменениям слизистых оболочек и стимулирует процесс регенерации переходного эпителия.

Учитывая, что цитокины играют ведущую роль как в механизмах формирования тканевого иммунитета, так и развитии воспалительной реакции, изучение цитокининдуцирующей способности препарата Кантарен представляло значительный интерес. Исследование проводилось специалистами РОНЦ им. Н. Н. Блохина в условиях in vitro. Использовались дозы, эквивалентные рекомендуемым при лечении животных.

ИЛ-1β (интерлейкин-1β) и ФНОα (фактор некроза опухоли α) основные провоспалительные цитокины, эндогенные пирогены. Под их действием повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливаются хемотаксис, фагоцитоз, цитотоксическая и бактерицидная активность макрофагов и нейтрофилов, повышается синтез молекул адгезии, С-реактивного белка, кислого гликопротеина, антихимотрипсина и других белков острой фазы. Кроме того, ИЛ-1β стимулирует синтез простагландинов, а ФНОα — выброс гистамина тучными клетками и базофилами.

ИЛ-8 (интерлейкин-8) — один из наиболее важных хемокинов, стимулирует хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления, их «дыхательный взрыв» и дегрануляцию. ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек.

ИЛ-10 (интерлейкин-10) — мощный противовоспалительный цитокин. Он ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов, стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, являющихся важным звеном в нейтрализации бактериальных токсинов и локальной защите слизистых оболочек. ИЛ-10 предотвращает апоптоз и активизирует продукцию IgM, играющего важную роль в механизмах неспецифической защиты.

Результаты проведенного исследования показали, что Кантарен оказывает значимое влияние на синтез цитокинов мононуклеарными моноцитами. Было продемонстрировано достоверное стимулирующее действие препарата на продукцию противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и хемокина ИЛ-8. При этом Кантарен не активировал синтез провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНОα, концентрация которых в культуральной среде была даже несколько меньше, чем в контроле (таблица 1).

Таблица 1. Цитокининдуцирующая активность препарата Кантарен

Источник

Корнам : инструкция по применению

Основные физико-химические свойства

таблетки по 2 мг: желтые, круглые, плоские таблетки со скошенными краями и насечкой на одной стороне таблетки по 5 мг желто-оранжевые, круглые, плоские таблетки со скошенными краями и насечкой на одной стороне

Состав

1 таблетка содержит 2 мг или 5 мг теразозина в форме моногидрохлорид дигидрата;

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, тальк, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, краситель желтый Е 104 (только для таблеток по 2 мг) железа оксид желтый (только для таблеток по 5 мг).

Форма выпуска

Фармакологическая группа

Фармакологические свойства

Теразозин оказывает положительное влияние на профиль липидов крови: он снижает уровень триглицеридов, общего холестерина, холестерина низкой и очень низкой плотности и повышает уровень холестерина высокой плотности, а также отношение уровня холестерина высокой плотности до уровня общего холестерина.

Он метаболически нейтрален, поэтому может применяться пациентами, страдающими диабетом, подагрой.

Его применение безопасно для больных бронхиальной астмой.

Препарат можно также назначать пациентам с заболеваниями периферических артерий.

Лечение теразозином приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка.

Фармакокинетика. После приема внутрь теразозин быстро и полностью всасывается. Метаболизируется в печени и выводится преимущественно через желчные пути. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 1:00 после перорального. Максимальный антигипертензивный эффект наблюдается через 3:00 после приема внутрь и сохраняется в течение 24 часов после приема последней дозы. Период полувыведения теразозина составляет 12:00.

Пища не влияет на метаболизм теразозина.

Фармакокинетика теразозина у пациентов с почечной недостаточностью, пожилых людей, а также у пациентов с гипертензией слабой или средней тяжести не отличается от таковой у лиц с нормальным кровь ¢ пьяным давлением.

Показания

Теразозин назначается для лечения артериальной гипертензии и симптоматического лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы.

Источник

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник