корни усилены флюорография что это

Пневмония и Ковидные изменения на рентгене. В чем разница?

Поражение лёгких, пневмония, вызванные коронавирусной инфекцией, отличается от других видов поражения лёгких. Принципиальное отличие основывается на довольно простых вещах.

«Обычная» пневмония возникает из-за того, что в нижних отделах дыхательных путей (чаще на фоне гриппа или острых респираторных заболеваний) накапливается воспалительная жидкость, которая в свою очередь является благотворной средой для накопления бактерий. Сама мокрота, которая скапливается в альвеолах, препятствует нормальному дыхательному процессу. В ней селятся и начинают размножаться бактерии, которые в свою очередь начинают провоцировать воспаление отдельных сегментов лёгких.

Пневмония, вызванная коронавирусной инфекцией (COVID-19 пневмония), — это отдельный тип, при котором поражение лёгких, можно назвать особым термином «пневмонит». Это означает, что при данном поражении в патологический процесс может вовлекаться как интерстициальная ткань Легких, так и альвеолярные стенки, и близлежащие сосуды. Таким образом, воспалительные изменения могут поражать все структуры легких. Это приводит к нарушению газообмена и нормальному насыщению крови кислородом.

При пневмонии, SARS-Cov-2, вызванной возбудителем COVID-19., причиной поражения является не бактериальная инфекция, а вирусная природа заболевания. Возбудитель COVID-19, попадая в организм, затрудняет дыхательную функцию лёгких, при возникновении их поражение чаще носит не локализованный характер, а распространённый. Поражение лёгких, при этом не ограничивается отдельными участками, как при бактериальной пневмонии. Воспаление распространяется, захватывая как правило оба лёгких.

Вот основные критерии отличия:

Записаться можно по телефону (391) 205−00−48 или через личный кабинет

Источник

Хронический и острый бронхит: чем опасна болезнь и как её лечить

Бронхит – это патологическое состояние, при котором развивается воспаление бронхов. В свою очередь, бронхи – это пути, которые проводят воздух от трахеи к тканям легких, согревают воздушный поток, увлажняют и очищают его. Находятся они в нижней части трахеи и представляют собой две крупных ветви.

Болезнь вызывает воспаление слизистой оболочки или всей толщи бронхиальных стенок. Начинается чрезмерное выделение слизи, затрудняется дыхание. Организм пытается самостоятельно вывести лишнюю слизь, поэтому появляется сильный мучительный кашель. Патология может переходить из кратковременной острой в продолжительную хроническую форму, поэтому требует комплексного незамедлительного лечения.

Острый бронхит

Развивается в подавляющем большинстве случаев и представляет собой распространенное осложнение острой респираторной инфекции. Зачастую диагностируется у детей, так как они более восприимчивы к подобным инфекциям.

При остром поражении бронхов происходит размножение условно-патогенной микрофлоры. Слизистая меняет свою структуру, развивается поражение верхних слоев и стенок бронхов. Формируется отек слизистой, эпителиальные клетки отторгаются организмом, появляются инфильтраты на подслизистом слое. Процессы сопровождаются тяжелым продолжительным кашлем, который может сохраняться даже после излечения пациента.

Острая форма лечится в течение 3-4 недель. На протяжении этого времени восстанавливается структура и функции бронхов. При правильной и своевременной терапии прогноз благоприятный.

Хронический бронхит

При хроническом бронхите кашель с выделением мокроты наблюдается на протяжении не менее двух лет в течение трех месяцев ежегодно. При этом важно исключить наличие других причин кашля.

Такая форма чаще возникает у взрослых, так как формируется только при длительном раздражении бронхов. Причиной раздражения может быть не только многократно перенесенное острое заболевание, но и сигаретный дым, газы, пыль, химические испарения и прочие отрицательные факторы.

Продолжительное воздействие на слизистую бронхов неблагоприятных факторов вызывает изменения в слизистой, постепенное повышение выделения мокроты. Существенно снижается способность бронхов проводить воздух, а вентиляция легких нарушается.

Формы хронического бронхита

В зависимости от характера воспалительных процессов выделяют:

С учетом наличия нарушения проходимости (обструкции) дыхательных путей бронхит может быть:

По причинам развития болезни выделяют:

Причины заболевания

При острой и хронической формах причины развития патологического состояния бронхов несколько отличаются.

Острый бронхит в 90% случаев формируется в результате попадания в организм вирусной инфекции: гриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального, коревого или коклюшного вируса, а также прочих возбудителей. Реже болезнь становится результатом бактериального поражения стафилококком, стрептококком, пневмококком и др.

Среди прочих факторов, которые способствуют развитию острой формы болезни:

При хронической форме основной причиной развития признано курение. У курильщиков болезнь диагностируют в 2-5 раз чаще, чем у некурящих людей. Табачный дым наносит вред как при активном, так и при пассивном курении.

Среди прочих предпосылок развития хронической формы – повторно перенесенные и частые острые бронхиты, ОРВИ, пневмонии, болезни носоглотки. Инфекционная составляющая в таких условиях усугубляет уже имеющееся поражение бронхов.

Симптомы бронхита

Признаки патологии отличаются в зависимости от острой или хронической формы течения болезни:

Осложнения

Острый бронхит может провоцировать осложнение в виде бронхопневмонии – инфекционно-воспалительного процесса, который поражает легкие, вызывает лихорадку, сухой кашель, общую слабость.

Бесконтрольное прогрессирование хронического заболевания приводит к регулярным острым пневмониям и со временем переходит в обструктивную болезнь легких. При этом сужается просвет и отекает слизистая дыхательных путей, частично разрушаются легочные ткани.

Хронический бронхит также может стать причиной развития легочной гипертензии, сердечно-легочной недостаточности, эмфиземы легких, бронхоэктатичской болезни, пневмонии и ряда других опасных заболеваний.

Когда стоит обратиться к врачу

Крайне важно не пускать болезнь на самотек. К врачу нужно обращаться при появлении первых симптомов возможного бронхиального поражения: кашля, повышенной температуры, недомогания. Врач проведет диагностику, укажет, как и чем лечить бронхит и кашель, а дальнейшая терапия пройдет в домашних условиях под контролем доктора. В большинстве случаев патология не требует госпитализации.

Бесконтрольное течение острой болезни в большинстве случаев приводит к усугублению симптоматики, повторному развитию заболевания, переходу в хроническую болезнь и формированию осложнений.

Чтобы определить болезнь и изучить степень поражения бронхов, необходима комплексная диагностика пациента и изучение клинической картины. Этим занимается терапевт или педиатр, который назначает необходимые для диагностики обследования. При необходимости он направляет пациента на консультации к пульмонологу и другим смежным специалистам.

Если по результатам опроса и осмотра у врача появились подозрения на бронхит или другие схожие болезни, назначаются дополнительные обследования:

Среди возможных дополнительных исследований: эхокардиография, электрокардиография, бронхография и др.

Лечение

Терапия бронхита носит комплексный характер, так как преследует цель избавить организм от инфекции, восстановить проходимость бронхов, устранить усугубляющие болезнь факторы.

В первые дни острой фазы необходимо придерживаться постельного режима, много пить, соблюдать молочно-растительную диету. Крайне важно отказаться от курения и поддерживать влажность воздуха в помещении, где находится больной, на уровне 40-60%.

Медикаментозная терапия острой стадии cводится к приему препаратов, которые облегчают симптомы и предотвращают развитие осложнений. Для этого используют:

Важную роль играет физиотерапия. Улучшить состояние пациента помогает лечебная гимнастика, физиотерапия, вибрационный массаж.

Хроническая форма заболевания требует продолжительного лечения как при обострении, так и во время ремиссии. Схема терапии предусматривает прием перечисленных препаратов по назначению врача, а также интенсивную программу легочной реабилитации, которая помогает снизить проявления болезни.

Максимально важно устранить из жизни пациента причину, которая спровоцировала развитие хронического бронхита, вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет и правильно питаться.

Профилактика бронхита

Профилактика легочных заболеваний – это комплексный и систематический процесс, цель которого – укрепить защитные силы организма и минимизировать воздействие факторов риска. Для этого необходимо в первую очередь отказаться от курения, защищать легкие от пыли, вредных химических соединений, слишком горячего или сухого воздуха. В рамках профилактики важно своевременно лечить хронические инфекции, предотвращать аллергические реакции и обязательно обращаться к врачу при первых признаках заболевания, проходить ежегодную вакцинацию от гриппа и пневмонии.

Источник

Интерстициальное заболевание легких

Интерстициальные заболевания легких – группа болезней, поражающих легочную ткань, преимущественно хронического характера. Возникают вследствие поражения альвеолярных мешочков. При отсутствии надлежащего лечения приводят к пневмофиброзу, повреждению альвеолярных стенок, эндотелии легочных капилляров альвеолиту.

Причины возникновения

Сегодня известны три группы причин, провоцирующих возникновение и развитие интерстициальных заболеваний. К ним относятся:

Симптоматика заболевания

Поскольку речь идет сразу о группе болезней легких, единую клиническую картину сформировать нельзя. Однако для всех из них характерно постепенное нарастание симптомов. Если у пациента, например, наблюдается дыхательная недостаточность, со временем она приведет к снижению выносливости. Легкое покашливание перерастет в непрекращающийся, сухой кашель. Также на поздних стадиях практически всегда происходит посинение губ и/или ступней и опухание пальцев рук.

Диагностика и лечение

Интерстициальные заболевания легких можно обнаружить при помощи КТ-сканирования или рентгенографии. На снимке отчетливо видно затемнение легких, наличие в них единичных мелких узелков или целой сетки. В особо запущенных случаях (например, при прогрессирующем пневмофиброзе) можно наблюдать полное или частичное разрушение альвеол и формирование кистозных образований. Из-за них легкие приобретают схожесть с медовыми сотами.

После того, как заболевание обнаружено, наступает очередь анализов. Врач отправляет пациента проверить содержание кислорода в крови и протестировать работу легких. В отдельных случаях, если КТ-сканирование не дает однозначных результатов, назначается биопсия. Хирургическим путем из легкого изымается ткань для анализа.

Лечение интерстициальных заболеваний зависит от степени их развития. При относительно легких болезнях (саркоидозе, аллергическом альвеолите экзогенной этиологии) назначают кус противовоспалительных препаратов и противорубцовую терапию. При пневмофиброзе и схожих с ним заболеваниях не обойтись без кислородной терапии и продолжительной реабилитации. В особо тяжелых случаях может потребоваться трансплантация легких.

С каким бы интерстициальным заболеванием легких вы ни столкнулись, пульмонолог медицинского центра «Гармония» сможет помочь. Наша клиника оснащена современным оборудованием, которое позволяет диагностировать болезни на самых ранних стадиях. А опытный врач подберет лечение, подходящее именно вам. Поэтому, если ощущаете, что самочувствие ухудшилось, не затягивайте с визитом. Запишитесь на прием по телефону или через онлайн-форму.

Источник

Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно

Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.

Почему увеличено сердце?

Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:

Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.

Признаки увеличенного сердца

На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.

О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:

Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.

Диагностика, профилактика, лечение

Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.

Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.

Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:

В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.

Источник

Изменение корней легких. Расширение средостения

Международные названия

Корни (ворота) легких формируются сосудами, бронхами и ЛУ. Поэтому при расширении ворот лег­ких необходимо исключить состояния, связанные с поражениями указанных структур. Клинические признаки расширения ворот легких у взрослых по­являются поздно, но у детей, особенно младшего возраста, даже сравнительно незначительное пора­жение средостения приводит к кашлю, одышке и нарушениям гемодинамики.

Притупление перкуторного звука типично для увеличения ЛУ. Над грудными позвонками (до Т_V–VI) определяется бронхофония (признак Д’Эспине), в норме выслушиваемая только над Т_II–III. Битональный упорный кашель свидетельствует о сдавлении бронха ЛУ. Диагноз «поражение ворот легких» устанавливают преимущественно рентге­нологически, в том числе и методом КТ. но ДД воз­можна только с привлечением клинических данных. Для практических целей при ДД используют услов­ное (так как ряд заболеваний может протекать как с одно-, так и с двусторонним поражением) деление процесса на одно- и двустороннее увеличение раз­меров ворот легких.

Одностороннее поражение корней легких

Туберкулез ЛУ ворот легкого в наших условиях у детей и людей молодого возраста — едва ли не са­мая частая причина одностороннего (и двусторон­него тоже, но значительно реже) изменения ворот легких. ЛУ четко ограничены, полициклические, клубневидные. Хотя казефикация ЛУ начинается уже через несколько недель после первичной ин­фекции, рентгенологическая динамика изменений ЛУ при туберкулезе медленная. Через 12–18 мес по­являются видимые включения кальция. Со време­нем ЛУ «сжимаются», становятся более плотными, на их месте остаются небольшие гомогенные кальцинаты. Кальцинаты сохраняются многие годы, но не остаются неизменными. С течением времени в благоприятных условиях происходит их постепен­ная и полная резорбция. В редких случаях кальцинат может прорваться в бронх, вызывая мучительный кашель (если остается фиксированным в подпаян­ном ЛУ; диагностируется бронхоскопически), или откашливаясь как бронхолит. В неблагоприятных ситуациях внутри кальцинатов в течение многих лет могут персистировать микобактерии туберкулеза. Распространение туберкулезного процесса на сре­достение отмечают у детей младшего возраста, лиц с иммунодефицитными состояниями и пациентов со СПИДом. Микобактерии из мокроты и промывных вод бронхов не высеваются, за исключением сравни­тельно нечастых случаев прорыва казеозных масс из ЛУ в бронхи. Реакция Манту положительна, однако при тяжелом течении туберкулеза или на фоне ви­русных инфекций у 7–10% больных реакция Манту отрицательная. Активность туберкулезного бронхо­аденита определяют по серии рентгенограмм и дина­мике клинической картины. Кальцинаты в воротах легкого типичны прежде всего для туберкулезного бронхоаденита, хотя возможны при силикозе и бо­лезни Бека. Односторонний специфический брон­хоаденит, особенно «туморозная форма», иногда с трудом дифференцируется от лимфом и саркоидоза.

Рак бронхов по экстренности диагностики стоит, безусловно, на первом месте среди других причин одностороннего расширения корней легких. Бронхо­генная карцинома составляет более 20% всех случаев опухолей легких. Одностороннее расширение корня легкого в 25–30% случаев — единственный первый симптом рака бронхов. Это может быть как первич­ная опухоль, так и метастаз небольшой перифери­ческой бронхокарциномы в ЛУ. Карцинома брон­хов — одна из наиболее частых форм (до 40% всех злокачественных опухолей) карцином у мужчин (70–90% всех больных раком бронхов — мужчины), а последнее время в связи с курением с нарастаю­щей частотой ее выявляют и у женщин (до 2% всех курильщиков заболевают раком бронхов). 98% всех больных бронхокарциномой курили. Вероятность рака бронхов возрастает при глубоком затягивании при курении, что увеличивает контакт табачного дыма со слизистой оболочкой бронхов. Риск разви­тия карциномы резко нарастает при начале курения до 15 лет и выкуривании 20 и более сигарет в день. 50% всех случаев рака бронхов диагностируют у па­циентов младше 65, 40% — 65–75, 10% — старше 75 лет. Очень небольшое количество случаев рака легкого (15% — у мужчин, 5% — у женщин) связаны с экологическими факторами (асбестоз, мышьяк, хроматы, никель, ионизирующее излучение, иприт и др.), но и эти факторы сказываются только при условии курения.

Бронхогенная карцинома (особенно такие ее виды, как аденокарцинома и бронхоальвеолярная карцинома) связаны с фиброзом легкого. Основны­ми патофизиологическими условиями возникно­вения рака бронхов принято считать повреждения ДНК, активацию клеточных онкогенов и стимуля­цию фактором роста. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет 6 мес, только 25% пациентов живут 1 год, а 5-летний рубеж переживает всего 6% мужчин и 10% женщин. Диагностика рака бронхов in situ — казуистика, по­скольку сравнительно длительное время карцинома развивается бессимптомно, а затем симптоматика малоспецифична. Манифестация зависит от лока­лизации опухоли и характера распространения. Кли­ническая симптоматика вначале напоминает карти­ну хронического бронхита, а так как большинство больных раком бронхов — заядлые курильщики, то что-то новое в их обычном состоянии на этом этапе заметить сложно. Только несвойственная ранее ста­бильность течения и даже его прогредиентность, при­соединение других симптомов заставляют подумать об опухоли бронхов. Кашель беспокоит больных по ночам или утром, мокрота вначале отсутствует. При первом обращении к врачу уже 40–80% больных от­мечают кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, кровь в мокроте вначале в виде прожилок. Кровохарканье (выброс с мокротой большого коли­чества крови) возникает редко и только при прорас­тании опухолью сосуда. У 10–70% пациентов умень­шение массы тела, почти у 50% — одышка и боль в груди, у 20% — лимфаденопатия, гепатомегалия (особенно при аденокарциноме), боль в костях (ме­тастазы в костях подтверждаются сцинтиграфически и по повышению активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови), пальцы в виде барабанных пало­чек, у 2–10% — мозговая симптоматика (метастазы в мозгу выявляют на аутопсии у 30% погибших от бронхокарциномы, причем в половине случаев они клинически не проявляются), у 20% — лихорадка, у 18% — снижение аппетита. По 3% больных жалу­ются на дисфагию (прежде всего при центральном раке бронхов с выраженной опухолевой инфильтра­цией и/или метастазами в ЛУ средостения и ворот) или ощущение инородного тела в бронхах. В дина­мике симптоматика нарастает, усиливается кро­вохарканье, присоединяется оппортунистическая инфекция. Прорастание кардиальных ветвей блуж­дающего нерва при леворасположенных опухолях может привести к нарушениям ритма сердца, анги­нозным приступам (кардиальный дебют рака брон­хов дифференцируют с опухолевым прорастанием перикарда и сердца при новообразованиях язычко­вого сегмента, с опухолями среднего средостения). В пользу диагноза рака бронхов свидетельствуют также экстрапульмональные метастазы (поражение плевры, расширение средостения). Сдавление ме­тастазами возвратного нерва приводит к осиплости голоса (5%). Характерны надключичные метастазы, реже — межреберные. Изменение показателя СОЭ нетипично. Анемия развивается поздно. Клини­ческая картина различных видов бронхокарцином практически одинакова.

При раке бронхов рано появляются паранеопластические реакции (нейропатия, миопатия, эндокринопатия, гипертрофическая остеоартропатия). Они могут опережать другую симптоматику и служить индикатором рака бронхов (табл. 20.1).

Таблица 20.1

Паранеопластические синдромы при раке бронхов

Рентгенологически возможны несколько вари­антов распространения опухоли. Часть карцином имеет четкие контуры, что создает трудности в ДД с лимфомами и туберкулезным бронхоаденитом. В других случаях карцинома радиально распростра­няется в паренхиму. Возможно вначале формирова­ние карциномы как округлого четко ограниченно­го образования, затем четкость контуров теряется, карцинома распространяется в паренхиму легкого и начинает напоминать изображение когтистой пти­чьей лапы. Метастазы появляются очень быстро, даже маленькая периферическая карцинома быстро и рано метастазирует (табл. 20.2).

Таблица 20.2

Важнейшие направления метастазирования при раке бронхов, симптоматика, диагностика

Диагноз: эхоГ, сцинтиграфия, КТ, ЯМР, реже — лапароскопия, поргография, биопсия печениСкелетСистемное метастазирование — осевой скелет и близкие кости. Бессистемное — периферические трубчатые длинные

и короткие кости. Проявляются тупой болью в покое, местной болью при поколачивании или давлении, спонтанными переломами с иррадиацией боли по нервам и/или поперечными параличами. Особенно интенсивная боль свойствен­на прорастанию метастаза в периост. Массивное метастатическое поражение приводит к панцитопении.

Диагноз: рентгенография (поздняя диагностика), сцинтиграфия с Тс, КТ, ЯМР, определение суточной экскреции кальция с мочой, активности щелочной фосфатазыПочкиКлиника определяется положением и размером метастаза. Прорастание в собирательную систему — боль, колики, гематурия, опухолевые клетки в мочевом осадке. Большой метастаз в паренхиме — почечная недостаточность, сдав­ление мочеточника — обструктивная уропатия с присоединением инфекции. Прорастание в сосуды — частичная или полная их закупорка.

Диагноз: экскреторная рентгенография, эхоГ, КТ, ЯМР, динамическая нефросцинтиграфия, ангиография, допплеро­графия, цитологическое исследование мочевого осадкаНадпочечникиВ зависимости от объема метастаза — частичная или полная надпочечниковая недостаточность (слабость, адинамия, гипотермия, гипотензия, гипогликемия, анемия, тошнота, диарея, дегидратация, дефицит солей). При односторон­нем метастазировании — компенсаторное увеличение контрлатерального надпочечника. Кровоизлияние в опухоль с разрушением надпочечника — картина апоплексии надпочечника (синдром Уотерхауза).

Диагноз: снижение основного обмена, анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом и эозинофилией, электро­литные нарушения, данные эхоГ, КТ, ЯМР, селективной ангиографии, определения уровня кортикостероидов (в кро­ви, их экскреции с мочой) в том числе после нагрузки АКТГМозгГоловная боль, головокружение, изменения личности и психические нарушения (особенно при поражении лобных и височных долей), тошнота, нарушения зрения, джексоновская эпилепсия, параличи, симптоматика «выпадения» че­репно-мозговых нервов. Течение прогрессирующее, клинически бессимптомно, если поражены «немые» зоны.

Диагноз: ЭЭГ, эхоГ, КТ, ЯМРЩитовидная железаПальпируемые узлы, асимметричное увеличение доли, чувство давления (смещение трахеи и пищевода), гипотиреоз или компенсаторная эутиреоидная струма.

Диагноз: эхоГ, сцинтиграфия

Верхушечно близ плевры расположенный рак (чаще плоскоклеточный, очень редко аденокарци­нома) протекает с синдромом Панкоста (4–5% всех случаев рака бронхов) иногда обозначают как опухоль Панкоста. Возникает почти исключительно у мужчин. Рак очень быстро распространяется дорзально, прорастает в париетальную плевру, ребра, плечевое сплетение, в межреберные и грудные мыш­цы. Симптоматика первично заключается в инфильтративном поражении мягких тканей над куполом плевры, синдроме Горнера, затем появляется боль, вынужденное положение тела, парестезии, частич­ные параличи, атрофии (синдром плечевого сплете­ния). ДД опухоли (синдрома) Панкоста проводят с опухолями шеи (в том числе опухолями шейного от­дела позвоночника), верхнего средостения и плевры, неврологическими синдромами в виде невритов со­ответствующего сплетения и цервико-брахиальной симптоматикой иного генеза.

На поздних этапах клинико-рентгенологическая картина бронхокарциномы симулирует ателектаз, бронхопневмонию, синдром средней доли, эмпиему и т. д. Наряду с рентгенологическими исследования­ми диагноз «бронхокарцинома» подтверждается ци­тологическим исследованием мокроты, что особенно важно при центральном плоскоклеточном (эпите­лиальном) раке. Доля положительных заключений достигает 70–90%, ложноположительных — 2–3%. Очень большое значение имеет фибробронхоскопия, позволяющая с помощью современной техни­ки осмотреть даже субсегментарные бронхи. При центральном раке бронхов бронхоскопия с прицель­ной биопсией служит основанием для диагноза в 68% случаев. Из всех видов рака бронхов центрально располагается 79% мелкоклеточного, 40% — плос­коклеточного эпителиального рака и 33% — крупно­клеточного. В то же время всего 17% аденокарцином располагаются центрально. Бронхоскопически не доступен периферический рак, поэтому приходится применять трансторакальную пункционную био­псию. Гистопатологические заключения наряду с клинико-рентгеновскими служат основанием для определения стадии опухоли, выбора тактики ле­чения и прогноза. Стадию бронхокарциномы опре­деляют, как и при других опухолях, по принципу TNM.

Один из ведущих симптомов рака бронхов — кровохарканье. Гемоптоэ — отхождение большого объема крови, гемоптиз — малого количества. Гемоптиз отмечают у 6% людей преклонного возраста и у 30% больных с патологией почек.

Оба эти состояния легко отличаются от гематемезиса (кровавой рвоты). При гемоптоэ кровь отходит с кашлем, алая, яркая, пенистая, с примесью мокроты, не свернута, щелочной реакции. При гематемезисе кровь отходит с рвотными движениями, темная, частично переваренная («кофейная гуща»), реакция кислая, запах кислый, возможна примесь пищи. Ге­моптоэ необходимо дифференцировать от кровотече­ния из десен, из рото-, носоглотки, из расширенных сосудов трахеи и бронхов. Гемоптоэ рассматривается как критическое, требующее максимально быстрого вмешательства при потере 600 мл крови за 48 ч.

Причины кровохарканья могут быть условно све­дены к следующим:

При подозрении на гемоптоэ и гемоптиз соот­ветственно перечисленным группам основных воз­можных причин необходимо предпринять следую­щие действия:

Бронхоаденома представляет собой карциноид или цилиндрому. Клиническая симптоматика ана­логична бронхокарциноме. 85% всех бронхоаденом исходят из главных или сегментарных бронхов, по­этому они вызывают одностороннее расширение корня легкого, расширение средостения или выгля­дят как центральное округлое образование. Чаше поражает женщин. Наиболее ранним симптомом является упорный сухой кашель, иногда зависящий от положения тела. В ½ случаев отмечают гемоптоэ. Характерны рецидивирующие обструкции бронхов с ателектазами, бронхопневмониями, остро возникаю­щей дыхательной недостаточностью. Длительная об­струкция ведет к постстенотическим бронхоэктазам и абсцессам. Рентгенологически, бронхографически и методом КТ выявляют уменьшение просвета брон­ха вплоть до полного его перекрытия. Диагноз уста­навливается бронхоскопически, но опасность воз­никновения массивного кровотечения ограничивает выбор врачом биопсии.

При ДД рака бронхов учитывают множество со­стояний, которые могут протекать с изменением корней легких. При изолированных процессах в об­ласти ворот следует исключать метастазы рака других органов, атипичные вирусные и бактериальные пневмонии, нерасправившиеся сегментарные и до­левые ателектазы при поражении ЛУ, творожистую туберкулезную пневмонию, грибковые пневмонии, изолированную узловую форму силикоза, цилинд­рические бронхоэктазы, свободные и инкапсули­рованные выпоты, инфаркт легкого, синдром сред­ней доли с добавочной v. azygos, одностороннюю лимфому, бронхоаденому, сифилитическую гумму, хондрому, гамартому, эозинофильный инфильтрат и эхинококкоз.

Доброкачественные опухоли обычно бессимптом­ны. Нередко выявляют случайно при диспансерных обследованиях. Доброкачественность определяет­ся гистологическим сходством опухолевой ткани и «материнской», медленным ростом, склонностью к образованию капсулы, отсутствием метастазов. Доб­рокачественные опухоли представлены гамартома­ми, ретикулоцитомами, ангиомами, неврогенными опухолями, фиброэпителиальными полипами и па­пилломами. Рентгенологически доброкачественные опухоли имеют четкие контуры. Клиническая карти­на определяется не гистологическим типом опухоли, а ее положением с возможным сдавлением соседних органов, интра- или экстрабронхиальным ростом. Прежде всего отмечаются кашель, одышка, затем — ощущение стеснения за грудиной, возможно сдав­ление вен. Опухоли исходят преимущественно из переднего средостения и представлены в основном тимомами. Но тимома может исходить не только из переднего верхнего средостения, но и ворот легких. Возникает в любом возрасте чаще всего односторон­няя, реже — двусторонняя. В ¼ случаев малигнизируется. В 30–50% случаев отмечают миастению, в то время как при тяжелой миастении тимому выявляют в 10%. В заднем средостении — симпатоневриномы. Неправильные отложения кальция типичны для дер­моидных образований. Клубневидное образование, расположенное интрапульмонально, что отчетливо видно при рентгенологическом исследовании паци­ента и поворотах его за экраном, типично для хондро­мы. Дермоидные кисты могут вызвать значительные диагностические затруднения, если они не содержат рентгенконтрастных структур (например зубы) и от­сутствует плотное окружение за счет ателектаза или компресии легкого. Гилюсное расположение эхино­кокковой кисты или гуммы отмечают исключитель­но редко, поэтому практически не учитывают в ДД. Дивертикул перикарда по правому (редко — левому) контуру сердца может симулировать опухоль корня легкого. Дивертикул имеет очень четкие контуры, при выдохе тень дивертикула выступает вперед, на глубоком вдохе практически исчезает. КТ позволя­ет отличить описываемое образование от сосудов и аневризмы.

Двустороннее увеличение ворот легких

Застойные ворота легких опознаются по расши­ренным легочным венам, идущим лучеобразно к пе­риферии. Поражение симметрично, затемненность легочных полей постепенно убывает к периферии. Граница между воротами легких и легочной тка­нью нечеткая, что отличает застойные ворота от их изменений при опухоли. При значительном застое в легких, преимущественно в базальных отделах на глубоком вдохе, прослушиваются мелкопузырчатые крепитирующие хрипы, хотя при крайних степенях гипергидратации и значительном расширении ворот выслушиваются и среднепузырчатые хрипы, отли­чающиеся от пневмонических большей звучностью и ясностью. ДД облегчается, если врач учитывает состояние сердца: расширение его границ, аускуль­тативные признаки пороков, симптомы сердечной недостаточности, ритм галопа.

Расширение ворот легких за счет расширенных легочных артерий отмечают при врожденных поро­ках, протекающих с лево-правым шунтом, при пер­вичной ЛГ, аневризме легочной артерии. Чем стар­ше пациент, тем меньше вероятность, что изменения обусловлены врожденным пороком сердца. Пуль­сация расширенных легочных артерий позволяет отличить их от застойных ворот легких и лимфом.

Следует помнить, что лимфома, располагающаяся вплотную к аорте, пульсирует за счет передаточных движений от аорты.

Болезнь Бенье — Бека — Шауманна (саркоидоз) — одна из наиболее частых причин двусторон­него расширения ворот легких. Обычно возникает в 20–40-летнем возрасте, чаще — у жителей Северной Европы и лиц негроидной расы, проживающих в Америке. Риск развития саркоидоза за период жиз­ни популяции особенно высок в Швеции (1,15% — у мужчин, 1,6% — у женщин) и у лиц негроидной расы, проживающих в Америке (2,4%). Заболевание является редко острым, чаще хронически протекаю­щим генерализированным первичным поражени­ем лимфоретикулярной системы со склонностью к фиброзированию. Гистологически в основе за­болевания лежит гранулема с эпителиоидными и гигантскими клетками без творожистого некроза, хотя возможны и другие виды некроза. Бугорки не патогномоничны, поскольку могут быть выявлены в ЛУ, пораженных метастазирующими опухолями, а также при туберкулезе, сифилисе, грибковых по­ражениях, бериллиозе, аллергическом альвеолите, болезни от кошачих царапин, первичном билиар­ном циррозе, язвенном колите, болезни Крона, гра­нулематозном артериите, при наличии инородных тел. Причины саркоидоза не известны. Одно время его пытались связать с микобактериями туберкулеза человеческого типа, затем — с атипичными мико­бактериями. В настоящее время существует точка зрения, что саркоидоз — результат местной гипер­активности Т-хелперов, вызванной неизвестными причинами. Дисрегуляция иммунитета в легких при этом отличается от гематологических проявлений. В легких активируются макрофаги и Т-лимфоциты. Макрофаги освобождают ИЛ-1. Он в свою очередь стимулирует Т4-лимфоциты, побуждая их к деле­нию. Альвеолярное соотношение Т4/Т8 сдвигается в пользу Т4, достигая в лаважной жидкости 12,3 при норме 1,8. Активированные Т-лимфоциты стимули­руют В-клетки, которые начинают усиленно синте­зировать антитела. Поэтому при саркоидозе отмеча­ют повышение гуморальной иммунореактивности, в частности гипергаммаглобулинемию. В противо­положность высокоактивному иммунологическому процессу в легких, в периферической крови выявля­ют блокаду клеточного иммунитета, лимфопению, уменьшение количества циркулирующих Т-лимфо­цитов, уменьшение их цитотоксичности, недоста­ток продукции ИЛ-1 и ИЛ-2. Саркоидоз начинает­ся как диффузный альвеолит за счет интенсивного размножения Т-лимфоцитов. Соответственно, как недостаток Т-клеточного иммунитета, развивается кожная реакция, в частности на туберкулин. Но од­новременное применение преднизолона и антигена может усилить кожную реакцию (парадоксальная туберкулиновая реакция). Патолого-анатомические, цитологические исследования (прежде всего альвео­лярной лаважной жидкости) свидетельствуют, что саркоидоз — системное заболевание. Уже в дебюте болезни поражаются легкие и другие органы, рент­генологическая картина при этом может оставаться без изменений.

Выделяют следующие стадии те­чения заболевания:

Кожная форма саркоидоза (кожный саркоид Да­рье — Росси) развивается редко (табл. 20.3). Он вы­глядит как узловатая эритема, неправильной формы очаги инфильтрации. Саркоидоз может начинаться и протекать остро (синдром Лефгрена), подостро и хронически. Острое течение саркоидоза начинается с фебрильной и даже высокофебрильной температуры с ознобами, похуданием, повышенной утомляемостью, лейкоцитозом, существенно повышенным СОЭ. Пре­имущественно на ногах появляется узловатая эрите­ма, развиваются артрит и артралгия. Поражения глаз (8–60%) сводятся к иридоциклиту, сухому конъюнк­тивиту. Изменение ворот легких в 93–97% случа­ев симметрично. Реакция Манту положительна у 55% остро заболевших. В случаях хронического те­чения возможны периоды обострения и ремиссии. Рентгенологически определяют расширенные поли­циклические корни легких за счет увеличенных ЛУ. В 85–93% случаев поражение корней симметрично. В противоположность туберкулезному бронхоадени­ту изменения ЛУ при болезни Бека стабильны, со­храняются длительно: картина может не изменяться в течение 10 лет и более. В половине всех случаев в средних полях легких бабочкообразно распределя­ются нежные мелкоочаговые инфильтраты, которые необходимо дифференцировать от милиарного тубер­кулеза и силикоза. Полная радиологическая ремиссия в легких развивается у 70–80% пациентов. Если изме­нения в легких сохраняются в течение 2 лет и более, то ремиссии у этих больных ждать уже не приходится. Более половины всех пациентов в момент установ­ления диагноза асимптомны или отмечают неспеци­фические и маловыраженные расстройства. Так, 33% первичных больных жалуются на непродуктивный кашель и одышку, которые обязательны для пневмо­фиброза и, безусловно, никак не отличаются от пнев­мофиброза другой этиологии. Функциональные про­бы легких изменены достаточно рано. При изотопных исследованиях даже в случаях неизмененной рентге­новской картины выявляют снижение диффузион­ной способности и эластичности. Пропорционально изменениям в легких повышается рестрикция. Если саркоидоз не развивается остро, то изменение ЛУ вы­являют случайно при рентгеновском исследовании.

Таблица 20.3

Локализация саркоидоза

В крови у 20% всех пациентов выявляют анемию, в 32% — лейкопению, в 6–7% — эозинофилию. Гипергаммаглобулинемия в зависимости от давности и остроты процесса сопровождает 20–65% больных и особенно выражена у лиц негроидной расы. У 3–17% пациентов выявляют значительную гиперкальциемию, а у 20–65% — гиперкальциурию. Но нефро- кальциноз с почечной недостаточностью возникают редко, еще реже — специфическое поражение почек с узелками Бека.

Печень и селезенка поражаются в 75% случаев (гранулемы в печени по данным чрезкожной био­псии). В большинстве случаев — это клинически не­мые изменения. Отмечают незначительное увеличе­ние размеров органов. Гепатомегалия формируется у 6–8% больных. Желтуха развивается крайне редко. Поражение печени отражается повышением щелоч­ной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы.

В 25% случаев изменяются мышца сердца (арит­мия, застойная сердечная недостаточность, пери­кардит) и скелетные мышцы.

Сочетанное поражение слюнной железы с увеи­том, парезом лицевого нерва, глазной симптома­тикой и лихорадкой известно как увеопаротидный синдром. В 5–7% случаев развиваются периферические параличи и парезы. Очень редко, при высо­кой активности болезни, развивается множествен­ный кистозный остит Юнглинга (см. лихорадочные состояния, туберкулез) преимущественно с пораже­нием фаланг пальцев кисти и стоп.

Редкая локализация: половые органы, шитовид­ная и паращитовидные железы, надпочечники, ги­пофиз, поджелудочная железа, кровеносные сосуды, костный мозг, синовиальные оболочки.

Диагноз «саркоидоз» наряду с клинико-рент­генологической картиной основывается на функ­циональных пробах, гистологических и иммунных исследованиях. Сцинтиграфия легких с галлием высокочувствительна, но не специфична. Цитологичес­кое исследование промывных вод бронхов (лаважная жидкость) с типизацией клеток имеет диагностичес­кую специфичность в 93–94% и чувствительность — 55% случаев. Увеличение количества лимфоцитов до 30–50% всех клеток в лаважной жидкости и Т4-лимфоцитов до 80% количества лейкоцитов типично для саркоидоза. Динамическое определение цитологи­ческого состава лаважной жидкости используют для контроля терапии и прогноза. Типично для саркои­доза повышение лизоцима в периферической крови. Концентрация мочевины в сыворотке крови повы­шена, но симптомов подагры не бывает.

Чем активнее саркоидоз, тем чаще негативная реакция Манту. При хроническом течении саркои­доза реакция Манту чаше положительна. Для гисто­логической верификации используют периферичес­кие ЛУ (биопсия шейных ЛУ дает положительный результат в 80%), слизистую оболочку бронхов (ве­роятность положительных результатов — 50%). При остром течении саркоидоза (синдром Лефгрена) для ДД с лимфомами возможна медиастиноскопия с прицельной биопсией (положительные результаты в 90%). Диффузное поражение легких может быть подтверждено трансбронхиальной биопсией (поло­жительные результаты у 96% больных).

Для диагноза «саркоидоз», контроля его ак­тивности показано определение активности АПФ. У 60% больных активность АПФ повышена (два стандартных отклонения), что соответствует актив­ности макрофагов. Активность тканевого АПФ мак­симально повышена в ЛУ, реже и меньше — в лег­ких. Определение уровня АПФ в спинномозговой жидкости рекомендуется для диагностики саркоидо­за ЦНС. Но тесты неспецифичны.

Активность АПФ может быть повышена при гистоплазмозе, остром милиарном туберкулезе, ге­патите, лимфоме. После исключения более редких заболеваний чувствительность теста составляет 85%, а специфичность — 89%. Ложноположительные ре­зультаты отмечают у здоровых лиц в 4% случаев.

Высокой чувствительностью (80%) и специфич­ностью обладает реакция Никкерсона — Квайма. Для этого подкожно вводят стерильную суспензию человеческих тканей из узелка Бека. Через 1 мес у больного развивается типичный узелок Бека, вери­фицируемый гистологически. Сравнительная мед­ленность получения результатов, относительная травматичность и возможность переноса в современ­ных условиях некоторых очень тяжелых заболеваний (в том числе СПИДа) ограничивают применение ре­акции Никкерсона — Квайма.

Прежде всего следует помнить о ходжкинской и неходжкинской лимфомах. ЛУ ворот легких при них поражаются двусторонне, но не симметрично, что ошибочно может быть воспринято как односторон­нее поражение. Одностороннее поражение при лим­фомах крайне маловероятно. Диагноз устанавливают на основании клинической картины: увеличение ЛУ других групп, спленомегалия, интермиттирующая температура. При лимфоме Ходжкина в крови от­мечают эозинофилию и выраженную лимфопению, хотя и лимфоцитоз не противоречит диагнозу. Лим­фопения и эозинофилия не типичны в дебюте при поражении отдельных ЛУ. Решающим для диагноза и прогноза является гистологическое исследование. Возможна биопсия как периферических ЛУ, так и медиастиноскопия с прицельной биопсией. Только гистологическое исследование позволяет надежно дифференцировать ходжкинские и неходжкинские лимфомы от иных более редких форм лимфогранулем, поскольку клинико-рентгеновская картина не позволяет провести ДД (см. главу Лимфаденопатии).

Лейкозы могут протекать с увеличением ЛУ во­рот легких. Диагноз основывают на данных анализа крови и трепанобиопсии.

Расширение корней легких определяют и при других заболеваниях, протекающих с поражением ЛУ. В частности иногда у детей это выявляют при инфекционном мононуклеозе, краснухе и др.

Особое значение в расшифровке причин рас­ширения средостения имеет КТ, значительно бо­лее чувствительная методика, чем традиционная томография. При затемнении средостения наряду с опухолями собственно средостения необходимо ис­ключать метастазы бронхокарцином, гипернефром, сарком и т. д.

Опухоли средостения диагностируют на ос­новании рентгеновских изменений, клинической картины, пункционной биопсии (чрезкожная, то­ракоскопия, медиастиноскопия). Медиастиноско­пия — эндоскопическое исследование средостения. Используют для уточнения генеза образований сре­достения (лимфомы, гранулематозные процессы), а также для уточнения распространенности рака лег­кого, прежде всего когда по данным рентгенографии или КТ устанавливают увеличение ЛУ. Медиасти­носкопия осуществляется через надгрудинный до­ступ и позволяет осмотреть (и при необходимос­ти взять биоптаты) верхнее заднее средостение, паратрахеальные и перибронхиальные ЛУ, области бифуркации трахеи и ворот легких.

Осложнения зарегистрированы у 0,3–0,7% паци­ентов и представлены кровотечениями, хилотораксом и парезом голосовых связок (ранение гортанных нервов).

Опухоли средостения различают по их локали­зации (переднее, среднее и заднее средостение), по эмбриологическому гистогенезу (мезо-, экто- и эндобластного, а также смешанного происхожде­ния. Из доброкачественных мезобластных опухолей чаще всего выявляют липомы, затем — фибромы, лимфангиомы и, наконец, — миомы. Злокачествен­ные мезобластные опухоли (липосаркома, фибросаркома, лейомиосаркома), за исключением лимфом, редки. К эктобластным опухолям относят неврино­му, ганглионеврому, нейрофиброму), выявляемые так же часто, как и тимомы. Персистирующая ви­лочковая железа выглядит как неинтенсивное четко очерченное затемнение. Тимомы почти в половине случаев протекают с миастенией. При злокачест­венных опухолях тимуса, составляющих не менее ¼ всех опухолей вилочковой железы, часто диа­гностируют паранеопластический синдром (аплас­тическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению, гипогаммаглобулинемию, синдром Кушинга). При лейкемических поражениях средостения диагноз, опирающийся на общую клиническую картину, дан­ные анализов крови и трепанобиопсию, обычно не представляет сложности.

Клиническая картина опухолей средостения во многом определяется локальным давлением опу­холевого узла и скоростью его роста. Большинство объемных процессов средостения протекает асимптомно. Появление боли или других жалоб заставляет думать о злокачественном процессе. Отмечают на­вязчивый упорный кашель, геморрагическую мок­роту, затруднения глотания, одышку, кардиальные расстройства. Нарушения венозного кровотока: за­стой крови в верхней части груди, на шее и голове, могут быть расширены вены верхней части живота (синдром верхней полой вены). При нарушениях венозного оттока высока вероятность злокачествен­ных опухолей средостения, менее вероятна — анев­ризма аорты, хронический медиастенит, локальный тромбофлебит. Неврологические признаки: меж­реберная невралгия, парез возвратного нерва, по­ражение блуждающего нерва, симптомы сдавления симпатического ствола (симптомокомплекс Горне­ра) — слюнотечение, анизокория, покраснение по­ловины лица. Неврологические знаки типичны для злокачественных опухолей.

Рентгенологические признаки, не являющиеся абсолютными и патогномоничными, нацеливают врача на осмысленные диагностические поиски. Четко очерченные округлые образования — доброкачественные опухоли. Полициклические непра­вильные контуры — злокачественные образования. Переднее средостение вверху — доброкачествен­ные и злокачественные струмы, тератома, тимома, опухоли паращитовидных желез, липома, саркома, ангиома, лимфангиома, лимфома. Переднее средо­стение внизу — плевроперикардиальные кисты, гры­жа диафрагмы, грыжа Морганьи и Лериша. Среднее средостение — лимфома, лимфосаркома, бронхоген­ные и перикардиальные кисты, липома, метастазы рака бронхов в ЛУ, гранулемы (туберкулез, саркоидоз), тератоидные кисты. Заднее средостение ввер­ху — симпатиконевриномы, хордомы, бронхогенные кисты, опухоли пищевода, менингоцеле, метастазы.

У детей на заднее средостение приходится до 40% всех объемных образований средостения вообще. По нашим данным эта частота еще выше и достигает 50%. На заднее средостение приходится 35% опухо­лей средостения.

Из этих новообразований до 80% и более состав­ляют нейрогенные опухоли. Последние могут быть представлены нейробластомами (чаще всего), ганглинейробластомами (более дифференцированы, с гистологическими признаками нейробластомы и доброкачественной ганглионевриномы. У детей старше 1 года прогноз обнадеживающий) и ганглионевриномами (возникают преимущественно у стар­ших детей, прогноз хороший).

Особого внимания и отдельного рассмотрения заслуживает нейробластома, составляющая около 60% нейрогенных опухолей заднего средостения у детей. Чем младше ребенок, тем более вероятно наличие именно этой опухоли. Выявляют преиму­щественно у детей в возрасте до 3 лет, в 20% случаев первичный очаг расположен в грудной клетке. Опу­холь чрезвычайно злокачественна, но прогноз более благоприятен, если опухоль выявлена на 1-м году жизни.

Микроскопически опухоль состоит из мелких округлых клеток, напоминающих саркому Эвинга, рабдомиосаркомы, лимфомы, лейкемические ин­фильтраты.

До сдавления окружающих тканей, отдален­ных метастазов или паранеопластических реакций нейробластома течет без клинических проявлений. В ½ всех наших наблюдений дети поступали в стационар с первоначальным ошибочным диагнозом «верхнедолевая пневмония».

Диагностика опухоли основывается на ее визу­ализации. ЭхоГ-исследования целесообразны как отборочные на самом первом этапе диагностики или в динамике. При паравертебральном подходе определяется неоднородное образование с кальцинатами. Рентгенография в прямой проекции, выявляя образование, не позволяет определить его происхождение. В боковых проекциях возможна ДД между воспалительным и опухолевым забо­леванием. Основное значение принадлежит КТ и МРТ. Данные исследования абсолютно необходи­мы для предоперационной верификации масс зад­него средостения. Кальцификация тканей типична для нейробластомы. Поскольку паравертебраль­ные массы способны вызвать сдавление спинно­го мозга, необходима КТ-миелография или МРТ. Последнее особенно необходимо как рутинное исследование у детей младшего возраста с миок­лонической энцефалопатией, синдромом Горнера или гетерохромией радужной оболочки глаза, так как у 50% этих детей опухоли заднего средостения. МРТ в режиме Т-2 позволяет выявить метастазы в позвонках, которые выглядят как высокоинтен­сивные сигналы.

По всему средостению могут быть липомы, фиб­ромы, фибросаркомы, ксантомы, лимфангиомы, гемангиомы. Костной интенсивности затемнения или кости в образовании — тератома. Синхронное движение образования с дыханием — внутригрудная струма. Изменения позвонков и ребер — невринома, аневризма аорты, злокачественная опухоль.

В ДД опухолей средостения следует помнить, что метастаз могут ошибочно считать первичной опу­холью. В качестве ошибочных диагнозов опухолей средостения могут быть аневризма аорты, внутригруд­ная струма, бронхиальные, легочные и перикардиаль­ные кисты, туберкулезное поражение ЛУ, саркоидоз, мегаэзофагус, флегмона, абсцесс, медиастинит.

Развитие острого медиастинита облегчается рыхлой клетчаткой средостения, обилием лимфа­тических путей, постоянным движением пищевода, трахеи, сердца, респираторными колебаниями АД. В современных условиях медиастинит возникает при опухолевой или постлучевой перфорации пище­вода или трахеи, ранениях пищевода инородными телами, его ожогах, несостоятельности швов после хирургических вмешательств, редко — после инст­рументальных вмешательств или травм. Имеет зна­чение распространение инфекции превертебрально (спондилиты), паратрахеально и параэзофагеально (паратонзиллярный абсцесс, распространение ин­фекции из брюшной полости). Не исключен переход гнойного процесса при эмпиеме плевры или легкого. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, общего тяжелого состояния, тахикардии, интен­сивной боли за грудиной, иррадиирующей в плечи, яремную ямку, эпигастральную область. Возможен коллапс. Кашель сухой, очень болезненный, по­вторная болезненная рвота, частое толчкообразное дыхание, ощущение удушья. Не исключены паре­зы возвратного и диафрагмального нервов, тромбоз верхней полой вены. Перфорация пищевода может приводить к эмфиземе средостения и подкожной эмфиземе. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилез с токсической зернистостью, повышение СОЭ. Рент­генологически средостение расширено, его контуры нечеткие, затемнено ретрокардиальное и ретростернальное пространства. В среднем средостении при эмфиземе — просветвление. При подозрении на перфорацию пищевода можно провести исследова­ние с водорастворимыми рассасывающимися конт­растными препаратами (ни в коем случае с сульфа­том бария!).

ДД медиастинита может быть сложной. Необхо­димо исключить инфаркт миокарда. Если заболева­ние начинается в нижнем средостении, то высока ве­роятность ошибочного диагноза острого заболевания брюшной полости. Шок служит дополнительным свидетельством в пользу ошибочного заключения о перфорирующей язве двенадцатиперстной кишки или желудка. В затруднительных случаях нельзя от­казываться от пункции средостения.

Острый медиастинальный абсцесс может раз­виться после перфорации пищевода, проявляет­ся рентгенологически четкими контурами. Острая боль при глотании, общие симптомы воспаления помогают отличить абсцесс от опухоли. Значитель­но большие сложности возникают при ДД абсцесса и инфицированной кисты. Крайне тяжелым ослож­нением является прорыв абсцесса в трахею, пищевод (эзофаготрахеальные свищи) или в сосуды (фаталь­ное кровоточение).

Внутригрудная струма, как правило, развивает­ся в связи с обычной экстраторакальной, но может быть и самостоятельной. При ней не всегда имеют­ся признаки гипер- или гипотиреоза. Клинические признаки неспецифичны (одышка). В пользу загрудинной струмы свидетельствуют смещение и суже­ние трахеи, движение образования вверх при глота­нии. Но только по рентгеновской картине говорить о диагнозе затруднительно, так как аналогичную рентгеновскую картину отмечают и при аневризме плечеголовного ствола. Необходима сцинтиграфия с 131 I или КТ.

Флегмона средостения (гнойный медиастенит), натечный туберкулезный абсцесс следует целена­правленно исключать из списка состояний при вы­явлении опухолеподобного образования средостения. В то время как флегмона со свойственной ей тяжелой интоксикацией и высокой лихорадкой достаточно легко дифференцируется от опухоли, при натечном туберкулезном холодном абсцессе могут возникнуть большие сложности при попытках его отличия от опухоли. Решающим будут клинический туберкулез­ный анамнез (туберкулез костей без предшествую­щего туберкулеза легких — величайшая казуистика), пробы Манту, выявление костных поражений выше натечника. Абсцедирующий туберкулез ЛУ средосте­ния диагностируют у пациентов с иммуносупрессией (СПИД), он возникает как перенос инфекции из во­рот легкого. Может протекать галопирующе злока­чественно, прорываясь в другие органы.

Редкие варианты поражения средостения — конс­титуционально обусловленный мегаэзофагус. Жа­лобы на затруднения глотания могут отсутствовать. Рентгеновское контрастное исследование пищевода позволяет правильно определить причину двусто­роннего расширения средостения.

В очень редких случаях расширение средостения обусловлено участком толстой кишки, которой про­водится пластика пищевода.

Как вариант болезни Ормонда (идиопатического ретроперитонеального фиброза) известен идиопати­ческий фиброз средостения. Клинически на первый план выдвигается синдром верхней полой вены. Средостение рентгенологически расширено, затем­нено. Диагноз подтверждается путем исключения и биопсией. Применение кортикостероидов может приводить к ремиссии.

Источник