коронарные нарушения что это такое

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность – что это такое

Также коронарная недостаточность сердца может протекать в:

Причины коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате двух причин, приводящих к нарушению нормального движения крови по артериям:

Изменение тонуса артерий

Спазм сосудистой стенки и уменьшение тонуса артерий могут являться следствием повышенного выброса адреналина. Так, например, при сильном стрессе, который многие описывают фразой «сердце сжалось в груди», наблюдается временная нехватка кислорода. Она легко компенсируется повышенной частотой сердечных сокращений. В результате кровоток возрастает, приток кислорода значительно увеличивается, настроение и самочувствие человека могут даже на время улучшиться.

В кратковременной стрессовой ситуации нет ничего страшного. Напротив, она может рассматриваться в качестве тренировки, позволяющей уменьшить чувствительность коронарных сосудов к спазму (профилактика ишемической болезни сердца).

Однако, если стресс затягивается, наступает фаза декомпенсации. Это значит, что клетки мышечной ткани расходуют весь запас энергии. Сердце начинает биться медленнее, уровень углекислого газа повышается, а тонус артерий снижается. Замедляется и кровоток в коронарных артериях.

Как результат, обмен в сердечной мышце нарушается. Отдельные ее части могут даже омертветь (некроз). Образовавшиеся некротические очаги известны под распространенным названием «инфаркт миокарда».

Уменьшение просвета артерий

Просвет коронарных артерий уменьшается по причине нарушения нормального состояния их внутренней оболочки или из-за перекрытия кровотока образовавшимся тромбом (атеросклеротическая бляшка, кровяной сгусток). Возникновению патологии способствуют следующие факторы:

Симптомы хронической и острой коронарной недостаточности сердца

Среди главных признаков синдрома коронарной недостаточности:

Симптоматика усугубляется после выполнения физической работы, переедания, подъема по лестнице, эмоциональных переживаний (паника, испуг). Также она может обостряться в стадии покоя.

У некоторых больных коронарной недостаточностью возникают:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика коронарной сердечной недостаточности

В большинстве случаев уже при визуальном осмотре больного врач может заподозрить развитие острой коронарной недостаточности. Но для подтверждения диагноза необходимо не только учесть совокупность клинических признаков, обусловленных коронарной недостаточностью, но и провести диагностическое обследование, которое включает в себя:

Лечение коронарной недостаточности

До приезда бригады скорой медицинской помощи больному необходимо оказать первую помощь:

Пациентов с коронарной сердечной недостаточностью обязательно госпитализируют, так как риск внезапной смерти при данном заболевании всегда высок.

Лечение коронарной недостаточности в условиях стационара

Во время лечения острой коронарной недостаточности в больнице обычно проводятся:

Лечение хронической коронарной недостаточности

При лечении хронической формы коронарной недостаточности, если состояние больного резко ухудшится, могут использоваться все вышеописанные методы и операции. При хорошем самочувствии пациента обычно проводятся процедуры:

Опасность коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность может привести к двум угрожающим жизни состояниям:

Учитывая симптомы заболевания, врачи могут определить, насколько высок риск внезапной коронарной смерти (наступает в течение шести часов с момента начала сердечного приступа).

Высокий риск летального исхода – если присутствует любой из следующих признаков:

Средний риск внезапной смерти при коронарной недостаточности ставится, если наблюдает любой из симптомов:

Низкий риск внезапной смерти можно предположить при следующей симптоматике:

Группа риска по развитию сердечной коронарной недостаточности

Наиболее часто сердечная коронарная недостаточность диагностируется у людей:

При сочетании нескольких факторов риска вероятность образования тромбов значительно повышается. Это значит, что исключить на 100% в будущем у больного наступление внезапной коронарной смерти нельзя.

Профилактика коронарной недостаточности сердца

Чтобы минимизировать риск возникновения коронарной сердечной недостаточности, необходимо:

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность

Самые тяжелые заболевания сердца обусловлены структурными дефектами и недостаточным кровоснабжением миокарда. Так, коронарная недостаточность является наиболее распространенной причиной развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Большинство форм патологии характеризуется прогрессирующим течением и длительным развитием. Несвоевременное лечение чревато формированием необратимых изменений в сердце.

Что такое коронарная недостаточность?

В медицинской литературе коронарной недостаточностью называют любое состояние, при котором возникает частичное или полное нарушение кровотока в сосудах сердца. Постепенное ухудшение доставки питательных веществ и кислорода к клеткам сердца становится причиной развития ишемической болезни. К основным причинам болезни относят атеросклеротические изменения сосудов и воспалительные процессы.

Коронарные артерии являются частью большого круга кровообращения, берущего свое начало от левого желудочка сердца. Эти кровеносные сосуды непрерывно обеспечивают мышечные клетки органа компонентами, необходимыми для поддержания насосной функции. Даже кратковременная блокировка кровотока в коронарных артериях может стать причиной инфаркта миокарда и остановки сердца. В большинстве случаев сужение просвета в сосудах сердца прогрессирует в течение длительного времени, поэтому необратимые изменения в миокарде возникают не сразу. Внезапная коронарная недостаточность является достаточно редкой формой болезни.

Врачебная практика показывает, что коронарная недостаточность может развиваться даже в течение нескольких лет. В первые годы, как правило, преобладает бессимптомное течение, поскольку клетки миокарда все еще получают достаточное количество кислорода и питательных веществ. Выраженные симптомы и тяжелые осложнения являются признаком поздней стадии заболевания. Также по мере прогрессирования болезни коронарных артерий значительно увеличивается риск возникновения инфаркта миокарда.

Причины возникновения

Точную причину возникновения болезни не всегда удается выяснить. Предполагается, что коронарная недостаточность формируется под влиянием множества патологических факторов. Особое значение имеет образ жизни пациента, поскольку атеросклероз является возможным последствием неправильного питания и наличия вредных привычек.

Основные причины и факторы риска:

Зачастую коронарная недостаточность является осложнением первичных патологий сердечно-сосудистой системы.

Симптомы и признаки

Симптоматика зависит от причины возникновения патологии и степени нарушения кровоснабжения миокарда. Изначально симптомы могут проявляться только во время физических нагрузок, когда высокая сердечная активность требует большего притока крови к миокарду. По мере уменьшения просвета коронарных артерий клиническая картина ухудшается, и симптомы возникают даже в покое. Другие заболевания сердца и сосудов могут отягощать симптоматику коронарной недостаточности.

У женщин нередко возникают менее типичные признаки сердечного приступа на фоне коронарной недостаточности. Болевые ощущения могут возникать не только в загрудинной области, но и в шее, нижней челюсти и пояснице. В редких случаях инфаркт не проявляет себя какими-либо симптомами.

Методы диагностики

Проблемами кровоснабжения сердца занимаются кардиологи и кардиохирурги. Во время приема врач спросит пациента о жалобах, изучит анамнез на предмет факторов риска и проведет физическое обследование. Метод аускультации позволяет обнаружить непостоянное сердцебиение, часто возникающее на фоне ишемической болезни сердца.

Дополнительные методы исследования:

Применение сразу нескольких методов обследования облегчает постановку окончательного диагноза. Ранняя коронарная недостаточность, симптомы которой часто не выражены, также легко обнаруживается с помощью различных ЭКГ-тестов и сканирования.

Способы лечения и профилактика

Лечение должно быть направлено на улучшение кровотока в коронарных артериях и предотвращение опасных последствий заболевания. Коронарная недостаточность сердца на поздних стадиях может стать причиной расстройства ритма сокращений миокарда, инфаркта и сердечной недостаточности, поэтому своевременное лечение положительно влияет на прогноз.

Таким образом, основной целью оперативного вмешательства является восстановление естественной анатомии коронарных артерий или создание обходного кровоснабжения сердца. Совмещение медикаментозных и хирургических способов лечения показывает наибольшую эффективность.

Следует учесть, что коронарная недостаточность, причины которой части связаны с первичными болезнями сосудов, поддается профилактике. Отказ от вредных привычек и жирной пищи, умеренные физические нагрузки и уменьшение массы тела являются главными способами предотвращения развития болезни. Раннее обращение к врачу при любых сердечно-сосудистых недугах помогает выявить недостаточность кровотока в сердце на стадии обратимых изменений.

Источник

Острая коронарная недостаточность

Одной из наиболее распространенных причин внезапной смерти является острый коронарный синдром, также известный как острая коронарная недостаточность. Поскольку именно это состояние приводит к инфаркту миокарда, мы хотим подробнее рассказать о том, почему оно может возникать и как его предотвратить.

Что это такое

Острая коронарная недостаточность (ОКН) – это нарушение работы сердечно-сосудистой системы, при котором сердечная мышца из-за нарушения кровоснабжения не получает достаточного количества кислорода.

Это состояние вызвано нарушением кровотока в венечных (коронарных) артериях. В профильной медицинской литературе чаще встречается определение «ОКС» (острый коронарный синдром), однако оба определения корректны. Сам термин «острый коронарный синдром» используется только как предварительный диагноз в момент поступления пациента в стационар, поскольку без диагностических исследований разграничить нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда не представляется возможным.

При ОКН нарушается не только снабжение миокарда (сердечной мышцы) биологически необходимыми веществами и кислородом, но и отток накопившихся продуктов окисления. Это чревато ухудшением питания тканей миокарда и их отмиранием, что в конечном итоге может привести к тяжелым нарушениям ритма вплоть до остановки сердца.

Причины

Главная причина развития ОКН – ухудшение пропускной способности коронарных сосудов (артерий, по которым кровь поступает к сердечной мышце). К этому приводит как спазм, так и сужение просвета сосуда тромбом или холестериновой бляшкой.

Еще одной причиной может стать разрушение атеросклеротической бляшки. Чем это может быть чревато? На первый взгляд, нет бляшки – нет проблемы. На практике все намного сложнее. Во-первых, бляшка не самоустраняется, а подвергается эрозии. Во-вторых, на поверхности разрыва образуется тромб, который и приводит к окклюзии (нарушению проходимости) артерии.

По данным исследования MILIS (Multicentre Investigation of the Limitation of Infarct Size) от 1990 года, существует несколько факторов, способных спровоцировать развитие ОКН:

Последний фактор из этого списка можно назвать наиболее весомым, поскольку стресс провоцирует ответ симпатоадреналовой системы. Механизм простой: при стрессе надпочечники вырабатывают адреналин, который учащает сердечные сокращения, но при этом одновременно сужает сосуды, в том числе и коронарные.

Памятка — острый коронарный синдром. Источники: CDCи FDA

Следует также отметить, что в половине случаев ОКН развивается на фоне полного благополучия, когда ни один из перечисленных факторов не оказывает своего влияния.

Существует также теория, согласно которой к ОКН может привести инфекция, вызываемая хламидиями и хеликобактером. Воспалительная реакция, которая развивается как следствие инфекции, провоцирует воспаление атеросклеротической бляшки и ее повреждения. А так как нарушение целостности атеросклеротической бляшки приводит к образованию тромба, в современной клинической практике инфекционная теория получила достаточно широкое распространение.

Классификация

Базовая классификация ОКН выделяет две формы этой патологии:

1. Абсолютная. Возникает как следствие так называемых коронарогенных факторов, к числу которых относят стенозирующий атеросклероз, спазм и тромбоз коронарных артерий.

2. Относительная. Обусловлена действием некоронарогенных факторов: учащение сердечных сокращений и повышенная сократимость миокарда.

Проще говоря, абсолютная коронарная недостаточность – это следствие сужения просвета сосудов, отвечающих за кровоснабжение сердца, а относительная коронарная недостаточность – следствие повышенной потребности сердечной мышцы в кислороде, которую не в состоянии обеспечить даже здоровый кровоток.

Существует также классификация, основанная на изменениях, наблюдаемых при ЭКГ:

1. ОКН с подъемом сегмента ST:

1.1. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) с зубцом Q

1.2. ОИМ без зубца Q

2. ОКН без подъема сегмента ST:

2.1. Нестабильная стенокардия

2.3. ОИМ без зубца Q

Симптомы

К типичным проявлениям ОКН относят:

Если острая боль за грудиной не проходит в течение нескольких минут, необходимо вызвать скорую помощь. За человеком нужно присматривать все время до приезда скорой. Если человеку трудно стоять, то можно посадить его с согнутыми коленями на пол, а голову и плечи нужно чем-то поддержать. Например, можно опереться на кресло.

Внезапная сердечная смерть

В большинстве случаев причиной становится именно ишемия, то есть местное нарушение кровоснабжения миокарда. А ведут к ишемии именно те причины, о которых мы уже говорили выше – сужение просвета коронарных сосудов вследствие спазма или образования атеросклеротических бляшек и тромбов. В группе риска состоят преимущественно мужчины среднего возраста, склонные к вредным привычкам (алкоголизм, курение) и пренебрегающие правилами здорового питания.

Можно ли избежать внезапной сердечной смерти? Да, но для этого необходимо будет нормализовать режим питания и отказаться от вредных привычек. В рационе должно быть как можно меньше животных жиров (жирные сорта мяса, сливочное масло, майонез и т.д.), а количество клетчатки следует увеличить.

От физических нагрузок отказываться нельзя. Напротив, они даже необходимы, но в умеренных количествах. Лучше всего подойдут аэробные тренировки – бег трусцой, ходьба на большие расстояния, плавание. Интенсивность нужно наращивать постепенно, не допускать перегрузок, которые вызывают ощутимое ухудшение самочувствия.

Как определить коронарную недостаточность?

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента и сбора жалоб. Помимо описанных в предыдущем разделе симптомов, врач обращает внимание на изменения, которые могут возникнуть при физикальном исследовании:

1. Пальпация. Врач прощупывает область сердца, определяя его сокращения. При ОКН верхушечный толчок может смещаться.

2. Перкуссия. Этот метод основан на простукивании: в проекции границ сердца звук будет более высоким. Обычно при ОКН расширяется левая граница сердца.

3. Аускультация. При помощи стетофонендоскопа врач выслушивает шумы, которые возникают при работе сердца как следствие нарушения кровотока. Для ОКН характерны систолические шумы в области верхушки сердца.

4. Измерение артериального давления. При ОКН давление повышается, однако если инфаркт уже произошел, оно может быть понижено.

Для ОКН характерен аритмичный учащенный пульс (от 90 ударов в минуту и выше). В качестве дополнительного диагностического критерия используется реакция пациента на подъязычный прием нитроглицерина: при ОКН эта мера позволяет ослабить и даже полностью устранить боли в области сердца. Если нитроглицерин не помогает снизить болевые ощущения, значит они возникли не в результате ОКН.

Для уточнения диагноза врач может назначить следующие исследования:

1. Общий анализ крови. При ОКН обычно изменений нет, однако если уже был инфаркт, отмечаются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

2. Биохимический анализ крови. Определяются такие биомаркеры некроза миокарда, как тропонин, МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин.

3. Коагулограмма. При помощи специальных тестов определяется показатели свертываемости крови. Исследование назначают для того, чтобы проверить вероятность закупорки сосуда тромбом.

4. ЭКГ. На электрокардиограмме врач видит, какие участки мышечной ткани сердца проводят импульсы лучше, а какие – хуже, что дает представление о расположении участков поражения. Также на ЭКГ определяется частота и ритмичность сердечных сокращений.

5. Эхокардиография. По сути, этот метод представляет собой УЗИ сердца и позволяет специалисту видеть, какие участки сердца отстают при работе из-за нехватки кислорода.

6. Коронарная ангиография. Малоинвазивный метод исследования, позволяющий исследовать состояние и степень сужения коронарных сосудов за счет введения контрастного вещества.

7. МРТ. Этот метод позволяет получить детальное трехмерное изображение сосудов и миокарда. При помощи МРТ определяются участки ишемии и некроза миокарда, а также атеросклеротические бляшки и тромбы в сосудах.

Первая помощь при обострении

Для начала необходимо обеспечить больному покой и доступ свежего воздуха. Положение – сидя или полулежа с опущенными ногами. Далее — нитроглицерин (1 таблетка под язык) и ацетилсалициловая кислота (1-2 таблетки, которые следует разжевать и запить стаканом воды). Затем необходимо вызвать скорую помощь.

В течение времени, которое пройдет до прибытия, следует наблюдать за самочувствием больного. При необходимости прием нитроглицерина и ацетилсалициловой кислоты можно повторить через 10-20 минут. По прибытии больного в стационар врач назначает комплекс диагностических исследований. На основании их результата определяется дальнейшая тактика лечения.

Заключение

Острая коронарная недостаточность, или острый коронарный синдром – это предварительный диагноз, который используется для обозначения состояния пациента до получения результатов диагностических исследований. ОКН сопровождается болью в области сердца, одышкой и повышенным потоотделением. Это состояние обусловлено спазмом или сужением просвета коронарных сосудов, в результате чего нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. ОКН – жизнеугрожающее состояние, которое приводит к развитию инфаркта и нестабильной стенокардии.

Источник

Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза (рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Grad P = Р₁ — Р₂;
Р₁ — давление в восходящем отделе аорты;
Р₂ — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
R_кор — сопротивление коронарных сосудов.

Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабже­ния миокарда левого и правого желудочков

Миокард левого желудочка крово­снабжается только во время диастолы, так как во время систолы левого желудочка градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости левого желудочка, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных, конечных отделах коронарного русла, расположенных «внут­ри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде левого желудочка, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости левого желудочка во время диастолы. Миокард правого желудочка кровоснабжается как во время систолы (давление в правом желудочка меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы) (рис. 2).

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типич­ной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].

Стенокардия — синдром, клинический эквивалент ИБС, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий после различной степени физической нагрузки. Еще в 1772 г. Геберден очень четко описал связь болевого синдрома с физическим напряжением: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают…»

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.

Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].

НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).

ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европей­ского общества кардиологов и Евро­пей­ского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].

В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.

В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.

В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.

Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.

Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфата) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности [6–9].

При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

Тромболитическая терапия — обязательное мероприятие при лечении ОКС с подъемом ST-сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65–85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть максимально эффективной в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа») болевого синдрома.

Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка — до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского кардиологического общества) или 30 минут (Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация кардиологов), в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей [8, 9].

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.

Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.

В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.

Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах у больных ОКС на фоне проведения тромболитической терапии или вместо нее требует обязательного ежедневного контроля за уровнем тромбоцитов — для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.

Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.

Литература

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7

Источник

• ← Что такое драйвер?
• кошки в подвале многоквартирного дома что делать →