В медицине, касательно ЭКГ есть один термин, о клинической значимости которого следовало бы уточнить некоторые позиции. Этот термин – укороченный интервал P-Q. Электрокардиографическую картину укорочения интервала P-Q при сохранении нормального комплекса QRS описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Несколько позже (в 1953 г.) Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом P-Q и наджелудочковой аритмией.
Основные медицинские тревоги укороченного P-Q состоят в том, что он открывает дорогу пароксизмальным тахикардиям, аритмиям и возможной остановке сердца. Актуальность этого ЭКГ термина сегодня высветила сама жизнь. Если до середины 90 годов прошлого века укорочение P-Q встречалось относительно редко, то после этого срока встречается ежедневно. При ретроспективном анализе пяти тысяч электрокардиограмм 2012 года выявлено, что распространенность укороченного P-Q сегодня составляет 6.9 % от общей популяции населения, а в возрастной группе до 18 лет встречаемость укороченного P-Q составляет 10.8 %. Относительное укорочение интервала P-Q по отношению к фактической ЧСС (P-Q 120-130 мс. при ЧСС 60-70) дополнительно встречается еще у 15 % населения. В клинической, спортивной медицине проблеме укороченного P-Q, анализу причин приводящих к нему уделяется недостаточно внимания, хотя он и относится к факторам риска внезапной сердечной смерти.
Причины, приводящие к укорочению интервала P-Q, связаны как, с дополнительными аномальными путями проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и АВ пучком, с наличием генетических аномалий, с функциональными нарушениями проводящей системы сердца, вызванными различными патологическими факторами воздействия на организм. Однако наличие дополнительных путей проведения не является главным и не объясняет факта стремительного роста этого ЭКГ феномена, не объясняет его динамику, нет однозначного понимания механизма активации – торможения дополнительных путей. Все эти факты также требуют своего обоснования и дополнительных акцентов в анализе ЭКГ.
Необходимым пояснением для изменения отношения к укорочению P-Q служат аксиомы физиологии – данные анатомии сердца, внутрисердечной гемодинамики, физиологии проведения импульсов в сердце.
С точки зрения внутрисердечной гемодинамики сердце работает в двухтактном режиме. Первый такт переводит кровь из предсердий в желудочки (зубец Р), затем следует пауза (сегмент P-Q) и потом второй такт (комплекс QRS), который перемещает кровь из желудочков в сосудистое русло, что и находит свое отражение в графике ЭКГ.[4] (рис. 1).
С точки зрения физиологии, клинических тревог по поводу укороченного P-Q главным в анализе ЭКГ является понимание того для чего и какой величины должна быть пауза и что влияет на ее величину.
Характеристика работы АV узла. Электрический импульс из синусового узла направляется к АВ узлу по трем предсердным трактам. (Рис.2) Вследствие разной длины трактов время прихода импульса по каждому тракту – разное. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудочкам, обеспечивает координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желудочков. Для синхронизации импульсов с целью их объединения снова в один импульс, идущий к желудочкам в АV узле происходит замедление проводимости. [4] Импульс из СА узла достигает АV узла через 30 мс, когда предсердия сократились всего на одну треть. С этого момента начинается этап задержки импульса. Общая продолжительность задержки проведения в системе АV узла (АV соединения) составляет 130 мс и её можно условно разделить на две части. (рис. 3).
Первая дает возможность предсердиям завершить деполяризацию (сокращение), вторая обеспечивает сердцу возможность (отраженную на ЭКГ сегментом P-Q) дополнительно, по потребности изменять ЧСС, не входя в состояние внутрисердечного гемодинамического конфликта. [5]
При отсутствии сегмента P-Q графика ЭКГ выглядит так. (рис. 4) При этом конфликта внутрисердечной гемодинамики еще нет.
В этом случае сразу после окончания сокращения предсердий начинается сокращение желудочков. В физиологии работы сердца заложен механизм изменения ЧСС (бради – тахикардия) в зависимости от потребности организма и именно сегмент P-Q формирует возможность сердца отвечать на нагрузку учащением ЧСС без развития внутрисердечного гемодинамического конфликта. Если бы этого сегмента не было бы, то время сокращения сердца не имело бы возможности изменяться, и сердце работало бы сразу на пределе своих возможностей, не реагируя на потребности организма (сон, бодрствование, нагрузка).
Если АВ узел не выполняет должной задержки импульса и проводит его на желудочки раньше, чем завершилось сокращение предсердий, то это является основой возникновения гемодинамического внутрисердечного конфликта.
Учащение ЧСС возможно за счет активации физиологических процессов, как в сердце, так и в организме в целом и графическим отображением этой активации является сокращение всех временных показателей ЭКГ (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Время сокращения предсердий достигает до 100-110 мс. [2, 4, 5]. В процессе увеличения ЧСС происходит изменение времени сокращения миокарда до 50 мс. В норме общее время прохождения импульса от синусового узла и до посыла импульса из АV узла в желудочки составляет 160 мс. (при ЧСС 60-70) и на долю сегмента P-Q в этом случае приходится от 60 мс. Для практического анализа ЭКГ при различных ЧСС правильно оценивать не абсолютное время сегмента P-Q, а его процентное соотношение к интервалу P-Q которое в норме составляет 30 % и более от общего интервала P-Q. На ЭКГ период сокращения предсердий и замедления проведения импульса в АV узле выглядит в виде зубца Р и сегмента P-Q. С точки зрения физиологии интервал P-Q не должен быть меньше 120 мс., что и нашло свое отражение в нормативах ЭКГ, регламентирующих норму и патологию [3] этого показателя. Однако с точки зрения оценки риска развития кардиологической патологии, наиболее рациональным является оценка процентного соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q и его снижение ниже 30 % выходит за рамки физиологии.
На рис. 5 ЭКГ при ЧСС 60 в минуту. Интервал P-Q 185мс., зубец P 100мс., сегмент P-Q 85 мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.
На рис. 6 ЭКГ при ЧСС 120 в минуту. Сокращение времени интервала P-Q до 115мс., зубца P до 70мс., сегмента P-Q до 45мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.
Внутрисердечный гемодинамический конфликт состоит в том, что опорожнению предсердий противостоит начинающееся сокращение желудочков, что в итоге приводит к уменьшению ударного объема крови в желудочках и перерастяжение стенок предсердий избыточным объемом крови (рис. 8, рис. 9).
1. Перерастяжение камер предсердий в свою очередь приводит к активизации эктопических очагов водителя ритма и нарушению ритма сердца.
2. Недостаток поступления крови и кислорода к тканям организма во время увеличенной потребности (физическая нагрузка) приводит к гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, что в свою очередь приводит к нарушению работы АV узла выражающееся в нарушениях ритма и проводимости.
Отсюда ясно, что когда сокращение предсердий начнет, накладывается на сокращение желудочков, это неизбежно приведет к срыву внутрисердечной гемодинамики и сбоям в работе сердца.
В оценке укороченного P-Q необходимо учитывать не столько время интервала P-Q, сколько наличие сегмента P-Q и его процентное соотношение к интервалу P-Q, чтобы определить несет ли в себе последний риск кардиальных нарушений.
На рис. 10 интервал P-Q 115 мс, зубец P 70 мс, сегмент P-Q 45 мс – (39.1 %)
Несмотря на укороченный интервал P-Q физиологические параметры соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q в норме. Возможности сердца к учащению ЧСС в бесконфликтном гемодинамическом режиме в норме, что и находит свое отражение в безсимптомности выявляемого на практике укороченного интервала P-Q.
К примеру (рис. 11) если при наличии интервала P-Q равного 114 мс и ширина Р составляет – 66мс, то на долю сегмента P-Q приходится 48 мс (или 44 %) тогда эти показатели больше характеризуют индивидуальные величины нормальной ЭКГ, а не феномена укорочения P-Q, и не несут под собой клинических тревог, что актуально особенно в детской практике [1].
С позиции клиники и рисков развития сердечной патологии ведущим показателем является не укорочение интервала P-Q, а укорочение – исчезновение сегмента P-Q (менее 30мс или нарушение его процентного соотношения к интервалу P-Q менее 30 %), как показателя риска возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта с выходом в различные клинические симптомы кардиального неблагополучия.
Показатели интервала и сегмента P-Q не являются статическими величинами и постоянно меняются, реагируя на потребности организма, являясь частью природного механизма регуляции сердечного ритма. И этим механизмом является ускорение-замедление проведения импульса в АV соединении. Любое воздействие на организм, приводящее к изменению клеточного метаболизма может привести к изменению работы АV узла и повлиять на процессы торможения и проведения, что и находит свое отражение в динамике этих показателей при наблюдении.
1. Элементы электрокардиограммы – зубец Р, интервал P-Q, сегмент P-Q не обходимо анализировать и с позиций внутрисердечной гемодинамики, так как ее нарушения лежат в основе запуска серьезных нарушений работы сердца.
2. Главным критерием, обуславливающим симптомы кардиологических нарушений, является не сам укороченный интервал P-Q, а нарушение физиологического соотношения интервала P-Q и сегмента P-Q. Исчезновение сегмента P-Q, запускает механизм гемодинамического внутрисердечного конфликта.
3. Укорочение интервала P-Q при нормальном его соотношении к сегменту P-Q не несет в себе клинических тревог синдрома CLC, однако. В этом случае требуется определение пороговой ЧСС, при которой возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.
4. Представителем механизма регуляции внутрисердечной гемодинамики является АV узел, (соединение).
5. Основные причины, вмешивающиеся в механизм замедления проведения электрического импульса к желудочкам сердца, лежат в функциональном, метаболическом поле, приводящие к временному нарушению функционирования АV соединения, что реализуется в разнообразные нарушения ритма.
1ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава РФ, Санкт-Петербург; 2ГБУЗ Городская клиническая больница №31, Санкт-Петербург; 3ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург
Приведены данные анализа естественного клинического течения феномена короткого интервала PQ у 300 детей. За длительный период наблюдения (7,3±4,8 года) у детей с феноменом короткого интервала PQ не зарегистрировано случаев внезапной сердечной смерти, у 2,06% детей (при 95% доверительном интервале от 0,67 до 4,74%) появились приступы атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, у 7,4% детей с возрастом наблюдалась нормализация длительности интервала PQ. Показано, что феномен короткого интервала PQ у детей имеет благоприятное клиническое течение. У детей с коротким интервалом PQ в 2 раза чаще (42,3%) встречается ускоренное атриовентрикулярное узловое проведение возбуждения; кроме того, у пациентов старше 7 лет имеются достоверные отличия электрофизиологических параметров атриовентрикулярного проведения возбуждения по сравнению с детьми с нормальной продолжительностью интервала PQ. Укорочение интервала PQ определяется особенностями атриовентрикулярного соединения и не связано с проведением возбуждения по дополнительным проводящим путям.
Феноменом короткого интервала PQ принято обозначать наличие на электрокардиограмме (ЭКГ) интервала PQ(R) менее 120 мс у взрослых и менее возрастной нормы у детей при сохранении нормальной формы комплекса QRS. Распространенность феномена короткого интервала PQ у детей составляет от 0,1 до 35,7% [1—3]. В настоящее время в практической деятельности используются нормативы длительности интервала PQ у детей, разработанные различными авторами [2, 4—6]. Длительность интервала PQ следует оценивать на фоне синусового ритма, учитывая возраст ребенка и частоту сердечных сокращений (ЧСС) [7]. Большой интерес представляет вопрос об анатомическом субстрате короткого интервала PQ. На основании анатомо-электрофизиологических исследований предлагались различные гипотезы, пытающиеся объяснить укорочение интервала PQ: быстрый АН-путь, быстрое движение импульса в системе Гиса—Пуркинье (короткий интервал HV); наличие анатомически малого атриовентрикулярного узла (АВУ), гипоплазия АВУ [8—11]. В небольшом количестве работ описаны единичные клинические примеры наблюдения за пациентами с коротким интервалом PQ во взрослой популяции [12, 13].
Имеются противоречивые мнения педиатров и детских кардиологов об оценке опасности короткого интервала PQ у детей, риске возникновения пароксизмальных тахикардий, риске внезапной сердечной смерти, прогнозе заболевания, необходимости ограничений в спортивной деятельности, длительности динамического наблюдения, что обусловлено в первую очередь отсутствием обширных клинических исследований в этой области.
Цель исследования: оценить естественное клиническое течение феномена короткого интервала PQ у детей, риск возникновения спонтанных тахикардий и опасных для жизни нарушений ритма сердца.
Материал и методы
В отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГБУЗ «Городская клиническая больница №31» были обследованы 300 детей с феноменом короткого интервала PQ. Возраст детей на момент первого обследования составлял от 3,8 до 17,9 года (в среднем 13,3±3,6 года). Среди них – 90 (30%) девочек и 210 (70%) мальчиков. В дальнейшем из наблюдения выпали 57 пациентов, в динамике оценивались данные 243 (81%) пациентов с феноменом короткого интервала PQ. Длительность наблюдения составила от 1,2 до 24 лет (в среднем 7,3±4,8 года). На момент последнего проведенного обследования возраст пациентов составлял от 6 до 28 лет (в среднем 15,2±3,9 года). Всем детям выполнено комплексное клинико-кардиологическое обследование, которое включало сбор анамнеза, лабораторную диагностику, электрокардиографию, эхокардиографию (ЭхоКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ, пробу с дозированной физической нагрузкой, чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).
Данные ЭФИ сравнивали с электрофизиологическими параметрами, полученными в группе контроля, в которую вошли 180 детей с нормальной продолжительностью интервала PQ в возрасте от 2,7 до 17,9 года (в среднем 13,5±3,3 года), из них 128 (71,1%) мальчиков и 52 (28,9%) девочки. Все дети обследовались по поводу дисфункции синусного узла. У всех детей, по результатам ЭФИ, электрофизиологические показатели функции синусного узла были в пределах нормы.
У 13 детей (4 девочки и 9 мальчиков) была выполнена медикаментозная проба с внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ). Все дети этой группы были старше 14 лет (в среднем 16,3±3,6 года). На фоне синусового ритма вводили 1% раствор АТФ в возрастной дозе 10—20 мг (1—2 мл) внутривенно болюсно. C момента введения АТФ производили регистрацию ЭКГ в течение 5 мин. При проведении пробы изучали изменение длительности интервала PQ и появление АВ-блокад.
Чреспищеводное ЭФИ сердца выполняли при помощи комплекса приборов «Astrocard-Polysystem EP/L». Для проведения электростимуляции использовали биполярный электрод ПЭДСП-2.
Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывали c использованием программной системы Statistica for Windows, версия 9. Анализ случаев спонтанного возникновения пароксизмальных тахикардий у детей с феноменом короткого интервала PQ в соответствии с целями и задачами исследования проводили на модели Каплана—Мейера. Доверительные интервалы (ДИ) для частотных показателей рассчитывали с использованием точного метода Фишера. Критерием статистической достоверности получаемых выводов принята величина p
Результаты и обсуждение
У детей обследованной группы короткий интервал PQ, по данным ЭКГ, был выявлен в возрасте от 9 мес до 17,9 года (в среднем 10,7±4,7 года): в возрасте младше 3 лет — у 19 (6,3%) детей (только у 1 ребенка на 1-м году жизни), в возрасте от 3 до 7 лет — у 45 (15%), в возрасте 7—12 лет — у 113.
Автор Макаров, Л. М., Курылева, Т. А., Чупрова, С. Н.
Версия для печати PDFs
Одной из наиболее разнородных клинических групп, с высоким риском развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (НРС) в молодом возрасте, являются аритмии, объединенные под названием полиморфные желудочковые тахикардии (ЖТ).
Целью исследования. явилось выявление клинико-электрокардиографических признаков злокачественных форм идиопатической полиморфной ЖТ у детей и подростков.
При сравнении результатов работы с исследованиями проведенными в аналогичных группах больных (включающих от 3 до 21 больных), отмечено, что брадикардия выявлялась всеми авторами, однако укорочение интервала PR не регистрировалось, даже при оценки функции атриовентрикулярного проведения при электрофизиологическом исследовании. Это позволяет нам сделать вывод об оригинальном характере выделенного нами клинико-электрокардиографического паттерна.
Выводы: дети и лица молодого возраста со специфическим клинико-электрокардиографическим синдромом, включающим укороченный интервал PR, высокий циркадный индекс, брадикардию и полиморфную желудочковую тахикардию представляют группу повышенного риска по развитию жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:
Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.
Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Чем отличается синдром и феномен?
Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.
Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.
Почему возникает синдром укороченного PQ?
Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.
Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.
А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:
Как проявляется синдром укороченного PQ?
Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:
При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.
Диагностика укороченного PQ
Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:
Регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) является важным компонентом обследования пациентов с различными детскими заболеваниями, в том числе без клинических признаков поражения сердца. Основные принципы интерпретации ЭКГ у детей не отличаются от таковых у взрослых. Тем не менее, постепенные изменения анатомии и физиологии, наблюдающиеся с момента рождения до подросткового возраста, обусловливают некоторые особенности ЭКГ, зависящие от возраста ребенка. Поэтому корректная интерпретация ЭКГ требует знания возрастных изменений во избежание ошибок, встречающихся в заключениях специалистов и при компьютерной интерпретации ЭКГ.
Нормальные границы клинически значимых возрастных изменений 12-канальной ЭКГ в покое
Зубец P
Амплитуда зубца P существенно не изменяется в детском возрасте. В любом возрасте увеличение данного показателя свыше 0,025 мВ во II отведении должно рассматриваться как превышение границы нормы. Вольтажные критерии гипертрофии предсердий должны применяться только при сохранном синусном ритме, когда ось зубца Р во фронтальной плоскости находится в пределах 0–90°.
Зубец Q
В большинстве отведений с выраженным зубцом Q (II, III, aVF, V5, V6) существует тенденция к удвоению его амплитуды на протяжении первых нескольких месяцев жизни, с достижением максимума в возрасте около 3–5 лет и последующим уменьшением до исходной величины. В исследовании Rijnbeek (2001) верхняя граница нормы зубца Q существенно больше, чем в более раннем исследовании Davignon (1979) (табл. 1). Следовательно, амплитуда зубца Q до 0,6–0,8 мВ находится в нормальных пределах у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.
Величины в таблице Rijnbeek приведены только для пациентов мужского пола, тогда как в таблице Davignon — для обоих полов.
Taблица 1. Амплитуда зубца Q в отведениях III и V6 по таблицам Rijnbeek (2001) и Davignon (1979)
Среднее значение по Rijnbeek (98% центиль)
Среднее значение по Davignon (98% центиль)
Комплекс QRS
Относительная гипертрофия правого желудочка у новорожденных регрессирует на протяжении первых нескольких месяцев жизни. Это приводит к изменениям комплекса QRS на ЭКГ. Ось комплекса QRS во фронтальной плоскости у новорожденных в среднем составляет от 60 до 160°. На протяжении первого года жизни происходит достаточно быстрое изменение оси, и начиная с этого возраста она обычно составляет около 65–70°, хотя и может колебаться от 0 до 110°. Амплитуда зубцов R в правых грудных отведениях у здоровых детей уменьшается с возрастом, а в левых грудных отведениях увеличивается. Изменения амплитуды зубца S подобные, но противоположны. Скорость, с которой наступают данные изменения, отличается у разных лиц. В среднем соотношение R/S в отведении V1 остается >1 до возраста 3 лет, а у некоторых здоровых лиц — до 8–12 лет. Абсолютные величины амплитуды зубцов R и S, в целом, больше в исследованиях Macfarlane (1989) и Rijnbeek (2001), по сравнению с Davignon (1979) (табл. 2). Например, верхняя граница зубца R в отведении V6 у подростков 12–16 лет составляла 3,05 мВ (Rijnbeek), в противовес 2,3 мВ (Davignon). Но в некоторых отведениях, особенно V4, амплитуда зубца R оказалась больше в предыдущих исследованиях.
Taблица 2. Амплитуда зубца R (мВ) в отведениях V1 и V6, полученная из таблиц Rijnbeek и Davignon
Среднее значение по Rijnbeek (98% центиль)
Среднее значение по Davignon (98% центиль)
По сравнению с золотым стандартом — ультразвуком, ЭКГ у детей является относительно неинформативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка, характеризующимся низкой специфичностью и чувствительностью. В недавнем исследовании ЭКГ- критерии гипертрофии левого желудочка присутствовали у 15% детей с нормальной массой левого желудочка при ультразвуковом исследовании (специфичность 85%), тогда как только у 12 из 62 детей с патологически увеличенной массой левого желудочка были обнаружены ЭКГ-критерии его гипертрофии (чувствительность 19,4%). В данном исследовании использовались нормальные стандарты по Davignon. Подобных сравнений с использованием нормальных величин по Macfarlane или Rinjbeek не проводилось. Все это позволяет предполагать, что традиционные амплитудные критерии гипертрофии миокарда у детей должны быть пересмотрены и при необходимости изменены.
Величины в таблице Rijnbeek приведены только для пациентов мужского пола, тогда как в таблице Davignon — для обоих полов.
Зубец T
У детей конфигурация зубца T значительно отличается от таковой у взрослых, особенно в грудных отведениях. Наблюдается постепенное изменение оси зубца Т с момента рождения до раннего взрослого возраста. Скорость, с которой происходят данные изменения, значительно отличается у отдельных личностей, тем не менее, можно сделать определенные обобщения.
В первые 2–3 дня жизни положительные зубцы T в правых грудных отведениях (V1 и V3R) рассматриваются как норма. Как правило, в первую неделю жизни зубцы T в данных отведениях инвертируются у большинства новорожденных. В связи с тем, что прогрессирующие изменения зубца T в неонатальном периоде изучались только у незначительного числа пациентов, невозможно указать точный возраст, в котором положительные зубцы T будут считаться патологией; впрочем, в исследовании Davignon амплитуда зубца T в 98% центиле была положительной в возрасте 0–7 дней и отрицательной в возрасте 7–30 дней. В случае положительного зубца T в отведениях V1 или V3R после первой недели жизни можно заподозрить наличие патологии. Зубец T остается инвертированным в данных отведениях у большинства детей до достижения возраста 12–16 лет.
В промежуточных отведениях, V2 и V3, зубец T часто инвертирован в раннем детстве, и наблюдается прогрессирование до положительного зубца T в последовательности отведений V3, V2, V1. Доказано, что у 50% здоровых детей в возрасте 3–5 лет наблюдаются инвертированные зубцы T в отведении V2, тогда как в возрастной группе 8–12 лет инвертированные зубцы T в отведении V2 присутствуют только у 5–10% обследованных.
Зубец T в отведениях V5 и V6 должен быть положительным во всех возрастных группах; у очень незначительного числа новорожденных зубец T в данных отведениях может быть уплощен или инвертирован на протяжении 1–3 дней.
Отклонения от синусового ритма
Проведение амбулаторного мониторирования ЭКГ у здоровых новорожденных и детей всех возрастных групп засвидетельствовало, что правильный синусовый ритм может иногда перерываться различными нарушениями, которые в определенных случаях могут считаться патологическими. Достаточно частое появление данных изменений свидетельствует о важности понимания диапазона нормальных колебаний сердечного ритма у детей и установления взаимосвязи симптомов с изменениями ритма в особых случаях. Определенные изменения сердечного ритма являются довольно распространенными. Они встречаются у многих обследованных, хотя и не обязательно часто. Большинство видов нарушений ритма с высокой вероятностью должно быть полностью доброкачественным. Впрочем, данное предположение не подтвердилось ни в одном из долгосрочных проспективных исследований.
Изменения интервала P-P
Фазовые изменения интервала P-P практически всегда наблюдаются у детей. Иногда они являются весьма очевидными, что наталкивает на мысль о наличии нерегулярного сердечного ритма. В большинстве случаев диагноз синусовой аритмии легко подтверждается путем установления связи с фазами дыхания (замедление во время выдоха, ускорение на вдохе).
Достаточно распространенными (у 50% новорожденных) являются отдельные эпизоды внезапного удлинения интервала P-P. У старших детей частота подобных эпизодов снижается (у подростков — до 16%). Хотя такие синусовые паузы наблюдаются у многих лиц, все же они встречаются нечасто (2–3 за 24 часа) и практически всегда — только в изолированных сердечных циклах. И у новорожденных, и у старших детей продолжительность наибольших зарегистрированных пауз не превышала 1,8–1,9 секунд. Поскольку при синусовой аритмии у многих детей нелегко измерять длительность синусового цикла в покое, в большинстве случаев точный механизм возникновения подобных пауз остается неизвестным. Они могут соответствовать признакам синоатриальной блокады или остановки синусового узла, но без прямой регистрации потенциалов синусового узла точный диагноз установить невозможно. Но, независимо от точного механизма, понятно, что указанные паузы встречаются в любом возрасте. Хотя патология синусового узла, наблюдающаяся у маленьких детей, может приводить к синкопе, у подавляющего большинства детей синусовые паузы являются доброкачественными.
Изменения морфологии зубца P и интервала PR
Изменения морфологии зубца P, ассоциированные с замедлением частоты сердечных сокращений и уменьшением продолжительности интервала PR, встречаются у 20–30% младенцев и детей. Такие эпизоды узлового ритма, как правило, наступают после постепенного замедления частоты синусового ритма во время сна, но могут встречаться также в активное время суток. У большинства лиц эпизоды являются короткими, продолжаются не более нескольких секунд или около одной минуты. Иногда регистрируются более длительные эпизоды, продолжающиеся несколько часов. Достаточно часто во время сна на протяжении нескольких часов регистрируются частые непродолжительные эпизоды.
Интервал PR на 12-канальной ЭКГ в покое колеблется у детей преимущественно относительно частоты сердечного ритма. Поэтому он короче у детей младшего возраста. У новорожденных с частотой сердечных сокращений 100–150 в минуту интервал PR должен находиться в диапазоне 80–110 мс, у отдельных лиц — до 150 мс. У подростков, у которых частота сердечных сокращений ниже, верхняя граница нормы составляет около 180 мс. Амбулаторное мониторирование ЭКГ свидетельствует, что во всех возрастных группах у некоторых лиц с нормальным интервалом PR в покое наблюдаются периоды удлинения интервала PR более чем до 200 мс. В частности, такие особенности наблюдались у 8–12% детей в возрасте 10–16 лет. Эпизоды АВ блокады первой степени чаще наблюдались во время сна, а их продолжительность колебалась от нескольких секунд до нескольких часов. У отдельных лиц АВ блокада первой степени является обычной находкой в покое.
Приблизительно у 10% здоровых детей обнаруживаются эпизоды АВ блокады второй степени типа Мобитц 1 (периодика Венкебаха). У некоторых, но не у всех лиц наблюдаются эпизоды АВ блокады первой степени. Их число может колебаться от отдельных изолированных эпизодов до многих сотен за 24 часа. У некоторых обследованных на протяжении нескольких секунд после первой последовательности Венкебаха сохраняется АВ блокада с проведением 2 :1. Очень редко наблюдается прогрессирование АВ блокады типа Мобитц 1 до полной АВ блокады. Однако подобное прогрессирование является очень необычным, что обусловлено достаточно частым появлением блокады Мобитц 1 у здоровых детей при отсутствии какой-либо симптоматики.
У подростков, подвергающихся интенсивным физическим тренировкам, изменения интервала PR появляются даже чаще, с эпизодами АВ блокады первой степени и второй степени типа 1. Они периодически обнаруживаются у 20% обследованных.
Распространенные изменения сердечного ритма, встречающиеся в норме:
• Выраженная синусовая аритмия
• Короткие синусовые паузы продолжительностью до 1,8 секунды
• АВ блокада первой степени
• АВ блокада второй степени типа Мобитц 1
• Желудочковые или суправентрикулярные экстрасистолы
Экстрасистолы
Изолированные желудочковые внеочередные сокращения могут регистрироваться на обычной ЭКГ в покое у 0,2–2,2% здоровых детей. При амбулаторном мониторировании они встречаются у 20–30% детей младшего возраста и приблизительно у 40% мальчиков-подростков. Как правило, экстрасистолы являются изолированными, одинаковой морфологии и ассоциируются с периодами замедления сердечного ритма. Иногда наблюдаются многофокусные экстрасистолы, а у отдельных лиц — парная эктопическая активность. Частота экстрасистол обычно не превышает 1–5 в час. Иногда эктопическая активность возникает значительно чаще вплоть до развития длительных периодов желудочковой бигеминии. Экстрасистолы такого типа, исчезающие во время нагрузки, практически всегда являются доброкачественными. Такая точка зрения подтверждается очень ограниченными данными долгосрочных наблюдений. Тем не менее, следует соблюдать определенную осторожность. Недавно доказано, что у детей с доброкачественной желудочковой эктопией дисперсия корригированного интервала QT больше, нежели у случайно выбранных контрольных лиц. Патологически увеличенная дисперсия интервала QT является характерным признаком пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Для определения ее значения у детей с доброкачественной желудочковой эктопией требуются дальнейшие исследования.
У старших подростков, принимающих участие в спортивных тренировках, эктопическая активность наблюдается приблизительно в 50% случаев, подобно частоте у здоровых взрослых лиц. В таких случаях эктопическая активность не связана с замедлением частоты сердечных сокращений. Эктопические комплексы реже наблюдаются во время сна и возникают при более высокой частоте сердечного ритма, нежели у здоровых лиц того же возраста в контрольной группе.
Изолированные суправентрикулярные внеочередные сокращения достаточно распространены во всех возрастных группах. У новорожденных они обнаруживались в 14% случаев, а у старших детей — в 15–40%. Как правило, изолированные эктопические комплексы наблюдаются с частотой до одного в час, а у отдельных обследованных (часто у новорожденных) — чаще — до 10 в час. Иногда регистрируются парные эктопические сокращения, однако стойкой суправентрикулярной тахикардии, даже непродолжительной, у здоровых детей не наблюдалось.
Длительность комплекса QRS
Нормальные границы длины комплекса QRS, согласно Davignon, подсчитывались в отведении V5. В более поздних исследованиях максимальная длина комплекса QRS определялась во всех отведениях, и этим можно объяснить существенные отличия данных ранних и поздних исследований. С возрастом длина комплекса QRS значительно изменяется. Согласно таблицам Rijnbeek, она колеблется в норме от 70–85 мс у новорожденных до 90–110 мс у взрослых. В первые три года жизни наблюдаются относительно незначительные изменения, а позже длительность комплекса QRS увеличивается линейно до достижения подросткового возраста.
Интервал QT
Выявление удлинения интервала QT имеет важное значение для выявления лиц с повышенным риском угрожающей жизни аритмии. Учитывая зависимость интервала QT от частоты сердечного ритма, а также заметные колебания частоты сердечных сокращений у детей, оценка интервала QT несколько ограничена. В целом, принцип коррекции в зависимости от частоты сердечного ритма является общепринятым, однако продолжаются споры о ее способе. Вопрос относительно необходимости учета других факторов, таких как возраст и пол, также обсуждается. Учитывая практические задачи, чаще всего для оценки корригированного интервала QT (QTc) используется формула Bazett: соотношение измеренного интервала QT и корня квадратного из длины интервала. Она применялась в исследованиях Davignon и Rijnbeek. В обоих исследованиях средняя продолжительность QTc у детей составляла приблизительно 410 мс, а верхняя граница нормы достигала 450 мс.
Общепринятые показания для регистрации ЭКГ у детей
• Диагностика и лечение врожденных пороков сердца
• Диагностика и лечение аритмий
• Диагностика и лечение ревматической лихорадки, болезни Кавасаки, перикардита, миокардита
• Синкопе, судороги и ‘‘funny turns’’
• Боль в грудной клетке или другие симптомы при нагрузке
• Семейный анамнез внезапной смерти или угрожающих кардиальных нарушений
• Прием лекарственных препаратов
Влияние пола на некоторые параметры ЭКГ, замеченное раньше, систематически исследовалось Rijnbeek и коллегами. Во всех возрастных группах некоторые отличия амплитуды зубцов Q, R и S у мальчиков и девочек были очевидными. Данные отличия наиболее выражены в подростковом возрасте, когда амплитуды зубцов Q, R и S в большинстве грудных отведений больше у мальчиков. В возрастной группе 12–16 лет немало из этих отличий являются достоверными (табл. 3). Хотя указанная разность была замечена много лет тому назад, данная информация нечасто используется в повседневной практике. Очевидно, учет половых отличий позволит улучшить чувствительность и специфичность диагностических критериев гипертрофии желудочков у подростков.
Taблица 3. Амплитуда зубца R (мВ) у мальчиков и девочек в отведениях V1 и V6, по таблицам Rijnbeek
