кошка кашляет и хрипит вытягиваясь и прижимаясь к полу что

Причины возникновения и методы лечения кашля, когда коты хрипят, вытягиваются и прижимаются к полу

Содержание

Кашель – это защитная реакция организма кошки от инородных предметов, которые попадают в дыхательные пути, пищевод или желудок. Причиной кашля также могут стать комки шерсти в желудке, воспалительные процессы в органах дыхания, приступы аллергии или бронхиальной астмы.

Если владелец заметил, что кошка задыхается и кашляет, будто поперхнулась, нужно немедленно принять меры чтобы спасти животное от удушья. Узнаем, почему появляется кашель и как самостоятельно оказать помощь питомцу до приезда ветеринара.

Механизм развития кашля

Периодически возникающий кашель у кота может свидетельствовать о развитии воспалительных процессов в органах дыхания, которые требуют длительного лечения под контролем ветеринарного специалиста. Также он может возникать при попытке избавиться от комков шерсти, которая скапливается в желудке у животного.

Однако если спонтанно кошка начинает кашлять, хрипеть, вытягиваться и прижиматься к полу, то это чаще всего указывает на заглатывание или вдыхание мелких инородных предметов. В этом случае животному необходимо быстро оказать помощь или без промедления доставить его в клинику.

Кашель представляет собой сильный ускоренный выдох через рот, который возникает из-за резкого сокращения мускулатуры дыхательных путей в результате раздражения рецепторов. Таким способом дыхательный тракт кошки освобождается от механических веществ, препятствующих движению воздуха по воздухоносным путям.

Алгоритм кашлевого акта состоит из следующих этапов:

Виды и симптомы кашля у котов

Классификация кашля у кошек подробно описана в таблице.

К симптомам, которые чаще всего сопровождают кашель у кошек, относятся:

Характер кашля помогает специалистам поставить правильный диагноз, выявить причины возникновения и назначить грамотное лечение кашляющему коту.

Основные причины кашля у кошек

Ветеринарные специалисты выделяют 6 основных причин кашля у кошек.

Важно! Среди инфекционных агентов особое место занимает патогенная бактерия Bordetella bronchiseptica, которая вызывает бордетеллез. Чаще всего это заболевание передается воздушно-капельным путем при скученном содержании кошек в питомниках. Также инфекцию распространяют бродячие кошки, способные заразить свободно гуляющих домашних питомцев.

Если кот сильно кашляет и тяжело дышит, то причиной такого состояния может быть пневмо- или гидроторакс, вызванный проникновением воздуха или жидкости в грудную полость.

Диагностика состояния

Множественность причин, которые могут вызывать кошачий кашель, сильно затрудняет постановку диагноза у котов. Поэтому ветеринарный специалист последовательно проводит ряд исследований, включающих в себя:

Если сразу не удается установить причину того, почему кот не может откашляться, ветеринар назначит дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Обратите внимание! Дополнительные исследования могут позволить себе только крупные ветеринарные клиники, а стоимость данных услуг является достаточно высокой. Поэтому их проведение целесообразно чаще для таких высокопородистых «дорогих» кошек, как сфинкс, мейн-кун, петерболд, шотландская вислоухая и другие.

К специфическим дополнительным исследованиям, которые позволят точно установить, почему кошка кашляет с хрипом, относятся:

Если у врача есть подозрение, что кот не может откашляться по причине развития патологии сердечно-сосудистой системы, врач назначает ЭКГ или УЗИ сердца.

Как лечить кошачий кашель

Если кошка кашляет, то ее лечить в домашних условиях можно только после осмотра в ветеринарной клинике, постановки точного диагноза и назначения соответствующей терапии.

Не следует самостоятельно давать средства от кашля до посещения врача, так как это может изменить клиническую картину заболевания и затруднит выяснение причины развития патологии.

Важно! Если кот кашляет и хрипит, как будто подавился, то не стоит предпринимать какие-либо самостоятельные действия. Лучше быстрее доставить питомца в больницу или вызвать врача на дом. Промедление грозит летальным исходом и тогда, когда кошка хрипит, пытаясь срыгнуть, но срыгивает только слюну или пенную жидкость.

Если кошка кашляет по причине инфекционного заболевания вирусной этиологии, то врач назначает:

Если кашель сопровождается хрипами и при этом кошка кашляет, вытянув шею, то причиной может быть пневмония или другой воспалительный процесс в органах дыхания. В этом случае в первую очередь назначаются антибиотики. А для облегчения кашля кошке следует дать спазмолитики, муколитики и отхаркивающие препараты.

Если кашель у кота сопровождается рвотными позывами, то это часто свидетельствует о гельминтозе. В таком случае назначаются антигельминтные препараты (Пирантел, Празицид, Дронтал, Мильбемакс). Несмотря на то, что данные лекарства продаются в аптеке без рецепта, не стоит применять их самостоятельно, если кошка хрипит и пытается срыгнуть.

При сильной инвазии неправильно подобранная дозировка может привести к чрезмерной активности паразитов и повлечь за собой удушье. Неграмотные действия хозяев могут привести также к разрыву кишечника или чрезмерной интоксикации у маленьких котят.

Если причиной того, что кот кашляет и вытягивает шею, как будто подавился, являются трихобезоары, то врач назначает специальные пасты и гели для выведения или растворения комков шерсти в желудке.

Если кошка кашляет и хрипит, высунув язык, то это может свидетельствовать о приступе бронхиальной астмы. Быстро снять приступ можно при помощи:

Важно! Самостоятельное применение глюкокортикостероидных и бронхолитических препаратов для лечения сфинксов и других кошек, когда они кашляют, вытянув шею, может привести к передозировке, осложнениям и развитию побочных эффектов. Поэтому не стоит подвергать жизнь питомца риску, необходимо его срочно отвезти в клинику.

Причиной того, что кот кашляет, хрипит, как будто подавился, может стать сердечный приступ, который развивается у котика в результате скрытой патологии сердечно-сосудистой системы. В этом случае любое самостоятельное лечение является недопустимым.

Следует без промедления позвонить в клинику, вызвать ветеринарного специалиста на дом и получить рекомендацию о действиях, которые необходимо предпринять до его приезда.

Как понять, что кошка не просто кашляет, а подавилась

Если кошка кашляет, хрипит и одновременно вытягивается, прижимаясь всем телом к полу, то в 99% случаев это свидетельствует о том, что в пищевод или дыхательные пути попал инородный предмет. Когда кот кашляет, будто подавился, не стоит ничего делать самостоятельно. Следует немедленно доставить питомца в клинику.

Иногда кот давится, кашляет, будто хочет вырвать, но попытки остаются без результата. Это может указывать на невозможность питомца самостоятельно избавиться от крупного трихобезоара в желудке.

Если кошка закашляла, как будто подавилась, но быстро пришла в себя, то поводов для беспокойства нет, так как она могла просто поперхнуться.

Как помочь кошке, которая подавилась

Если после поедания рыбы или трубчатых костей кот высовывает язык, кашляет, хрипит или просто сидит с приоткрытым ртом, то велика вероятность того, что у него в горле или пищеводе застряла острая кость.

При наличии опыта обращения с животными, можно попытаться извлечь ее самостоятельно. Но это можно делать только в том случае, если кость хорошо просматривается в ротовой полости. Для этого необходимо зафиксировать кота. Затем попросить помощника удерживать животное и попытаться широко открыть пасть питомца.

Следующим этапом будет извлечение кости с помощью пинцета.

Если же кот кашляет, хрипит или, высунув язык, издает хрипящие звуки, но при осмотре инородный предмет не удается обнаружить, то животное следует немедленно везти к врачу.

Профилактические меры

Чтобы минимизировать риски возникновения хриплого кашля у кошек, нужно придерживаться следующих правил:

Если все же возникла ситуация, при которой кошка начинает кашлять, хрипеть и прижиматься к полу, то нужно немедленно отправиться в ветеринарную клинику. Специалисты быстро выяснят причины появления данных симптомов и окажут квалифицированную помощь.

💡 И в заключении напоминаем, что на сайте Ветеринар онлайн вы можете получить срочную консультацию специалиста в любое время и любым удобным для вас способом: через чат, вотсап или по телефону (услуга платная). Для перехода на сервис жмите здесь>>.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник