косвенные признаки внутричерепной гипертензии на мрт что это
Косвенные признаки внутричерепной гипертензии
Причины
От чего может повыситься внутричерепное давление? У взрослых и детей есть некоторые отличия в этиологии рассматриваемой проблемы. Общим является тяжесть течения патологии. Выделяют 2 группы причин внутричерепной гипертензии.
У взрослых пациентов чаще всего встречается гипертензия головного мозга на фоне приобретенной энцефалопатии посттравматического, сосудистого, токсического, дисциркуляторного генеза. В детском возрасте среди причин преобладают факторы врожденного характера:
По течению различают острую и хроническую формы ВЧГ. Первая обычно является следствием повреждения мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов или инфекций, вторая развивается постепенно на фоне медленно растущих опухолей, кистозных образований или по мере увеличения сосудистых нарушений. Сюда относится резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых.
Выделяют такую патологию, как идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия, этиология которой считается неустановленной. Чаще всего она развивается у женщин с избыточной массой тела. Изучается роль эндокринных нарушений, хронических заболеваний почек, отравлений, лечения кортикостероидными препаратами и антибиотиками. При этой форме гипертензии не обнаруживаются объемные образования, нет тромбоза венозных синусов и признаков инфекционного поражения мозга.
Симптоматика
У маленьких детей интракраниальная гипертензия довольно долгое время может оставаться компенсированной из-за мягкости костей и наличия эластичных швов между ними, этим объясняется продолжительное субклиническое течение болезни. Признаками патологии у младенцев может быть беспокойное поведение, крики, отказ от еды, рвота «фонтаном», выбухание родничка и расхождение швов. При хронической гипертензии дети отстают в нервно-психическом развитии.
У возрастных пациентов клиническая картина типична, ее выраженность зависит от формы заболевания. При остром течении внутричерепной гипертензии симптомы у взрослых будут яркими:
При резком нарастании ВЧД, например, при острой черепно-мозговой гипертензии, нередко бывают расстройства сознания вплоть до впадения в кому.
Хроническая форма ВЧГ обычно протекает спокойнее. Головная боль может быть постоянной, умеренной интенсивности с периодами усиления. Ухудшение общего состояния пациента наступает постепенно: бессонница, раздражительность, метеочувствительность, хроническая усталость. Иногда могут появляться кризы с повышением артериального давления, головной болью, рвотой, расстройством дыхания и кратковременным нарушением сознания.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия в большинстве случае проявляется преходящими нарушениями зрения, которые нередко предшествуют появлению головной боли различной интенсивности, из очаговых симптомов наблюдается двустороннее повреждение отводящей пары черепных нервов, которые иннервируют глазные мышцы и отвечают за поворот глаза кнаружи. Легкая ВЧГ может долго не давать выраженных симптомов, умеренная внутричерепная гипертензия проявляется сильнее при понижении атмосферного давления, делает людей особенно метеочувствительными. Тяжелая форма несет угрозу жизни.
Как диагностировать
При подозрении на ВЧГ, прежде всего, проводится сбор анамнеза, осмотр больного и оценка клинических проявлений заболевания. План обследования определяется в соответствии с выявленными симптомами ВЧГ.
Точно определить повышение внутричерепного давления можно только при введении иглы манометра в ликворное пространство во время люмбальной пункции или в полости желудочков мозга во время нейрохирургических вмешательств. Это очень сложная и опасная процедура, которая проводится по особым показаниям у взрослых.
Например, спинномозговая пункция является обязательной процедурой при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Инвазивное измерение ВЧД с помощью специальных датчиков, размещаемых в полости черепа, чаще всего используется при отеке головного мозга, вызванном тяжелой черепно-мозговой травмой. Остальные методы позволяют определить только косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Что это такое:
Все данные, полученные во время обследования, сопоставляются с имеющимися жалобами больного и клиническими признаками, только на основании совокупности всех результатов ставится диагноз и проводится лечение внутричерепной гипертензии.
Для точной постановки диагноза обычно бывает достаточно получить заключение КТ и оценить состояние глазного дна.
Косвенные признаки повышенного ВЧД
У взрослых и детей старшего возраста к косвенным клиническим признакам повышенного внутричерепного давления относят:
Заподозрить наличие внутричерепной гипертензии можно и по результатам некоторых исследований. Например, в пользу этой патологии свидетельствуют расширенные и полнокровные вены на глазном дне, особенно в сочетании с картиной отека диска зрительного нерва.
А на ЭЭГ при повышенном внутричерепном давлении нередко выявляются диффузные изменения с признаками повышенной судорожной готовности коры головного мозга без специфической очаговой эпилептической активности. Причем такие отклонения возможны даже при отсутствии каких-либо приступов в анамнезе.
Косвенные признаки внутричерепной гипертензии на мрт что это
1. Сокращения:
• Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВЧГ)
• Псевдотумор головного мозга (ПТГМ)
2. Синонимы:
• Псевдотумор головного мозга
• Доброкачественная внутричерепная гипертензия
3. Определение:
• ↑ внутричерепного давления (ВЧД) без идентифицируемой причины
• При связи с ИВЧГ приема любых медикаментов или любых состояний лучше использовать термин «вторичный псевдотуморозный синдром»
1. Общие характеристики идиопатической внутричерепной гипертензии:
• Лучший диагностический критерий:
о Уплощение задних отделов склеры, протрузия зрительных нервов внутрь глазного яблока, расширение оболочек зрительных нервов, усиление извитости хода зрительных нервов, частично пустое турецкое седло и стеноз венозных синусов у пациента с клиническими проявлениями ИВЧГ
• Диагностическая визуализация при ИВЧГ:
о Исключить идентифицируемые причины ↑ ВЧД
о Выявить сопутствующие ИВЧГ изменения
2. КТ признаки идиопатической внутричерепной гипертензии:
• Бесконтрастная КТ:
о Обычно нормальная визуализационная картина
о Расширение оболочек зрительных нервов ± пустое турецкое седло
о Менее часто: щелевидная форма желудочков
3. МРТ признаки идиопатической внутричерепной гипертензии:
• Т1-ВИ:
о Частично пустое турецкое седло
о Расширение оболочек зрительных нервов/их извитой ход
о Уплощение задних отделов склеры о Щелевидная форма желудочков
о Срединный сагиттальный срез: эктопия миндалин мозжечка может имитировать мальформацию Киари I типа
• Т2-ВИ:
о Пустое или частично пустое турецкое седло
о Уплощение задних отделов глазных яблок
о Протрузия головки зрительного нерва внутрь глазного яблока
о Расширение оболочки зрительного нерва: расширение ликворного «кольца» вокруг зрительного нерва о Извитость хода зрительного нерва
о Щелевидная форма желудочков, редко: плохой нейровизуализационный признак ИВЧГ
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастное усиление преламинарного отедла зрительного нерва
• МР-венография:
о Часто стеноз поперечных синусов и «прерывистость потока»
о Неясно, является ли это причиной или следствием повышения ВЧД
• КТ-венография:
о Полезна для дифференциации гипоплазии сегмента синуса от его тромбоза
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ головного мозга + корональные Т2-ВИ глазниц в режиме подавления сигнала от жира + МР-венография
(а) МРТ, Т2-ВИ, режим подавления сигнала от жира, корональный срез на уровне орбит: у пациента в возрасте шести лет с отеком дисков зрительных нервов и ликворным давлением открытия = 32 мм водн. ст., определяется расширение оболочек зрительных нервов.
(б) МРТ, Т2-ВИ, режим подавления сигнала от жира, сагиттальный срез: у этого же пациента отмечается извитость хода зрительного нерва, расширение его оболочки, уплощение задних отделов склеры и легкое «выбухание» головки диска зрительного нерва вследствие его отека. Это характерно для идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВЧГ). Ожирение у детей связано с риском развития ИВЧГ
в) Дифференциальная диагностика идиопатической внутричерепной гипертензии:
1. Вторичные псевдотуморозные синдромы:
• Нарушения венозного оттока от головного мозга:
о Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки, двусторонний тромбоз яремных вен, синдром верхней полой вены, артериовенозная фистула
о Снижение абсорбции СМЖ вследствие предшествующей внутричерепной инфекции или субарахноидального кровоизлияния, состояния гиперкоагуляции
• Прием медикаментов и интоксикация:
о Тетрациклин, миноциклин, витамин А, литий, ретиноиды, анаболические стероиды, прекращение длительного приема глюкокортикостероидов
• Другие патологические состояния:
о Эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, гипопаратиреоз), гиперкапния, апноэ во сне, СКВ
2. Идиопатическая или поствоспалительная атрофия зрительного нерва:
• Малые размеры зрительных нервов без уплощения склеры
3. Пустое турецкое седло идиопатического характера:
• Вариант нормы; отсутствие изменений со стороны оболочек зрительных нервов
4. Мальформация Киари I типа:
• Клиновидные миндалины мозжечка, располагающиеся на > 5 мм ниже большого затылочного отверстия
• Низкое положение миндалин мозжечка при ИВЧГ может имитировать мальформацию Киари I: выполните поиск других нейровизуализационных признаков ИВЧГ и соответствующих клинических проявлений (отек дисков зрительных нервов)
1. Общие характеристики идиопатической внутричерепной гипертензии:
• Этиология:
о Точная этиология ИВЧГ неизвестна
о Предложены пять различных механизмов, приводящих к ↑ ВЧД:
— ↑ объема головного мозга:
Возможная причина: ↑ интерстициальной жидкости, ↑ объема крови, ↑ объема ткани
— ↑ объема СМЖ
о Возможная причина: ↑ продукции СМЖ, ↑ сопротивления оттоку СМЖ:
— ↑ артериального давления в головном мозге:
Возможная причина: нарушение ауторегуляции головного мозга
— ↑ объема венозной крови и интерстициальной жидкости:
Возможная причина: ↑ венозного давления в головном мозге
— ↓ оттока СМЖ и ↑ объема СМЖ
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Отек дисков зрительных нервов
3. Микроскопия:
• Отсутствие изменений по данным цитологического и биохимического исследований СМЖ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у молодой женщины, страдающей ожирением, головными болями и нарушением зрения, визуализируется легкое расширение ликворных пространств вокруг зрительных нервов. Отмечается легкое уплощение задних отделов склер, а также минимальная протрузия соска зрительного нерва в задние отделы глазного яблока.
(б) МР-венография, 3D TOF: у этой же пациентки определяется стеноз дистальных отделов поперечных синусов билатерально. Было продемонстрировано уменьшения степени выраженности отека дисков зрительных нервов после размещения стента в венозных синусах с значимой разностью давления.
д) Клиническая картина:
1. Проявления идиопатической внутричерепной гипертензии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль в 90-95% случаев:
— Генерализованного, эпизодического, пульсирующего характера, усиливается при пробе Вальсальвы
о Отек дисков зрительных нервов (двустороннее набухание головок зрительных нервов) является практически универсальным признаком
о Прогрессирующая потеря зрения ± парез ЧН VI, диплопия
о Редко: головокружение, шум в ушах, случайный гипофиз дисфункция
о У детей: нервная возбудимость, симптом заходящего солнца, выбухание переднего родничка
• Клинический профиль:
о Страдающая ожирением женщина молодого-среднего возраста с головной болью и отеком дисков зрительных нервов
2. Демография:
• Возраст:
о Пик = 15-40 лет (иногда наблюдается у детей)
• Пол:
о М: Ж = 1:4-8
• Эпидемиология: ↑ встречаемость у лиц, страдающих ожирением
3. Течение и прогноз:
• Основная опасность: потеря зрения вследствие хронического отека диска зрительного нерва
4. Лечение:
• Цель: предотвратить потерю зрения, купировать симптомы
• Варианты:
о Медикаментозная терапия:
— Снижение веса
— Ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид
о Терапевтическая люмбальная пункция
о Хирургическое лечение: у пациентов с продолжающейся потерей зрения несмотря на консервативное лечение, а также у пациентов, поступающих в лечебное учреждение с изначально быстрыми темпами потери зрения:
— Люмбоперитонеальное шунтирование
— Фенестрация оболочки зрительного нерва
о Венозное стентирование:
— Было продемонстрировано купирование симптомов и уменьшение степени выраженности отека дисков зрительных нервов после размещения стента в поперечном синусе при его стенозе со значимой разностью давления
— ↓ венозного давления в головном мозге, повышение эффективности резорбции СМЖ в венозной системе: ↓ внутричерепного (ликворного) давления, купирование симптомов ИВЧГ и ↓ степени выраженности отека дисков зрительных нервов
— Применение венозного стентирования противоречиво
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Необходимо исключить венозный тромбоз/объемный процесс
ж) Список литературы:
1. Gorkem SB et al: MR imaging findings in children with pseudotumor cerebri and comparison with healthy controls. Childs NervSyst. 31 (3):373—80, 2015
2. Masri A et al: Intracranial Hypertension in Children: Etiologies, Clinical Features, and Outcome. J Child Neurol. ePub, 2015
3. Ahmed RM et al: Transverse sinus stenting for pseudotumor cerebri: a cost comparison with CSF shunting. AJNR Am J Neuroradiol. 35(5):952-8, 2014
4. Dave SB et al: Pseudotumor cerebri: an update on treatment options. Indian J Ophthalmol. 62(10):996-8, 2014
5. Liguori Cetal: Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 82(19):1752—3, 2014
6. Passi N et al: MR imaging of papilledema and visual pathways: effects of increased intracranial pressure and pathophysiologic mechanisms. AJNR Am J Neuroradiol. 34(5):919-24, 2013
7. Aiken AH et al: Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. AJNR Am J Neuroradiol. 33( 10): 1901 —6, 2012
8. Ahmed RM et al: Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. AJNR Am J Neuroradiol. 32(8): 1408—14, 2011
9. Degnan AJ et al: Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol. 32(11): 1986-93, 2011
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019
Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.
МКБ-10
Общие сведения
Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.
Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.
Причины и патогенез внутричерепной гипертензии
Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.
Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.
Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.
Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.
У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.
Симптомы внутричерепной гипертензии
Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.
Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.
Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).
Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.
Диагностика внутричерепной гипертензии
Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.
Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.
Лечение внутричерепной гипертензии
Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).
Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.
Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).
Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии
Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.
Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.