кровоток timi 3 что значит

Кровоток timi 3 что значит

С момента первого сообщения об успешном лизисе сгустка в коронарной артерии (КА) животного до широкого внедрения в практику фибринолитических препаратов прошло много лет.

Использование фибринолитической терапии (ФЛТ) в качестве стандартной терапии стало возможным после публикации в 1986 г. данных исследования GISSI, включившего более 11 тыс. пациентов, результаты которого показали убедительное снижение смертности в группе лечения стрептокиназой в первые 6 час от начала симптомов.

Сегодня очевидно, что с помощью фибринолиза возможна реканализация тромботической окклюзии у пациентов с ИМ↑ST. Восстановление коронарного кровотока уменьшает размер поражения при ИМ, улучшает функцию миокарда, а также показатели краткосрочной и долгосрочной выживаемости. Наибольшее снижение смертности в течение 10-летнего периода наблюдения больных в исследовании GISSI было отмечено до выписки их из стационара, но никаких различий в выживаемости пациентов в группе фибринолиза и в контрольной группе после выписки из стационара отмечено не было. Основные различия в выживаемости наблюдались среди пациентов, получавших лечение в первые часы начала заболевания.

а) Внутрикоронарный фибринолиз. В современной практике в связи с широким применением инструментальных методов лечения использование внутрикоронарного фибринолиза занимает незначительное место.

б) Внутривенный фибринолиз. Классификация кровотока по TIMI. С целью обеспечения стандартизации различных схем терапии большинство исследователей описывают кровоток в инфаркт-связанной коронарной артерии (КА) согласно градации по шкале TIM I (Thrombolysis In Myocardial Infarction): степень 0 — полная окклюзия инфаркт-связанной коронарной артерии (КА); степень 1 — наличие некоторого проникновения контрастного вещества за пределы обструкции коронарной артерии (КА) в отсутствие перфузии дистального коронарного русла; степень 2 — перфузия всего инфаркт-связанного сосуда в дистальном русле на фоне задержки кровотока по сравнению со здоровой коронарной артерии (КА); степень 3 — полная перфузия инфаркт-связанной коронарной артерии (КА) с нормальным кровотоком.

Оценивая результаты ангиографических исследований при назначении фибринолитических препаратов, необходимо помнить, что использовать термин «реканализация» в случае восстановления кровотока можно только в исследованиях, в которых при выполнении коронарной артериографии до начала терапии была подтверждена окклюзия инфаркт-связанного сосуда. Если до начала терапии о состоянии сосуда ничего не известно, возможна оценка только скорости проходимости сосуда во время его контрастирования. Однако это не отражает процесс изменения состояния кровотока в инфаркт-связанном сосуде, для которого, как это было показано при выполнении ангиографии и постоянном мониторировании сегмента ST, характерны циклы восстановления кровотока и реокклюзии. Вопросы изменчивости проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии (КА) остаются открытыми.

Несмотря на это, в большинстве ангиографических исследований различных методов реперфузии у пациентов с ИМ↑ST для оценки кровотока используют подсчет баллов по шкале TIMI через 90 или 60 мин (предпочтительнее) от начала фибринолитической терапии (ФЛТ). 3 балла по шкале TIMI (TIMI-3) значительно превышают 2 балла в отношении уменьшения размера поражения при ИМ, а также улучшения показателей смертности. Таким образом, оценивая кровоток в эпикардиальной инфаркт-связанной КА, кровоток TIMI-3 можно рассматривать как целевое значение.

Корреляция степени кровотока по шкале TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) и смертности.
Анализ суммарных данных ангиографических исследований результатов реперфузионного лечения 5498 больных ИМ↑ST показал градиент уровня смертности при распределении данных ангиографии по шкале TIMI.
У пациентов с кровотоком TIMI-0 или TIMI-1 показатели смертности были наивысшими; кровоток TIMI-2 ассоциировался с промежуточным значением частоты летальных исходов,
а наименьшая смертность была у пациентов с кровотоком TIMI-3 (личное сообщение Michael Gibson).

в) Число кадров TIMI. Для того чтобы обеспечить более точное количественное выражение скорости коронарного кровотока в инфаркт-связанной КА, а также с целью оценки различий в размере и длине сосудов (например, ЛПНА в сравнении с ПКА) и вариабельности результатов разных исследователей Gibson С.М. и соавт. разработали метод числа кадров TIMI — простой способ подсчета числа ангиографических снимков, сделанных в течение всего времени распространения контрастного вещества до дистального ложа интересующего сосуда.

Этот объективный количественный показатель коронарного кровотока является независимым предиктором госпитальной смертности у пациентов с ИМ↑ST, а также помогает дифференцировать пациентов с кровотоком TIMI-3 в группы высокого и низкого риска. Используя число кадров TIMI, Gibson С.М. и соавт. определили, что предикторами задержки восстановления коронарного кровотока после проведения фибрилинолитической терапии (ФЛТ) являются следующие показатели: высокий процент стеноза; уменьшенный диаметр просвета артерии; большой участок инфаркт-связанной КА, расположенный дистальнее стеноза; наличие отсроченного восстановления проходимости сосуда при локализации инфаркт-связанной КА в бассейне левой коронарной артерии; наличие пульсирующего кровотока (т.е. обратимого потока в фазу систолы) или внутрисосудистого тромба. Число кадров TIMI можно также использовать для количественного выражения коронарного кровотока по следующей формуле (на основании данных, полученных при допплерографическом измерении кровотока, скорость нормального кровотока равна 1,7 см 3 /сек, что пропорционально 21 кадру): 21 ч/(число кадров TIMI) х 1,7.

Коронарная перфузия, выраженная количественно, соотносится с показателями смертности среди пациентов после фибринолиза или первичного ЧКВ.

г) Перфузия миокарда. Несмотря на выраженный интерес к разработке мето-дов реперфузии для нормализации кровотока в эпикардиальной инфаркт-связанной КА, настоящей целью реперфузии при ИМ↑ST служит улучшение перфузии миокарда в зоне ИМ. Очевидно, что невозможно добиться адекватного улучшения перфузии миокарда без восстановления кровотока в окклюзированной инфаркт-связанной КА.

Тем не менее у пациентов с кровотоком TIMI-3 достижение адекватной перфузии миокарда невозможно, особенно если присутствует значительная задержка во времени от начала симптомов до восстановления эпикардиального кровотока. Двумя основными препятствиями к восстановлению миокардиальной перфузии являются повреждение капиллярного русла и реперфузионное повреждение. В результате отрыва тромбоцитарных микроэмболов и образования тромбов развивается обструкция дистальных капиллярных сосудов в низлежагцем ложе инфаркт-связанной КА. Микроэмболы, образованные в результате агрегации тромбоцитов, могут быть разрушены путем фибринолиза через взаимодействие со сгусток-связанным тромбином, очень сильным агонистом тромбоцитов.

В связи с высвобождением различных веществ из активированных тромбоцитов может произойти спазм в МЦР. В результате реперфузионных повреждений развивается клеточный отек, образуются свободные радикалы и происходит перенасыщение кальцием. Кроме того, активация цитокинов приводит к накоплению нейтрофилов и медиаторов воспаления, что вносит свой вклад в повреждение ткани.

Для оценки перфузии миокарда используют несколько методов. Регрессия сегмента ST при регистрации ЭКГ является сильным предиктором исхода у пациентов с ИМ↑ST, но обладает большей прогностической значимостью при наличии окклюзированной инфаркт-связанной КА по сравнению с проходимым сосудом. Отсутствие восстановления сегмента ST после проведения успешного первичного ЧКВ позволяет выявить пациентов с высоким риском развития дисфункции ЛЖ и летального исхода, в основном из-за повреждений МЦР в зоне ИМ. Таким образом, регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях является методом определения биологической целостности КМЦ в зоне ИМ и может отражать неадекватность перфузии миокарда даже при наличии кровотока TIMI-3.

Оценка изменения сегмента ST в комбинации с выявлением биомаркеров (Тр, натрийуретического пептида) позволяет определить прогноз у пациентов на ранних сроках ИМ↑ST. В связи с динамической природой коронарной окклюзии считается, что непрерывное мониторирование сегмента ST — более информативный метод, чем статическая регистрация ЭКГ в 12 отведениях, однако в связи с ограниченной доступностью непрерывного мониторирования сегмента ST в практической медицине метод не получил широкого распространения. Выявление признаков дефекта перфузии миокарда при ЭхоКГ с контрастированием коррелирует с наличием сегментарного нарушения сократимости и снижением жизнеспособности миокарда при выполнении стресс-ЭхоКГ. На практике проведение ЭхоКГ ограничено необходимостью интракоронарного введения контрастного вещества, но появление новых контрастных веществ для ЭхоКГ, вводимых в/в, делает данный метод оптимальным. Исследования с применением допплерографии, МРТ, а также радионуклидной визуализации посредством ПЭТ могут выявить нарушение перфузии миокарда.

Gibson С.М. и соавт. разработали ангиографический метод оценки степени перфузии миокарда по шкале TIMI. Нарушения при увеличении перфузии КА, выявленные с помощью этого метода, коррелируют с риском смерти даже после поправки на наличие кровотока TIMI-3 или нормальное число кадров TIMI.

Связь между коронарным кровотоком и смертностью при чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА).
TIMI — Thrombolysis In Myocardial Infarction; ДИ — доверительный интервал; ТЛТ — тромболитическая терапия. Примеры реакции на фибринолиз.
(А) Причинами неуспешной эпикардиальной реперфузии могут быть недостаточное фибринолитическое состояние и механические факторы в месте окклюзии.
Недостаточность микроваскулярной реперфузии может быть связана с сочетанием тромбоцитарного микротромбирования вследствие набухания эндотелиальных клеток и отека миокарда (феномен no reflow).
(Б) Фибринолиз может быть неуспешным из-за персистирующей окклюзии эпикардиальной инфаркт-связанной артерии (TIMI-0/1),
проходимости эпикардиальной артерии при замедлении кровотока (TIMI-2) или микроваскулярной окклюзии при наличии нормального кровотока на ангиографии (TIMI-3).
Для успешной реперфузии необходимо наличие открытой артерии и интактной микроваскулярной сети. Вместе с тем реперфузия возможна и при окклюзированной эпикардиальной артерии при наличии коллатералей.
TIMI — Thrombolysis In Myocardial Infarction. Связь между степенью перфузии миокарда по шкале TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) и смертностью.
Степень реперфузии TIMI-0 или отсутствие реперфузии миокарда связано с наибольшей смертностью.
При TIMI-1 смертность также высокая. Снижение смертности становится заметным, если контраст проникает в микрососуды и остается там до конца фазы вымывания (TIMI-2).
Наименьшая смертность отмечена среди пациентов с нормальной реперфузией, когда контраст оставался в конце фазы вымывания в минимальном количестве (TIMI-3).

Источник

Оценка коронарного кровотока по шкале TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction).

Шкала TIMI была разработана для оценки перфузии коронарной артерии после точки окклюзии при коронарной ангиографии.

Эта система принята для удобной стандартизации результатов коронарографии. Некоторые алгоритмы принятия решения могут базироваться на оценке по данной шкале.

TIMI 0 – отсутствие антеградного кровотока. Контраст за местом окклюзии не визуализируется.

TIMI 1 – частичное просачивание контраста ниже точки окклюзии.

TIMI 2 – контрастирование сосуда с замедленным наполнением дистального русла.

TIMI 3 – нормальный кровоток. Если выполняется стентирование, то кровоток оценивается до и после стентирования. Пациенты с оценкой по шкале TIMI 2 имеют более плохой прогноз по сравнению с пациентами, имеющими кровоообращение по артерии ТИМИ 3, что может быть связано с нарушением микроваскулярной перфузии, наличием микроваскулярной дисфункции при открытой эпикардиальной артерии.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Источник

Обострение ишемической болезни сердца: баланс риска болезни и риска лечения

Опубликовано в журнале:
«Consilium Medicum» 2015, ТОМ №17, № 1, с. 30-35

В.А.Бражник, Д.А.Зaтейщиков
ГБУЗ г. Москвы Городская клиническая больница №51 Департамента здравоохранения г. Москвы. 121309, Россия, Москва, ул. Алябьева, д. 7/33

В обзоре описаны современные подходы к лечению больных, перенесших эпизод обострения ишемической болезни сердца. Суммированы данные исследований прямых пероральных ингибиторов гемостаза при этой патологии. Единственный препарат из этой группы ривароксабан, несмотря на некоторое увеличение частоты кровотечений, продемонстрировал эффективность в отношении снижения общей смертности у этих больных. Особое внимание сегодня отводится интервенционным вмешательствам, которые также могут служить источником дополнительных проблем, прежде всего тромбозов стентов. Ривароксабан оказался эффективным средством уменьшения частоты этого осложнения.

Ключевые слова: обострение ишемической болезни сердца, ингибиторы гемостаза, ривароксабан, тромбоз стента.

Для цитирования: В.А.Бражник, Д.А.Зaтейщиков. Обострение ишемической болезни сердца: баланс риска болезни и риска лечения. Consilium Medicum. 2015; 1:

Aggravation of coronary heart disease: the balance of risk and the risk of disease treatment

V.A.Braznik, D.A.Zateyshсhikov
SBI of Healthcare City clinical hospital №51 of Moscow Healthcare department. 121309, Russian Federation, Moscow, Alabieva str., 7/33

This review describes current approaches to the treatment of patients who have had an episode of acute ischemic heart disease. Summarizes studies of oral direct inhibitors of hemostasis in this pathology. The only drug of this group rivaroxaban, despite a slight increase in the frequency of bleeding, has demonstrated efficacy in reducing total mortality in thesepatients. Particular attention is given today interventional procedures, which may also serve as a source of additional problems, especially stent thrombosis. Rivaroxaban has proved effective in reducing the frequency of this complication.

Keywords: aggravation of coronary heart disease, inhibitors of hemostasis, rivaroxaban, stent thrombosis.

For citation: V.A.Braznik, D.A.Zateyshchikov. Aggravation of coronary heart disease: the balance of risk and the risk of disease treatment. Consilium Medicum. 2015; 1:

Прямые ингибиторы гемостаза при остром коронарном синдроме: стратегия «двойного ингибирования»

В исследование III фазы APPRAISE-2 были включены 7392 пациента с ОКС (планировалось включение 10 800 больных, однако исследование было преждевременно остановлено). Больные рандомизированы к приему апиксабана 5 мг 2 раза в день (2,5 мг 2 раза в день при снижении клиренса креатинина менее 40 мл/мин) или плацебо в сочетании с терапией АСК или комбинацией АСК + клопидогрел. Двойную антитромбоцитарную терапию получили 81% больных. У 40% больных был диагностирован ИМ с подъемом сегмента ST. Средняя длительность наблюдения составила 241 день. Исследование было преждевременно остановлено в связи с существенным количеством кровотечений без значимого снижения частоты повторных ишемических событий на фоне лечения апиксабаном. Суммарная частота сердечно-сосудистой смерти, ИМ или ишемического инсульта составила 7,5% в группе апиксабана по сравнению с 7,9% в группе плацебо (ОШ 0,95, ДИ 0,80-1,11, р=0,51). Частота тяжелых кровотечений составила 1,3% на фоне приема апиксабана и 0,5% на фоне приема плацебо (ОШ 2,59, ДИ 1,50-4,46, р=0,001). Также в группе апиксабана чаще развивались смертельные (5 случаев на апиксабане по сравнению с 0 на плацебо) и внутричерепные (0,6% для апиксабана и 0,2% для плацебо) кровотечения. Дополнительный анализ по разным подгруппам пациентов (прием только АСК или двойная антитромбоцитарная терапия, консервативная тактика лечения или реваскуляризация) не выявил новых результатов. Во всех подгруппах отмечалась значимо большая частота кровотечений при отсутствии эффективности апиксабана [9]. Ожидаемо апиксабан на фоне двойной антитромбоцитарной терапии вызывал больше кровотечений, чем на фоне одной АСК. Однако ни в одной группе не было показано снижения частоты сердечно-сосудистых исходов [10]. Таким образом, и апиксабан оказался непригодным для лечения обострения ИБС в качестве компонента терапии «двойного ингибирования». Стоит, однако, отметить, что апиксабан не продемонстрировал увеличения частоты ИМ, замеченного в исследованиях с дабигатраном [11].

Средняя длительность лечения составила 13 мес. Частота прекращения приема исследуемого препарата не различалась между группами: 26,9% для ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день, 29,4% для ривароксабана в дозе 5 мг 2 раза в день и 26,4% для плацебо. Риск развития побочных эффектов (не связанных с кровотечением) также не различался. Частота повышения трансаминаз или билирубина составила 0,2% в каждой группе лечения.

Эффективность оценивали, используя комбинированную конечную точку, которая включала сердечно-сосудистую смертность, частоту развития повторного инфаркта и инсульта (ишемического, геморрагического или неустановленного генеза). Частота ее развития была достоверно ниже на фоне ривароксабана по сравнению с плацебо и составила 8,9 и 10,7% соответственно [ОШ 0,84 (0,74-0,96), р=0,008]. Достоверные различия обнаружены для обеих доз ривароксабана: 9,1% для дозы 2,5 мг 2 раза в день (р=0,02), 8,8% для дозы 5 мг 2 раза в день (р=0,03) по сравнению с 10,7% в группе плацебо. При анализе частоты отдельных компонентов комбинированной первичной конечной точки установлено, что прием ривароксабана достоверно снижал сердечно-сосудистую смертность (р=0,04), частоту развития повторных инфарктов (р=0,047), но не влиял на риск инсульта (р=0,25).

Важным результатом исследования оказалось достоверное снижение сердечно-сосудистой, а главное, общей (!) смертности на фоне лечения ривароксабаном в дозе 2,5 мг 2 раза в день по сравнению с плацебо (2,9% и 4,5% соответственно, р=0,002), хотя прием препарата в этой дозе не оказывал влияния на частоту развития повторного ИМ. Прием ривароксабана в дозе 5 мг 2 раза в день не оказывал достоверного влияния на общую смертность, но снижал риск рецидива инфаркта. Этот результат очень важен с точки зрения оценки других исследований, в которых достигается снижение частоты ИМ, но такое снижение не трансформируется в снижение общей смертности, которая является своеобразным главным судьей в отношении эффективности вмешательства. Наиболее ярко это проявилось в исследовании DAPT, в котором при продлении двойной антитромбоцитарной терапии после стентирования более 1 года было обнаружено достоверное снижение частоты повторных ИМ, тромбозов стентов, но увеличение (хотя и незначительное) общей смертности [14].

Таблица 1. Прямые пероральные ингибиторы гемостаза при ОКС

Тромбоз стента

Развитие интервенционных технологий ведения больных с ИБС сопровождается появлением новых ятрогенных состояний, требующих дополнительного контроля, профилактики и лечения. Одним из таких состояний является тромбоз стента (ТС), установленного ранее в коронарную артерию. Частота развития ТС колеблется от 0,5 до 3,1% в зависимости от показаний для имплантации, типа стента, медикаментозного сопровождения и длительности наблюдения [15]. При этом в реальной клинической практике частота развития ТС может быть больше, чем в специально спланированных исследованиях [16]. Результаты лечения больных, у которых развился ТС в первые 30 дней после чрескожного коронарного вмешательства (по результатам метаанализа 23 исследований, объединившего данные более 10 тыс. эпизодов ТС), предсказуемо хуже [17]. Следствием ТС чаще всего является развитие ИМ, который протекает обычно достаточно тяжело и ведет к увеличению летальности. В третьем универсальном определении ИМ ТС выделен как ИМ типа 4b, т.е., по мнению экспертов, требует специального отдельного учета.

В настоящее время все ТС принято разделять по степени определенности и по времени возникновения по отношению к процедуре стентирования.

По степени определенности консенсусом от 2007 г. [18] их предложено разделить на несомненный, возможный и вероятный ТС (табл. 2).

Таблица 2. Классификация ТС по степени определенности

Критерии

Кроме того, консенсусом предложно по времени возникновения ТС разделять их на ранний ТС, среди которых выделяют острый (Такое деление имеет значение не только для статистики. Механизмы, лежащие в основе развития каждой разновидности ТС, отличаются.

Условно выделяют факторы, связанные с морфологией «леченой» атеросклеротической бляшки, и факторы, связанные с техникой проведения процедуры. Среди морфологических находок при аутопсии ранних тромбозов имеются основания в первую очередь обращать внимание на использование неоптимального размера, неправильное его позиционирование, краевую диссекцию, повреждение стента.

Риск развития раннего ТС. Наиболее мощным фактором риска развития раннего ТС оказалась преждевременная отмена клопидогрела, которая увеличивала риск его возникновения в 36,5 раза (!), если это происходило в первые 30 дней.

Другими факторами риска раннего тромбоза оказались:

В то же время вклад каждого из перечисленных факторов хотя и является достоверным, но существенно меньше по сравнению с отменой клопидогрела. Иначе говоря, отсутствие адекватной защиты больного от проведенного хирургического лечения является главной причиной этого тяжелого осложнения.

Степень выраженности коронарного атеросклероза в целом также может быть значимым предиктором ТС, по крайней мере, у больных с ОКС без подъема ST [19]. Наиболее удобным способом регистрации такой распространенности является оценка результатов коронарной ангиографии с помощью шкалы SYNTAX.

В Голландском регистре ТС [22] среди 21 009 стентированных больных были зарегистрированы 437 больных, у которых развился ТС. Наибольшее число ТС происходит в первые 30 дней от процедуры. При этом соотношение ранних и поздних тромбозов примерно составляет 1:2.

Для систематизации всех факторов риска ТС выделяют факторы, ассоциированные с состоянием больного, со стентируемым атеросклеротическим повреждением, с особенностями и осложнениями процедуры чрескожного коронарного вмешательства и с проблемами дальнейшего лечения [23].

Предложено также подсчитывать риск ТС с помощью специального калькулятора [24]. Факторы риска из табл. 3 выражены в баллах.

Таблица 3. Калькулятор риска развития ТС

Источник

Эндоваскулярное лечение многососудистого поражения венечного русла (клинический пример)

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.

При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла. Однако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.

Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4].

Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.

Рисунок 2. Хроническая окклюзия ПМЖВ в средней трети и гемодинамически значимый стеноз ОВ в проксимальной трети у пациентки Ш.

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.

Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на рисунке 1.

Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда [3].

По данным большинства авторов, наличие окклюзии коронарной артерии у больных ИБС может изменить терапевтическую тактику по нескольким причинам.

Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4]. Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.

Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.

Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде [5, 6, 7].

Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла [8].

В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

Рисунок 3. Хроническая окклюзия ПКА в проксимальной трети у пациентки Ш.

По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.

При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.

По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.

Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.

Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.

При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.

Рисунок 4. Механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ и прямое стентирование проксимальной трети ОВ у пациентки Ш.

Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.

Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.

В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.

На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V₁ — V₅.

Рисунок 5. Механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА, ТЛАП дистальной трети ПКА у пациентки Ш.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.

По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке

75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.

Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,

Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).

Рисунок 6. Выявленный через 6 месяцев после эндоваскулярного лечения in-stent стеноз ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш.

После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.

С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.

Рисунок 7. Удовлетворительный среднеотдаленный результат механической реканализации, ТЛАП и стентирования проксимальной трети ПКА

В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.

При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

Рисунок 8. Процедура ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения диагональной ветви), процедура баллонной ангиопластики in-stent стеноза ОВ

С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).

Рисунок 9. Отдаленные ангиографические результаты ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш.

Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.

Литература

Д. Г. Иоселиани, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая, кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Источник