квз что это в медицине

Поликлиника

Поликлиника ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России (Комплексный врачебный здравпункт III уровня) является структурным подразделением Клиники Центра.

Заведующий Комплексным врачебный здравпунктом III уровня: Симагова Таисия Дмитриевна

Специалисты поликлиники

Руководство

Касымова Ольга Александровна

Заместитель главного врача по терапевтической и амбулаторно-поликлинической помощи

Академические звания

Образование

Высшее образование:
Сибирский ордена Трудового Красного Знамени медицинский университет, Лечебное дело, 1999г.

ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Гастроэнтерология, 2013г.

ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Организация здравоохранения и общественное здоровье, 2017г.

ФГОУ ИПК ФМБА России, Профпатология, 2008г.

Сертификаты

Профпатология, действует с 06.03.2020 по 06.03.2025

Терапия, действует с 13.11.2020 по 13.11.2025

Организация здравоохранения и общественное здоровье, действует с 03.06.2017 по 03.06.2022

Записаться на приём к врачу можно по телефонам call-центра.
Специалисты проконсультируют Вас по всем интересующим вопросам.
Телефоны: 8(499)190-95-00, 8(499)190-85-55, 8(499)190-86-17, 8(499)190-86-18

Если Вы были на приеме в нашей поликлинике, то просим Вас пройти анкетирование по этой ссылке. Это займет у Вас всего пару минут и поможет нам улучшить качесто предоставляемых медицинских услуг.

Основными направлениями деятельности КВЗ III уровня (поликлиники) являются:

Одним из ведущих направлений деятельности Поликлиники является проведение медицинских осмотров: периодических, предрейсовых, предварительных при поступлении на работу, в соответствии с приказом Министерства Здравоохранения Российской Федерации №29н от 28 января 2021 г «Об утверждении порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров работников, предусмотренных частью четвертой статьи 213 Трудового кодекса Российской Федерации, перечня медицинских противопоказаний к осуществлению работ с вредными и (или) опасными производственными факторами, а также работам, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры.

Поликлиника Центра оснащена всем необходимым диагностическим и лабораторным оборудованием и предлагает пациентам широкий спектр медицинских услуг, включая высококвалифицированную консультативную помощь, диагностику, лечение и профилактику заболеваний, а также амбулаторную хирургическую помощь, в том числе с помощью современного радиоволнового скальпеля.
Прием пациентов осуществляют медицинские специалисты высокого уровня, врачи высшей категории, среди которых кандидаты и доктора медицинских наук.

Порядок прикрепления к КВЗ III уровня

Для выбора гражданином ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России для оказания ему медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи необходимо:

Если в списке врачей вы не нашли специалиста интересующего вас профиля, свяжитесь с колл-центром и мы предложим вам прием врача на базе стационара.

Источник

Диагностика и лечение раковых опухолей с использованием радиоактивных изотопов

Лучевая терапия уже давно является одним из основных способов лечения злокачественных новообразований. Однако среди ее недостатков — широкая зона облучения, которая поражает не только саму опухоль, но и окружающие здоровые ткани.

Современная медицина постепенно отказывается от традиционной лучевой терапии, поскольку появляются новые, более эффективные и безопасные методы ядерной медицины. Одним из таких является лечение радиоизотопами, которое активно применяют специалисты медицинского центра «Анадолу».

Какие виды такой терапии существуют?

Терапия «Лютеций-177-ПСМА»

Это лечение основано на использовании радиоактивного изотопа элемента лютеция. Его применяют для борьбы с раком предстательной железы на поздних стадиях. Терапия основана на том, что раковые клетки железы имеют на своей поверхности большое количество рецепторов к особому белку — простат-специфическому мембранному антигену (ПСМА). Комплексы, состоящие из изотопа лютеция-177 и ПСМА, с высокой избирательностью присоединяются именно к этим рецепторам, а значит основная часть излучения будет воздействовать именно на опухолевые клетки.

Терапия «Лютеций-ДОТАТАТ»

Принцип действия этого метода лечения схож с терапией «Лютеций-177-ПСМА», только здесь в качестве мишени выступают клеточные рецепторы к гормону соматостатину. Они в большом количестве присутствуют на мембранах клеток нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы.

Терапия «Актиний-225-ПСМА»

Данный способ основан на тех же принципах, что и терапия «Лютеций-177-ПСМА», и точно так же предназначен для уничтожения радиоактивным излучением раковых клеток в предстательной железе. Отличие тут в применении другого радиоизотопа — актиния-225. Если лютеций-177 при распаде излучает бета-частицы, то есть высокоэнергетические электроны, то актиний-225 при распаде излучает альфа-частицы — ядра гелия. Терапию «Актиний-225-ПСМА» применяют в случаях, когда пациент не демонстрирует хорошего ответа на радионуклидное лечение лютецием-177.

Терапия радием

Основана на природной радиоактивности данного элемента, который производит альфа-излучение, а в организме человека ведет себя подобно кальцию. Это означает, что более 80% попадающего в наше тело радия накапливается в костях. А следовательно, его удобно использовать для местного радиационного воздействия на метастазы злокачественных опухолей в костной ткани.

Каковы цели радионуклидной терапии?

В первую очередь, задача такого лечения — уничтожить максимальное количество опухолевых клеток в организме больного. Уменьшение размера злокачественных очагов, а также уничтожение отдельных метастазов позволяет затем прибегнуть к радикальной операции по удалению новообразования. Кроме того, сокращение числа опухолевых элементов благотворно отражается на самочувствии пациента и облегчает симптомы развернутого онкологического заболевания. Снижение выраженности болевого синдрома и других проявлений особенно важно, поскольку обычно радионуклидную терапию назначают на поздних стадиях опухолевого процесса или при слишком сильных побочных эффектах от химиотерапии.

Безопасно ли лечение радиоизотопами?

Строго говоря, и рецепторы к простат-специфическому мембранному антигену, и рецепторы к соматостатину имеются и на здоровых клетках. Но на мембранах злокачественно перерожденных клеток их количество в разы больше. А значит именно к этим клеткам и присоединится подавляющее большинство молекулярных комплексов с радиоактивными элементами. Следовательно, и доза излучения, полученная опухолью, будет намного выше. Это свойство радионуклидной терапии называют таргетностью (от слова target, или «цель»), оно означает высокую точность воздействия именно на злокачественное новообразование, а не на здоровые ткани.

Кроме того, важную роль для безопасности лечения играют типы радиационного излучения, которые при нем используются. Лютеций-177 производит бета-излучение, а актиний-225 и радий — альфа-излучение. Проникающая способность бета-частиц довольно невелика — их останавливают всего 2–2,5 сантиметра живой ткани. То есть воздействовать это излучение будет исключительно на местном уровне. Проникающая способность альфа-частиц еще меньше — оно способно пройти всего через 5–10 соседних клеток. А значит здесь таргетность воздействия на опухолевые клетки будет максимально высокой.

Источник

Физиотерапия – способ лечения и профилактики различных заболеваний путем воздействия на организм человека факторами природного или искусственного происхождения. Метод физиотерапии часто назначается в периоды реабилитации после перенесенных болезней и прекрасно сочетается с традиционными медикаментозными схемами лечения. При отсутствии противопоказаний применение физиотерапевтических методик существенно ускоряет процесс выздоровления и облегчает состояние пациента.

Достоинства методики

Преимуществ у такого способа лечения несколько:

При подборе методов лечения специалист может разработать индивидуальную схему с учетом особенностей организма пациента и скорректировать ее при отсутствии видимого клинического эффекта.

Для чего нужна физиотерапия

Используя свой опыт и знания в области медицины, врач может назначить физиотерапию для профилактики и лечения патологий практически любых систем организма. Среди них:

Кроме вышеперечисленных патологий, физиотерапия назначается и при ряде других заболеваний.

Виды физиотерапевтического воздействия

Специалист подбирает лечение в зависимости от общего состояния пациента, тяжести заболевания, возраста и других особенностей. Существует множество методов физиотерапии искусственного и естественного происхождения. Среди них особенной популярностью пользуются:

В области медицины физиотерапия выступает в качестве вспомогательного метода для выздоровления при различных заболеваниях. Перед назначением лечебного курса врач обязательно учитывает противопоказания, которые имеются у конкретного пациента.

Показания к процедурам

Назначить физиотерапию врач может практически при любых заболеваниях, если у пациента нет противопоказаний. Различные методы лечения могут быть направлены на устранение боли, расслабление, запуск процессов восстановления или нормализации работы систем организма, усиление эффекта от приема лекарственных препаратов.

Основными показаниями считаются:

Основными плюсами физиотерапевтического лечения можно считать небольшое количество противопоказаний, природное воздействие на организм человека и возможность справиться с рядом заболеваний без лекарственного или хирургического вмешательства. Выздоровление наступает в несколько раз быстрее, что отмечается не только врачами, но и пациентами.

Для достижения видимого эффекта необходимо пройти полный курс процедур, который порекомендует лечащий врач. В разных случаях потребуется от 5–6 до 20 посещений.

Противопоказания

Основным противопоказанием к проведению физиотерапии являются острые воспалительные процессы в организме и обострения хронических патологий. Лечение такими методами следует начинать в фазе восстановления или после устранения резких обострений заболевания.

Существует еще ряд состояний, при которых нельзя использовать методы физиотерапии. Среди них – некоторые кожные заболевания, гнойные или инфекционные патологии, период беременности, экзема, заболевания крови, онкология, туберкулез в активной форме, лихорадка, общее тяжелое состояние пациента.

Учитывая противопоказания, специалист подбирает методы лечения под конкретного пациента. В процессе воздействия физических факторов в редких случаях может возникнуть местная или общая реакция организма в виде кожных раздражений, учащения пульса, нарушения сна. В этом случае врач обязательно скорректирует назначенную терапевтическую схему или уменьшит интенсивность воздействия.

Правила проведения физиотерапевтического лечения и подготовка пациента

Физиотерапия проводится через полчаса-час после приема пищи. Посещать процедуру натощак не рекомендуется.

О правилах поведения пациенту сообщает специалист перед началом лечения. Нужно:

При проведении лазерной терапии, УФО нельзя снимать защитные очки до завершения процедуры.

Источник

5 симптомов заболевания периферических артерий (2020-11-30 16:29:25)

5 симптомов заболевания периферических артерий

Каковы признаки и симптомы ЗПА?

Признаки и симптомы ЗПА трудно обнаружить. Фактически, многие пациенты вообще не сообщают о симптомах заболевания.

Эти подсказки могут дать правильное понимание, необходимое для раннего обнаружения ЗПА и минимизации его воздействия на сердце и конечности.

Среди всех возможных признаков ЗПА наиболее распространены следующие пять:

3. Медленные и незаживающие раны. Язвы и раны требуют адекватного кровотока для правильного заживления. У пациента с ЗПА, раны в области ног и стоп заживают исключительно долго или не заживают совсем.

4. Холодные ступни и нижние конечности. Поддержание температуры тела зависит от хорошей циркуляции крови. Накопление налета на стенках артерий ног у пациентов с ЗПА может снизить кровообращение и привести к снижению температуры пораженных конечностей.

5. Слабый пульс в ногах или ступнях. Заблокированные артерии и снижение кровотока означают, что пульс здесь, вероятно, будет слабее, чем в других точках, расположенных выше, таких как запястье. Просто проверив пульс пациента на ногах сосудистый хирург может определить, является ли ЗПА источником возникших проблем с кровообращением.

Индивидуальный риск сосудистой артериальной патологии

Диагностика

У пациентов с сосудистой патологией точный анатомический диагноз может быть установлен с помощью современных методов исследования таких как:

При необходимости эти данные могут быть дополнены МРТ, КТ, аортоартериографией. Подобные исследования обеспечивают информацией с целью определения плана лечения.

У пациентов с риском заболевания артерий нижних конечностей рекомендуется проверить пульсацию артерий нижних конечностей и состояние кожных покровов стопы.

Простой тест для измерения артериального давления в ногах, известный как лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Измерения ЛПИ рекомендуется проводить на обеих ногах. Оценка доплеровской волны может дать еще более ценную информацию для оценки кровообращения конечности, тем самым обеспечить врача дополнительной диагностической информацией для установления диагноза.

Подробнее

Подробнее

Медицинский лекторий

«ДомоденТ» — это многопрофильная клиника, которая оказывает все виды стоматологических и лор-услуг для жителей г. Домодедово и Московской области.

Промышленный холдинг Evers Group Rus – это компания производитель инновационных и традиционных медицинских изделий, входит в число лидеров отечественного рынка фармпредприятий.

Нова Клиник — сеть специализированных центров репродукции и генетики человека в Москве, где проводится полный комплекс диагностических и лечебных мероприятий, направленных на преодоление бесплодия.

Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.

Какие продукты вызывают зависимость? Выражение «шоколадный пьяница» появилось неспроста

5 главных мифов о витамине С

Медики назвали лучшее время для отхода ко сну

Врач назвала овощ, который поможет укрепить печень и снизить давление

20 причин для начала занятий ЛФК

Российские ученые выявили пользу черного перца при коронавирусе

Сухофрукты для сердца и укрепления всего организма

Цирроз печени: кому он грозит и действительно ли его нельзя вылечить?

Нутрициолог назвал способы повысить гемоглобин

Врач назвала минерал, необходимый здоровью человека осенью

Диетолог рассказала как правильно выбрать и готовить курицу

Полным ходом: как распознать и вылечить болезни ног

Искусство как лекарство: нейронаука объясняет успехи арт-терапии

Щитовидная железа – какие показатели в анализе говорят о нарушениях в ее работе

6 продуктов, которые нужно есть зимой

Токсиколог объяснил, как действовать при отравлении грибами

Источник

Газета «Новости медицины и фармации» 8 (410) 2012

Вернуться к номеру

Неалкогольная жировая болезнь печени и кардиоваскулярный риск: современный взгляд на проблему. Оптимизация терапии

Авторы: О.Я. Бабак, Е.В. Колесникова, ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков

Версия для печати

Среди заболеваний печени, которые протекают с нарушениями липидного обмена, особую актуальность на сегодняшний день приобрела неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). НАЖБП привлекает внимание не только гепатологов, гастроэнтерологов, но и кардиологов. Это связано прежде всего с тем, что при данном заболевании вся жировая ткань, находясь в условиях персистирующего воспаления, синтезирует провоспалительные цитокины, адипоцитокины, в том числе и адипонектин, обладающий противоатерогенными свойствами, концентрация которого снижена при НАЖБП. С другой стороны, основным этиологическим фактором развития неалкогольного стеатоза признана инсулинорезистентность (ИР), которая может приводить к развитию сахарного диабета 2-го типа (СД-2). При этом ожирение, в большинстве случаев встречающееся у пациентов c НАЖБП, относится также к факторам кардиоваскулярного риска. Следовательно, у пациентов c НАЖБП повышен риск кардиоваскулярных осложнений и смертности [1]. НАЖБП можно считать дополнительным независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В связи с этим в условиях увеличивающегося числа больных с повышенной массой тела и ожирением осведомленность врачей разных специальностей о механизмах развития, диагностике, лечении и профилактике НАЖБП позволит не только избежать формирования у этой категории пациентов осложнений портальной гипертензии, но и предотвратить риск возникновения кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ).

Не так давно получены убедительные данные о том, что развитие НАЖБП зависит от поведенческих факторов. В частности, важнейшую роль играет прием высококалорийной пищи. Более того, имеет значение также состав употребляемых продуктов. Исследования показывают, что малоподвижный образ жизни со сниженной физической активностью, независимо от диеты, способствует развитию стеатоза печени. Эти факторы риска могут быть успешно устранены путем модификации образа жизни. Среди факторов риска наиболее существенное значение имеет непропорциональное жирораспределение в организме, а именно чрезмерное развитие висцеральной жировой ткани и выработка ею гуморальных факторов, регулирующих отложение жира в печени. И наконец, генетически обусловленное нарушение регуляции липогенеза или недостаточность липидного окисления в печени могут являться патофизиологическими механизмами НАЖБП [2].

Особое значение в механизме развития НАЖБП приобретают гипергликемия и гиперинсулинемия, которые стимулируют липогенез [3, 4].

В последние годы появились новые данные о генетических механизмах формирования НАЖБП. Обнаружено, что PPAR-альфа активируют гены ферментов окисления жирных кислот и подавляют их транспорт в гепатоциты. Высказано предположение, что блокада этих рецепторов, возможно, служит непосредственной причиной развития стеатоза [5].

Учитывая, что оксидативный стресс играет ведущую роль в патогенезе НАЖБП, изучение синтеза ферментов антиоксидантной защиты показало, что их снижение приводит к развитию неалкогольного стеатоза [6].

У пациентов с НАЖБП, подтвержденной биопсией, также изучался полиморфизм MTP-493 G/T гена, кодирующего белок-переносчик триглицеридов в аполипопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), неполноценность которого приводила к нарушению удаления избытка липидов из клеток печени и развитию стеатоза [7].

Нелишним будет привести результаты исследования К. Petersen с соавт. (2010), посвященного изучению влияния генетических вариантов гена APOC3, кодирующего аполипопротеин С3. Авторы исследования считают, что именно этот протеин блокирует активность липопротеинлипазы, что способствует развитию ИР в печени [8].

Если традиционно считалось, что НАЖБП — это удел пациентов с повышенной массой тела (ИМТ более 25 кг/м2), то в последние годы появился ряд исследований, в которых показано, что развитие неалкогольного стеатоза может происходить при повышении массы тела, не сопровождающемся повышением ИМТ. Y. Chang, S. Ryu, E. Sung и соавт. показали, что неалкогольный стеатоз формируется при самом процессе увеличения веса, независимо от того, превысит ли ИМТ нормальные значения. Даже незначительное увеличение массы тела может привести к перераспределению содержания липидов в тканях и нарушению их нормального метаболизма, что, в свою очередь, способствует повышенному риску КВЗ [9].

Что касается кардиоваскулярного риска, то у пациентов с НАЖБП наблюдается проатерогенный сывороточный липидный профиль, который включает низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), высокий уровень триглицеридов (ТГ), мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина В100 [3, 10]. Усиленный синтез ТГ в печени и чрезмерная продукция частиц ЛПОНП, которые, в свою очередь, вторично снижают уровень ХС ЛПВП и увеличивают количество частиц ЛПНП [3, 4, 11], считаются причинными факторами этого типа дислипидемии. Также может иметь место снижение активности липаз. Несмотря на то, что ИР является одним из основных механизмов развития дислипидемии [11, 12], некоторые исследования показывают, что аккумуляция жира в печени может быть независимым фактором дислипидемии. По данным Тoledo и соавт. (2006), инсулин плазмы был выше у лиц со стеатозом, чем у контрольной группы. Однако при этом уровень инсулина значительно слабее коррелировал с уровнем ТГ по сравнению с корреляцией между уровнем ТГ и выраженностью стеатоза. Эти данные свидетельствуют о возможном наличии прямой патогенетической цепи между стеатозом печени и дислипидемией, а далее — атеросклерозом [13].

Важно подчеркнуть, что выявлена взаимосвязь между выраженностью неалкогольного стеатоза и ИР миокарда. У пациентов с СД-2 жир печени, измеренный с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии, в наибольшей степени был связан с инсулинстимулированным захватом глюкозы миокардиоцитами по сравнению с другими показателями, такими как масса висцеральной жировой ткани или общий уровень захвата глюкозы в организме [4]. Жир печени также строго коррелировал с миокардиальной перфузией, которая зависит от функционирования коронарных артерий.

В настоящее время продолжаются исследования, которые позволят выяснить, вызывает ли аккумуляция жира в печени ИР миокарда с помощью гуморальных механизмов, как предполагалось недавно [2], и/или она преимущественно вызывает стеатоз миокарда и нарушение метаболизма сердца, которые, согласно исследованиям, тесно коррелируют с содержанием жира в печени [15].

Таким образом, становится очевидным, что жировая инфильтрация печени связана с ИР, атеросклерозом и метаболическим синдромом (МС). Более того, стеатоз печени является предиктором сердечно-сосудистых событий [16].

Доказательством этого являются результаты исследований, в которых было показано, что у детей с ожирением и НАЖБП отмечалось значимое увеличение толщины интима-медиа сонных артерий по сравнению с детьми без ожирения и с НАЖБП или с ожирением, но без НАЖБП [17]. Полученные данные были подтверждены в исследовании «случай — контроль», которое продемонстрировало, что у больных с верифицированной гистологически НАЖБП (n = 150) отмечалась статистически значимая более высокая частота факторов сердечно-сосудистого риска, чем у детей без НАЖБП (n = 150), сопоставимых по возрасту, полу и индексу массы тела [18].

Важно отметить, что одной из наиболее существенных причин заболеваемости и смертности у больных с НАЖБП являются КВЗ, что было подтверждено в популяционном исследовании. Наблюдения в течение 8,7 года за 980 пациентами с НАЖБП и 6594 лицами контрольной группы показали, что у пациентов с НАЖБП отмечалась более высокая общая и сердечно-сосудистая смертность, особенно в возрасте 45–54 лет [19]. Исследование среди участников NHANES III обнаружило, что КВЗ стали ведущей причиной смерти пациентов с НАЖБП [20].

Очевидно, что НАЖБП имеет много общего с метаболическим синдромом с точки зрения как предрасполагающих факторов, так и клинических проявлений. Согласно нашим данным, у 90 % пациентов с НАЖБП отмечается 1 и более компонент МС, а у 30 % — может отмечаться наличие всех компонентов МС.

Патогенез НАЖБП неразрывно связан с МС (рис. 1), а сам факт развития указанной патологии изменяет прогноз для этих пациентов как в виде прогрессирования печеночной недостаточности, так и в виде значительного увеличения частоты осложнений КВЗ. Это дает все больше оснований для осознания связи между НАЖБП и МС, клиническая значимость которых заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов.

Таким образом, НАЖБП представляет собой сложное метаболическое заболевание, которое ассоциировано с висцеральным ожирением, ИР и КВЗ.

Учитывая, что клиника НАЖБП скудная, наличие метаболических нарушений заставляет наиболее часто обращаться к врачу по поводу ишемической болезни сердца (ИБС), СД-2, артериальной гипертензии, гипотиреоза, холелитиаза. При обследовании этой категории пациентов не стоит ограничиваться только проведением ультразвукового исследования печени, а целесообразно рекомендовать исследование активности трансаминаз, билирубина, системы коагуляции, в полном объеме липидного спектра, эндоскопическое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. К сожалению, лабораторные показатели, т.е. характер и степень повышения аминотрансфераз, являются неспеци­фичными и не обеспечивают этиологического диагноза. В преобладающем большинстве случаев путь к правильному диагнозу у этой категории пациентов — это установление инструментальными методами, с использованием различных визуализирующих методик, наличия жира в печени.

Приступая к лечению пациента с НАЖБП, следует учитывать все факторы риска развития заболевания у конкретного пациента, так как конечной целью является улучшение качества жизни пациента и в перспективе — снижение печеночной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Современные подходы к терапии НАЖБП базируются на принципах, включающих снижение массы тела, коррекцию дислипидемии, гипергликемии с обязательной отменой потенциально гепатотоксичных препаратов. Помимо модификации образа жизни все пациенты с НАЖБП, независимо от тяжести заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении и лечении.

Постепенное снижение веса и увеличение физической нагрузки остается золотым стандартом лечения всех форм НАЖБП. Мы разделяем точку зрения исследователей, которые считают, что не существует какого-либо унифицированного немедикаментозного подхода для всех пациентов. Более целесообразным является приспособление диеты и нагрузки к индивидуальным потребностям пациента. Вероятно, универсальной рекомендацией для всех больных с НАЖБП может служить включение в питание n3-жирных кислот (ЖК), продуктов с высоким содержанием мононенасыщенных ЖК, фруктов, овощей, продуктов с низким гликемическим индексом и высоким содержанием волокон, а также ограничение потребления насыщенных жиров, простых углеводов и сладких напитков.

Несмотря на то, что стандарты лечения этой категории пациентов до сих пор отсутствуют, медикаментозная коррекция должна включать использование препаратов, которые повышают чувствительность клеточных рецепторов к инсулину (метформин, тиазолидиндионы), секретогенов. Для нормализации липидного профиля рекомендуются статины, фибраты. Обязательным является назначение препаратов с цитопротективным действием и антиоксидантов как для восстановления функциональной активности гепатоцитов, так и для повышения эффективности гиполипидемической терапии.

Понимание механизмов прогрессирования НАЖБП стимулировало изучение эффективности гепатопротективных средств. Для коррекции структурных и функциональных нарушений печени применяются средства растительного происхождения, препараты урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов (ЭФЛ), бетаина, витамина Е, N-ацетилцистеина и др. Критериями эффективности этой группы фармакологических средств являются уменьшение клинико-биохимической активности и интенсивности некровоспалительных изменений, а также ослабление процессов фиброгенеза.

В Украине среди большого количества средств, обладающих гепатопротективной активностью, эссенциальные фосфолипиды относятся к наиболее часто применяемым препаратам при поражениях печени. ЭФЛ выделены с применением технологий высокой очистки из соевых бобов. Их активными ингредиентами являются полиненасыщенные фосфатидилхолиновые молекулы. Основным активным ингредиентом ЭФЛ принято считать полиненасыщенный фосфатидилхо- лин — 1,2-дилинолеоил-фосфатидилхолин (ДЛФХ), что представляет собой главное отличие ЭФЛ от фосфолипидов мембран организма человека, в содержании которых преобладают насыщенные или мононенасыщенные жирные кислоты. ДЛФХ, заполняя большее пространство в мембранах, чем насыщенные ЖК, способствует активации мембранозависимых процессов обмена различных субстратов в печени. Установлено, что молекулы ДЛФХ встраиваются непосредственно в структуру поврежденных гепатоцитов и устраняют их дефекты, что приводит к нормализации барьерной функции мембран. Это способствует снижению поступления кислорода в печеночные клетки, уменьшению процессов перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов.

Более полувека насчитывает история изучения фармакологических свойств и терапевтических эффектов ЭФЛ как в эксперименте, так и в клинических исследованиях. Поступающие в организм в виде лекарственного вещества ЭФЛ поддерживают нормальную текучесть и репарацию клеточных мембран, оказывают позитивное влияние на метаболизм липидов и белков, дезинтоксикационную функцию печени, обладают антиапо- птозным действием, активируют митохондриальные и микросомальные ферменты, замедляют синтез коллагена и повышают активность коллагеназы, уменьшают энергозатраты, участвуют в стабилизации физико-химических свойств желчи, подавляют жировое перерождение гепатоцитов [22].

Таким образом, предпосылкой для использования ЭФЛ при НАЖБП является их комплексное влияние на процессы восстановления клеточных мембран, антиоксидантное, противовоспалительное, антифибротическое и липидокорригирующее действие.

У больных с ИБС и/или нарушениями липидного обмена положительный эффект при назначении ЭФЛ обусловлен их влиянием на функциональное состояние мембран клеток крови — тромбоцитов (снижение агрегатной способности) и эритроцитов (уменьшение вязкости), а также поверхностного слоя ЛП-частиц, в частности ЛПВП (увеличение акцепторных свойств). Активный биосинтез фосфатидилхолина также необходим для нормальной секреции ЛП очень низкой плотности.

Положительное влияние ЭФЛ на уровень липидов плазмы и течение атеросклероза было показано в экспериментальных моделях. Еще в прошлом веке Leuschner и соавт. изучили антилипидемическую и антиатерогенную эффективность ЭФЛ у нескольких видов животных [23]. Терапевтическое и профилактическое назначение ЭФЛ снижало измененные параметры метаболизма липидов, отчетливо демонстрируя дозозависимый эффект.

Существенное снижение площади атеросклеротического изменения аорты, образования бляшек и улучшение параметров метаболизма липидов под влиянием ЭФЛ отмечено в экспериментальной работе Wojcicki и соавт., в которой атеросклероз у самцов кроликов был индуцирован кормлением пищей с высоким содержанием жира [24].

Интерес к терапевтической эффективности ЭФЛ был отмечен и в клинических работах. При лечении препаратами ЭФЛ пациентов с гиперлипопротеинемией IV уже в течение месяца отмечалось достоверное снижение триглицеридов в сыворотке крови [25].

В сравнительном исследовании А.Н. Климова и соавт. у больных с ИБС и гиперлипопротеинемией IIb типа показано, что гиполипидемическая эффективность ЭФЛ была сравнима со средними дозами никотиновой кислоты [26]. На протяжении 6-месячной терапии ЭФЛ у пациентов наблюдалось уменьшение содержания гидроперекисей липидов и увеличение подфракций, обладающих выраженными антиатерогенными свойствами.

Общим итогом работ, проведенных на рубеже тысячелетий, стало понимание того, что ЭФЛ разносторонне влияют на метаболизм разных классов липопротеинов.

Влияние ДЛФХ на собственно стеатоз печени было показано в эксперименте, когда кормление животных пищей с высоким содержанием фосфатидилхолина снижало уровень липидов в печени и крови, а также выраженность экспериментально индуцированного стеатоза печени [27]. В последние годы получены убедительные доказательства воздействия ДЛФХ на воспаление печени и фиброгенез in vitro [28, 29].

Коллектив исследователей, возглавляемый N.R. Pandey, показал, что ДЛФХ стимулирует секрецию apoA-1 в клетках HepG2 путем стимулирования MAPK-рецептора активатора пролиферации пероксисом a. ДЛФХ был значительно эффективнее, чем полиенилфосфатидилхолин (ПЛФХ) [30]. Дополнительные исследования на клетках HepG2 и первичных гепатоцитах человека показали, что ДЛФХ и ПЛФХ (в количественном отношении — вторая по значимости молекула фосфатидилхолина в составе ЭФЛ) не только стимулируют секрецию липопротеинов высокой плотности, но и способствуют повышению высвобождения печеночной липазы [31]. Кроме того, в работе Y. Son и соавт. наглядно продемонстрированы противовоспалительные эффекты ДЛФХ [32].

Результаты всех проведенных в последние годы исследований создают предпосылки для патогенетического изучения ЭФЛ и обосновывают целесообразность их назначения пациентам с НАЖБП, особенно в случае наличия кардиоваскулярного риска.

Данные о стойком улучшении функционального состояния печени у пациентов с НАЖБП на фоне длительного приема ЭФЛ получены H. Ohbayashi. Снижение уровня трансаминаз было отмечено через 4 недели приема ЭФЛ и сохранялось все последующие 12 месяцев терапии [33].

Касаясь вопроса назначения гиполипидемических препаратов, следует отметить, что коррекция дислипидемии у пациентов с НАЖБП является важной и обязательной составляющей общей стратегии терапии.

При этом любому клиницисту хорошо известно, что большинство гиполипидемических препаратов (статины, фибраты, никотиновая кислота) могут иметь побочные гепатотоксические эффекты, в связи с чем применение статинов у больных со стеатозом печени остается предметом дискуссий.

Lewis и соавт. сообщили результаты двойного слепого плацебо-контролируемого многоцентрового исследования правастатина в высокой дозе (80 мг/сут) для лечения дислипидемии у пациентов с хроническим поражением печени [34]. Оказалось, что в течение 36 нед. у пациентов, получавших высокие дозы правастатина, не только не повысилась частота нежелательных эффектов, но и отмечалось существенное снижение среднего значения АЛТ по сравнению с плацебо. В открытом рандомизированном исследовании с участием 186 пациентов с МС комбинированная гиполипидемическая терапия (аторвастатин + фенофибрат) в течение 54 нед. одновременно с коррекцией других компонентов МС (АГ, нарушенная толерантность к углеводам, ожирение) сопровождалась исчезновением биохимических и ультразвуковых признаков НАЖБП [35].

Поэтому большинство экспертов пришли к заключению о том, что статины сравнительно безопасны для использования у тех больных, которые нуждаются в гиполипидемических средствах, что подтверждено результатами исследований безопасности стандартных доз препаратов у пациентов с предполагаемой НАЖБП, даже с гиперферментемией до 3 норм [36, 37].

Тем не менее рекомендуется тщательный клинико-биохимический мониторинг этих пациентов. Что касается более широкого использования статинов у пациентов с НАЖБП, то следует помнить, что, во-первых, их применение еще не изучено в крупных рандомизированных исследованиях, а во-вторых, первичными конечными точками в выполненных работах были ферменты печени, а не гистологические данные.

Отклонение уровней печеночных трансаминаз признается сравнительно нечастым эпизодом статиновой терапии. Повышенные уровни АЛТ встречаются у 1 % пациентов, получающих низкие или средние дозы статинов, и у 2–3 % больных на терапии высокой дозой (80 мг в день). Согласно NLA Statin Safety Task Force, частота нарушений печеночной функции была выше у пациентов с ожирением, диабетом, более старшего возраста и среди тех, кто получает большое количество препаратов [38].

Из этого следует, что пациенты с НАЖБП, у которых часто отмечаются ожирение и СД, могут представлять потенциальную группу риска развития побочных эффектов, связанных со статинотерапией.

С целью оптимизации терапии НАЖБП, а также соотношения «польза — риск» у пациентов, у которых стеатоз печени ассоциирован не только с дислипидемией, но и с СД-2, ожирением, целесообразным является комбинация статинов с гепатопротекторным препаратом. Патогенетически оправданным является назначение ЭФЛ не только ввиду отсутствия у них побочного действия, но и для повышения эффективности статинотерапии или для нивелирования побочных эффектов последней, когда к ее проведению существуют ограничения.

На украинском рынке известным брендом, который прошел клинические испытания в полном объеме, является препарат Эссенциале® форте Н (239 исследований с участием более 14 000 пациентов). Он оказывает комплексное действие на печень: бережно восстанавливает структуру и функцию клеток печени, защищает ее, предотвращает развитие фиброза и цирроза и поддерживает печень, нормализует обмен холестерина. С нашей точки зрения, основанной на результатах более чем 50-летнего опыта изучения и терапевтического применения препарата Эссенциале® форте Н, у пациентов с НАЖБП целесообразно применять препарат в терапевтической дозе не менее 1,8 г/сут, т.е. 2 капсулы 3 раза/сут на протяжении 6–12 месяцев. Длительный прием Эссенциале® форте Н пациентами с НАЖБП позволяет уменьшить степень выраженности основных составляющих метаболического синдрома.

Таким образом, развитие НАЖБП неразрывно связано с метаболическими показателями, влияющими на прогноз заболевания, который определяется не только прогрессированием патологического процесса в печени, но и увеличением частоты осложнений КВЗ. Ввиду того, что НАЖБП рассматривают в качестве предиктора сердечно-сосудистых событий, своевременная диагностика, мероприятия по модификации образа жизни, вовремя назначенная терапия, которая воздействует на основные патогенетические звенья развития НАЖБП, с обязательной коррекцией дислипидемии позволяют добиться не только улучшения липидного профиля, но и нормализации функционального состояния печени. В связи с этим препарат, содержащий эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале® форте Н), обладающий доказанными противовоспалительными, гиполипидемическими и цитопротекторными свойствами, может иметь приоритетное значение в терапии НАЖБП. Комбинированная терапия (статины + + эссенциальные фосфолипиды) способствует гиполипидемическому действию и гепатопротекции.

1. Misra V.L., Khashab M., Chalasani N. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Risk // Current Gastroenterology Reports. — 2009. — V. 11. — P. 50-55.

2. Kotronen A. Fatty liver: a novel component of the metabolic Syndrome / A. Kotronen, H. Yki-Jarvinen // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2008. — V. 28. — P. 27-38.

3. Gastaldelli A. Fatty Liver Is Associated with Insulin Resistance, Risk of Coronary Heart Disease, and Early Atherosclero- sis in a Large European Population / A. Gastaldelli, M. Kozakova, K. Hшjlund // Hepatology. — 2009. — V.49. — P. 1537-1544.

4. Stefan N. et al. Causes and Metabolic Consequences of Fatty Liver // Endocr. Rev. — 2008. — № 29. — Р. 939-960.

5. Zheng L., Lu Guo-cai, Sheng J., Yang Yi-da. Effect of miRNA-10b in regulating cellular steatosis level by targeting PPAR-alpha expression, a novel mechanism for the pathogenesis of NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. — 2010. — V. 25. — P. 156-163.

6. Petta S., Muratore C., Craxi A. Non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis: The present and the future // Dig. Liver Dis. — 2009. — V. 41 (9). — P. 615-625.

7. Pinto Marques Souza O.C., Tadeu S., Mercedes A.C. et al. Association of polymorphisms of glutamate-cystein ligase and microsomal triglyceride transfer protein genes in non-alcoholic fatty liver disease // Journal of Gastroenterology and Hepatology. — 2010. — V. 25. — P. 357-361.

8. Petersen K.F., Dufour S., Hariri A. Apolipoprotein C3 Gene Variants in Nonalcoholic Fatty Liver Disease // N. Engl. J. Med. — 2010. — № 362. — Р. 1082-9.

9. Chang Y., Ryu S., Sung E. et al. Weight gain within the normal weight range predicts ultrasonographically detected fatty liver in healthy Korean men // Gut. — 2009. — V. 58. — P. 1419-1425.

10. Tacer F.К., Rozman D. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Focus on Lipoprotein and Lipid Deregulation // Journal of Lipids. — Vol. 2011. — P. 1-14.

11. Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of cardiovascular disease / G. Targher, G. Arcaro // Atherosclerosis. — 2007. — V. 191. — P. 235-240.

12. Loria P., Lonardo A., Bellentani S., Day C.P., Marchesini G., Carulli N. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and cardiovascular disease: an open question // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. — 2007. — Vol. 17, №. 9. — P. 684-698.

13. Toledo G.S., Frederico, Sniderman D. Allan, Kelley E. David. Influence of Hepatic Steatosis (Fatty Liver) on Severity and Composition of Dyslipidemia in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. — 2006. — № 29. — Р. 1845-1850.

14. Neuschwander-Tetri B.A. Fatty liver and the metabolic syndrome // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 23. — P. 193-198.

15. Kotronen A., Peltonen M., Hakkarainen A. et al. Prediction of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Liver Fat Using Metabolic and Genetic Factors // Gastroenterology. — 2009. — Vol. 137. — P. 865-872.

16. Bellentani S., Dalle G.R., Suppini A., Marchesini G. Behavior therapy for nonalcoholic fatty liver disease: the need for a multidisciplinary approach // Hepato- logy. — 2008. — № 47. — Р. 746-754.

17. Pacifico L., Cantisani V., Ricci P. et al. Nonalcoholic fatty liver disease and carotid atherosclerosis in children // Pediatr. Res. — 2008. — V. 63. — P. 423-7.

18. Schwimmer J.B., Pardee P.E., Lavine J.E. et al. Cardiovascular risk factors and the metabolic syndrome in pediatric nonalcoholic fatty liver disease // Circulation. — 2008. — V. 118. — P. 277-83.

19. Dunn W., Xu R., Wingard D.L. et al. Suspected nonalcoholic fatty liver disease and mortality risk in a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — V. 103. — P. 2263-71.

20. Ong J.P., Pitts A., Younossi Z.M. Increased overall mortality and liver-related mortality in non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. — 2008. — V. 49. — P. 608-12.

21. Lewis J.R., Mohanty S.R. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Review and Update // Digestive Diseases and Sciences. — 2010. — V. 55. — P. 560-578.

22. Гундерманн К.Й. Дилинолеоилфосфатидилхолин — основной ингредиент Эссенциале®? // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 8. — С. 3-7.

23. Leuschner F., Wagener H.H., Neumann B. The anti-hyperlipemic and anti-atherogenic effect of «essential» phospholipids: a pharma- cologic trial // Arzneimittelforschung. — 1976. — V. 26. — P. 1743-72.].

24. Wоjcicki J., Dutkiewicz T., Gieldanowski J. et al. Essential phospholipids modify immunological functions and reduce experimental atherosclerosis in rabbits // Atherosclerosis. — 1992. — V. 93. — P. 7-16.

25. Pristautz H. The therapeutic value of «Essential» phospholipids // MMW Munch Med. Wochenschr. — 1975. — V. 117. — P. 583-6.

26. Klimov A.N., Konstantinov V.O., Lipovetsky B.M. et al. «Essential» phospholipids versus nicotinic acid in the treatment of patients with type IIb hyperlipoproteinemia and ischemic heart disease // Cardiovasc. Drugs. Ther. — 1995. — V. 9. — P. 779-84.

27. Shirouchi B., Nagao K., Inoue N. et al. Effect of dietary omega 3 phosphatidyl- choline on obesity-related disorders in obese Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats // J. Agric. Food. Chem. — 2007. — V. 55. — P. 7170-6.

28. Cao Q., Mak K.M., Lieber C.S. Dilinoleoylphosphatidylcholine prevents transforming growth factor 1-mediated collagen accumulation in cultured rat hepatic stellate cells // J. Lab. Clin. Med. — 2002. — V. 139. — P. 202-10.

29. Cao Q., Mak K.M., Lieber C.S. DLPC and SAMe combined prevent leptin-stimulated TIMP-1 production in LX-2 human hepatic stellate cells by inhibiting H202-mediated signal transduction // Liver Int. — 2006. — V. 26. — P. 221-31.

30. Pandey N.R., Renwick J., Misquith A. et al. Linoleic-acid enriched phospholipids act through peroxisome proliferator-activated receptors a to stimulate hepatic Apolipoprotein A-1 secretion // Biochemistry. — 2008. — V. 47. — P. 1579-87.

31. Chatterjee C., Young E.K., Pussegoda K.A. et al. Hepatic high density lipoprotein secretion regulates the mobilization of cell-surface hepatic lipase // Biochemistry. — 2009. — V. 48. — P. 5994-6001.

32. Son Y., Lee J.H., Kim N.-H. et al. Dilinoleoylphosphatidylcholine induces the expression of the anti-inflammatory heme oxygenase-1 in RAW264.7 macrophages // Biofactors. — 2010. — March 24.

33. Ohbayashi H. et al. The therapeutic effect of polyenephosphatidilcholine (EFL) on NASH // Liver, Bile and Pancreas. — 2006. — V. 52. — Р. 637-642.

34. Lewis J.H., Mortensen M.E., Zweig S. et al. Efficacy and safety of high-dose pravastatin in hypercholesterolemic patients with well-compensated chronic liver disease: Results of a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial // Hepato- logy. — 2007. — V. 46. — P. 1453-63.

35. Athyros V.G., Mikhailidis D.P., Didangelos T.P. et al. Effect of multi- factorial treatment on non-alcoholic fatty liver disease in metabolic syndrome: a randomised study // Curr. Med. Res. Opin. — 2006. — V. 22. — P. 873-83.

36. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. et al. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity // Gastroenterology. — 2004. — V. 126. — P. 1287-92.

37. Vuppalanchi R., Teal E., Chalasani N. Patients with elevated baseline liver enzymes do not have higher frequency of hepatotoxicity from lovastatin than those with normal baseline liver enzymes // Am. J. Med. Sci. — 2005. — V. 329. — P. 62-5.

Источник