лактозонегативные энтеробактерии что это
Когда дисбактериоз кишечника лечить не нужно
Что подразумевают под дисбактериозом кишечника? В каких случаях можно не проводить коррекцию дисбактериоза? О чем следует подумать при расхождении клинической картины и лабораторных данных? Дисбактериоз кишечника — фоновое состояние, наблюдающееся
Что подразумевают под дисбактериозом кишечника?
В каких случаях можно не проводить коррекцию дисбактериоза?
О чем следует подумать при расхождении клинической картины и лабораторных данных?
Дисбактериоз кишечника — фоновое состояние, наблюдающееся при развитии или способствующее возникновению хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, хронических аллергических заболеваний, а также фактор ослабления местного и общего иммунитета [1, 2, 3]. Данное состояние может временно возникать почти у любого человека и проходить без нарушения самочувствия и без последствий. При неблагоприятном развитии ситуации дисбактериоз кишечника может сопровождаться клиническими проявлениями дисфункции ЖКТ, псевдоаллергическими реакциями [4].
В большинстве случаев коррекция дисбактериоза приводит к улучшению состояния больного, но иногда нарушения в составе нормальной кишечной флоры не требуют микробиологической коррекции, поскольку вмешательство врача менее оправданно, чем выжидательная тактика.
Состояние микрофлоры кишечника у детей до трех лет очень вариабельно. Различные факторы, такие как прорезывание зубов, ОРВИ, введение новых продуктов, могут повлечь за собой нарушения состава микрофлоры кишечника. Эти отклонения могут быть временными и не приводить к нарушениям функций кишечника [1, 3]. Если дисбактериоз кишечника не сопровождается стойкими проблемами со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, непереваренная пища, слизь или зелень в кале, непереносимость каких-то продуктов, боли и вздутие живота, обильные срыгивания или рвоты, снижение аппетита), аллергическими реакциями (экзема, атопический дерматит, пищевая аллергия), отставанием в развитии, то можно избрать выжидательную тактику и лечения не проводить. Но при этом необходимы контрольные исследования фекалий на состояние микрофлоры, позволяющие узнать, какая идет динамика и хватает ли организму собственных сил для выравнивания баланса кишечной микрофлоры.
У более старших детей и взрослых встречаются компенсированные формы дисбактериоза кишечника, когда возможностей организма достаточно, чтобы дисфункция не развилась. Обычно у таких людей длительно отсутствует или резко снижен какой-либо из трех видов нормальной кишечной флоры (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью), но при этом может быть увеличено количество других нормальных бактерий, и тогда эти бактерии берут на себя функции недостающих. Если человек не предъявляет никаких жалоб, микробиологической коррекции проводить не нужно.
Есть ситуации, когда в кишечнике присутствует условно-патогенная флора, устойчивая к терапии, но при этом жалоб нет. Это может быть связано с низкой протеолитической активностью ферментов этой флоры, или, иначе говоря, низкой патогенностью. В этих случаях можно оставить эту слабопатогенную флору в покое.
Существуют вторичные дисбактериозы кишечника, возникающие на фоне других заболеваний, сопутствующие им и проходящие практически самостоятельно при излечении основного заболевания. Такими заболеваниями являются: глистные и паразитарные инвазии; хронические инфекционные заболевания (геликобактериоз, микоплазмоз, хламидиоз и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз и т. д.) [5]. Обычно дисбактериоз в этих случаях отягощает течение основного заболевания, но лечить нужно прежде всего основную причину, ограничившись минимальной микробиологической коррекцией нарушений состава микрофлоры кишечника.
Таким образом, при решении вопроса о необходимости микробиологической коррекции дисбактериоза кишечника врач должен прежде всего ориентироваться на состояние пациента. В ситуациях, когда дисбактериоз не вызывает стойких отклонений от нормальных функций организма, можно избрать выжидательную тактику при условии контроля динамики или ограничиться поддерживающей терапией. На наш взгляд, не требуют микробиологической коррекции следующие отклонения в составе кишечной микрофлоры:
Если врач диагностирует выраженный дисбактериоз кишечника на основании анализов, но при этом отсутствуют какие-либо существенные жалобы, то есть имеет место несоответствие анализа клинической картине, нужно обязательно подробно выяснить, правильно ли собран анализ (стерильная посуда и ложка для забора материала, сроки доставки в лабораторию). Если возникают сомнения, анализ желательно повторить.
Литература
1. Применение бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника // Методические рекомендации. М., 1986.
2. Актуальные вопросы диагностики, терапии и профилактики инфекционных заболеваний (тезисы докладов общероссийских конференций). М., 1997.
3. Коровина Н. А., Вихирева З. Н., Захарова И. Н., Заплатников А. Л. Профилактика и коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста. М., 1995.
4. Лусс Л. В. Аллергия и псевдоаллергия в клинике: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук) М., 1993.
5. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. В 2-х тт. М., 1998.
Дисбактериоз кишечника
Лактобактерии (лактобациллы, молочнокислые микробы, молочнокислые стрептококки).
Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).
Третий представитель нормальной флоры. Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна. Во-первых, кишечная палочка является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий. Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку). Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью. Это неполноценная кишечная палочка, которая не представляет никакого вреда, но при этом не выполняет своих полезных функций. Присутствие данного показателя в анализе является признаком начинающегося дисбактериоза, а также как и снижение общего количества может быть косвенным признаком присутствия в кишечнике глистов или простейших.
В некоторых анализах описываются бактероиды, роль которых неясна, но известно, что это – не вредные бактерии, обычно их количество не имеет практического значения. Все остальные показатели микрофлоры являются условно-патогенной флорой. Они становятся патогенными (нарушающими нормальные функции кишечника) при определенных условиях: повышение их абсолютного количества или снижении функции иммунной системы.
Условно-патогенная флора – это лактозонегативные энтеробактерии (клебсиелла, протей, цитробактеры, энтеробактеры, гафнии, серрации), гемолизирующая кишечная палочка и различные кокки (энтерококки, эпидермальные или сапрофитные стафилококки, золотистый стафилококк). Кроме того, к условно-патогенным относятся клостридии, которые высеваются не во всех лабораториях. Условно-патогенная флора внедряется, конкурируя с полезными бактериями, в микробную пленку кишечника, заселяет кишечную стенку и вызывает нарушения работы всего желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника с повышенным содержанием условно-патогенной флоры может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, нарушениями стула (запоры, поносы, зелень и слизь в кале), болями в животе, вздутиями живота, срыгиваниями, рвотами.
Кокковые формы в общей сумме микробов.
Грибы рода Candida.
В данном параметре описываются редко встречающиеся виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Чаще всего, микроорганизмы, описанные в этой позиции, не имеют практического значения. Термин “abs” обозначает отсутствие данного микроорганизма, также употребляется “не обнаружено”.
Атопический дерматит, нарушения адаптации и дисбактериоз кишечника
Причины возникновения атопического дерматита
Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии. АД возникает, как правило, в раннем детском возрасте, имеет возрастные особенности локализации, характеризуется гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. АД существенно влияет на качество жизни, может быть причиной нарушений сна, снижения активности, невротических состояний и приводить к формированию бронхиальной астмы и, соответственно, инвалидизации [1, 9].
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию АД, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбактериозом, наличием высокого титра условно-патогенной флоры (УПФ), нарушением цитопротективного барьера и т. д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам [6, 7, 10].
Большинство аллергических проблем в той или иной степени связаны с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к АД. В кишечнике постоянно имеются или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек — именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунокомпетентных клеток, что позволяет некоторым исследователям считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в барьерной функции ЖКТ, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.
Аллергенами могут являться продукты жизнедеятельности условно-патогенной флоры [4] и паразитов, обитающих в просвете кишечника, а также пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению. Они сенсибилизируют организм больного, способствуют выработке специфических IgE-антител и последующему выбросу гистамина из тучных клеток, что и определяет клиническую картину пищевой аллергии. Как известно, окружающая среда обильно заселена микроорганизмами. Многие из них не способны к сосуществованию с макроорганизмом, другие являются сапрофитами, третьи — симбионтами, т. е. организмами, способными сосуществовать с другими биологическими видами во взаимосвязанном и обоюдовыгодном взаимодействии. Симбионты необходимы для нормальной жизнедеятельности организма-хозяина.
В нормальных физиологических условиях организм человека содержит сотни различных видов микроорганизмов. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, выделяемые из организма здорового человека: с кожи, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ЖКТ и мочеполовой системы. Нижние отделы тонкой и особенно толстой кишок представляют резервуар бактерий всего организма.
Нормофлорой принято считать совокупность типичных для определенного биологического вида ассоциаций микроорганизмов, естественная жизнедеятельность которых происходит в тех органах и тканях макроорганизма, которые сообщаются с внешней средой. Нормофлора выполняет важнейшие физиологические и иммунологические функции в макроорганизме и составляет с ним единое целое.
Общая численность бактерий кишечника достигает 10 14 клеток, что почти на порядок больше числа клеток всех органов и тканей макроорганизма. Показано, что естественной формой существования в природе любых микроорганизмов является иммобилизованное состояние, т. е. 99,9% бактерий в природе обитает в виде микроколоний, фиксированных к различным поверхностям [12].
Прикрепление микробных клеток к твердым поверхностям происходит в три этапа: на первом — за счет слабых взаимодействий осуществляется обратимая адгезия; второй этап заключается в неспецифической адгезии с помощью фимбрий и пилей, включая возникновение водородных и ионных связей; на третьем этапе происходит образование усиливающего адгезию внеклеточного материала (полисахаридов). Таким образом, формируется биопленка, через которую осуществляется контакт между просветом кишечника и слизистой оболочкой.
Биопленка, покрывающая слизистые оболочки кишечника, кроме полисахаридов микробного происхождения, состоит из колоний микроорганизмов, а также муцина, продуцируемого бокаловидными клетками. Микроорганизмы в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов по сравнению с тем, когда они находятся в свободноплавающем состоянии [12]. В отличие от свободноживущих бактерий, представители нормофлоры в животном организме способны фиксироваться лишь к определенным рецепторам кожи и слизистых оболочек. Наиболее многочисленна и разнообразна по составу группа бактерий толстого мукозного слоя, покрывающего внутреннюю поверхность пищеварительного тракта. Нормофлорой ЖКТ для человека являются бифидобактерии, лактобактерии и кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью. В составе биопленки эти виды бактерий в норме должны составлять до 99% всей кишечной микрофлоры.
Кроме нормофлоры, в кишечнике человека может присутствовать сапрофитная и условно-патогенная флора. Сапрофитная флора представлена эпидермальным и сапрофитными стафилококками, энтерококками, дрожжами, нейссериями и другими видами бактерий. УПФ кишечника может быть представлена гемолитическими стрептококками, золотистым стафилококком, спорообразующими анаэробами, лактозонегативными энтеробактериями, гемолизирующей кишечной палочкой, грибами рода Candida. В норме количество УПФ не должно превышать 10 3 –10 6 КОЕ в 1 г фекалий, или 10 % общего количества микробов [5].
Нормофлора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который, в свою очередь, является для нее средой обитания.
Основные функции кишечной микрофлоры можно сформулировать следующим образом:
Нормофлора пищеварительного тракта играет важную роль в защите организма от токсических воздействий экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов. Она защищает макроорганизм от токсичных соединений, не только поступающих в организм с пищей, водой, воздухом, но и образующихся внутри него. Это первое звено в каскаде защитных реакций организма на повреждающие воздействия. Слой: слизь — IgA — нормофлора, занимает все поверхности, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации макромолекул, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [11]. Нормофлора тормозит процессы декарбоксилирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, а следовательно, снижает аллергический потенциал энтерального питания для детского организма.
Нормофлора, заключенная в высокогидратированный экзополисахаридно-муциновый матрикс (биопленку), как перчатка, покрывает кожу и слизистые оболочки, являясь одновременно и частью окружающей среды, и частью макроорганизма. Фактически микрофлора — буфер, граница между внешней и внутренней средой человека. За счет такого своего уникального положения микрофлора является ключевым, наряду с иммунной системой, элементом обеспечения адаптации человека к окружающей среде, в том числе к питанию.
Адаптация (на средневековой латыни adaptatio — приспособление) в биологии и медицине — приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания. Система адаптации обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, т. е. любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе компонентам пищи, микроорганизмам и конечном счете ко всему, что окружает человека.
Другой важный компонент системы адаптации — иммунная система. Любой контакт с антигеном находится под иммунным контролем: сначала иммунная система «знакомится» с антигеном, запоминает его (а при новом контакте распознает чужеродное вещество) и, если оно представляет опасность, уничтожает его (в случае болезнетворных микробов, ядов, токсинов), либо, если опасности для организма нет, проявляет по отношению к нему толерантность — невосприимчивость.
Если все системы адаптации работают слаженно и нормально, антигены не становятся аллергенами — организм адекватно реагирует на окружающую среду, а также на пищу и многочисленные инфекционные агенты внутренней и внешней среды. Сбой в системе адаптации приводит к неадекватному ответу, одним из проявлений которого является АД. Аллергия (в том числе АД) — по сути, неоправданно сильный, извращенный, ответ макроорганизма на какие-то воздействия как извне, так и изнутри, фактически это срыв адаптационных механизмов.
Материалы и методы исследования
В этиологии и патогенезе развития АД имеются не только иммунные нарушения, но и нарушения в микроэкологии ЖКТ (обозначаемые как дисбактериоз кишечника), чему имеется немало подтверждений. При обследовании большого количества детей с различными аллергодерматозами выявлено, что нарушения кишечной микрофлоры отмечались у 92,8% детей, при этом более выраженные отклонения в составе биоценоза соответствовали более тяжелому течению аллергодерматоза — это связано с ускоренным проникновением пищевых и микробных антигенов в кровь и сенсибилизацией организма [8].
Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E. сoli и другими представителями УПФ. В некоторых исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ-рецептору. Микробные энтеротоксины фиксируются на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию. Это играет важную роль в поддержании кожного воспаления при атопическом дерматите. Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов — токсины — могут накапливаться в организме человека [7]. У здоровых людей они инактивируются бактериями нормофлоры. В условиях дисбактериоза кишечника эти токсины вызывают реактивное воспаление поджелудочной железы, печени, нарушают функцию этих органов, что вызывает еще более выраженный дисбактериоз кишечника, в результате которого нарушается расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ. Кроме того, крупные молекулы повреждают биопленку, усугубляя дисбактериоз, и, всасываясь, напрямую воздействуют на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию по механизму псевдоаллергии. Кстати, заболевания ЖКТ могут способствовать и развитию респираторной аллергии.
Дисбактериоз бывает двух типов: со снижением количества нормальной кишечной микрофлоры или с повышением количества УПФ (табл. 1) [3]. Оба типа дисбактериоза могут привести к формированию АД. При первом типе (дефицит полезных бактерий) аллергические проблемы появляются из-за истончения биопленки, что нарушает барьерную функцию ЖКТ, — развивается пищевая сенсибилизация. Особенно неблагоприятно для организма снижение бифидобактерий, поскольку они составляют не менее 95% биопленки — их значительный дефицит это всегда третья степень дисбактериоза, независимо от количества других представителей нормофлоры. При втором типе дисбактериоза (избыточное количество УПФ) в слизистую оболочку, а затем в системный кровоток поступает большое количество инфекционных антигенов, что в итоге приводит к сенсибилизации организма. Особенно сильно способствует сенсибилизации и развитию АД сочетание дефицита полезных бактерий с избыточным ростом УПФ.
Энтеробактерии
Энтеробактерии. Характеристика.
Энтеробактерии (лат. enterobacteriaceae) — семейство грамотрицательных (как и другие протеобактерии) палочкообразные (бациллы), споронеобразующие бактерии, длиной 1-5 мкм, со жгутиками для передвижения. Эти бактерии — факультативные анаэробы, расщепляют углеводы с образованием муравьиной кислоты и других конечных продуктов формиатного брожения. Некоторые из них могут разлагать лактозу.
Множество представителей семейства являются частью микрофлоры кишечника человека и животных. Они представляют большое число нормальной микрофлоры человеческого организма и значительное количество патогенных микробов: сальмонелла, кишечная палочка, чумная палочка и др. Энтеробактерии определяют в различных отделах желудочно-кишечного тракта здорового человека: в тощей кишке – от 0 до 103 КОЕ/мл, в подвздошной — от 10 2 до 10 6 КОЕ/мл. В норме в составе факультативной микрофлоры кишечника они не должны превышать количество 10 4 КОЕ/г.
Другая часть этих бактерий обнаруживается в воде и почве или паразитирует на различных растениях и животных. Хорошо изучена кишечная палочка — модельный организм, используемый в молекулярной биологии и генетике, в связи с изученностью её генетики и биохимии.
Энтеробактерии в воде и почве месяцами остаются жизнеспособными, но за несколько минут гибнут от дезинфектантов и при очень высоких температурах через 1 час.
Эти бактерии вырабатывают сахаролитические, протеолитические и др. ферменты, определение которых имеет таксонометрическое значение. Образуют индол, а глюкозу, лактозу, маннит ферментируют до кислоты и газа.
Факторами патогенности являются:
Бактерии могут проникать в макрофаги и размножаться в них. Патологический процесс усугубляется на фоне снижения активности фагоцитоза, падения барьерной функции тканей. Снижение в кишечнике полезной нормофлоры и нарушение колонизационной и защитной функции может приводить к проникновению в лимфу и кровь. Коли-бактериозы возникают при снижении количества полезной микрофлоры кишечника и иммунитета. После перенесённого заболевания невосприимчивость не формируется.
Какие заболевания вызывают энтеробактерии?
Группа энтеробактерий включающая: сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, клебсиеллы, собственно энтеробактер, серрации, протей, морганеллы, провиденции и иерсинии в норме обитают в желудочно-кишечном тракте человека, но при снижении защитных свойств слизистой кишечника, могут вызывать инфекции желудочно-кишечного тракта или других органов.
Энтеробактерии — представители родов citrobacier, ewardsiella, enterobacter, escherichia, hafnia, klebsiella, proteus, providencia, salmonella, serratia, yersinia вызывают инфекции мочеполовой системы (в том числе циститы, пиелонефриты, цервициты и т.п.). До 80% бактерий, обнаруживаемых в моче — энтеробактерии.
Энтеробактерии становятся причиной различных заболеваний человека. Условно – патогенные бактерии вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: как эндогенные процессы — развиваются инфекции мочевыводящих путей (уретрит, цистит, пиелонефрит), половой системы (вагинит, трихомиоз, цервицит), дыхательных путей (пневмония), желудочно-кишечного тракта (холециститы, сальмонеллез, дизентерия, чума) и другие, так называемые коли-бактериозы, а как экзогенные – нагноение ран. Разные формы ОКЗ – острых кишечных заболеваний обусловлены патогенным действием различных энтеробактерий и чем агрессивнее токсины бактерий, тем тяжелее состояние, особенно у маленьких детей.
Escherichia coli – кишечная палочка в норме определяется в желудочно-кишечном тракте и синтезирует секреторные иммуноглобулины и колицины. Они тормозят рост некоторых патогенных энтеробактерий и препятствуют проникновению их в слизистую оболочку стенки кишечника. E. сoli участвует синтезе витамина К (свертываемость). Некоторые патогенные штаммы кишечной палочки могут поражать слизистую кишечника, что проявляется кровавым водянистым поносом или диареей путешественников.
У детей диарея, вызываемая патогенной энтерогеморрагической кишечной палочкой, может осложняться гемолитико-уремическим синдромом и почечной недостаточностью. Эта бактерия может поражать кровь, желчный пузырь, легкие, мочевыводящие пути и кожу. У новорожденных детей, особенно недоношенных, кишечная палочка может стать патогенным возбудителем бактериемии и менингита.
Инфекции, обусловленные клебсиеллами (Klebsiella), энтеробактериями (Enterobacteriaceae) и серрациями (Serratia), обычно встречаются в больницах, чаще при снижении способности бороться против инфекций. Эти бактерии также часто поражают мочевыводящие, половые органы. Пневмония, вызванная клебсиеллами, наиболее распространена у больных сахарным диабетом и у злоупотребляющих алкоголем и имеет часто тяжелое течение.
Симптоматика инфекций, вызываемых энтеробактериями.
Симптомы инфекционного заболевания могут быть различны, в зависимости от места развития воспалительного процесса, однако все больные жалуются на общую слабость, повышение температуры, проявления интоксикации и боли в месте заболевшего органа. Для определения патогенных энтеробактерий обязательно нужно сдать анализы – кровь, мочу, мокроту, мазки или кал, в зависимости от локализации воспалительного процесса, пройти до обследование, для выявления функциональных нарушений.
Важно соблюдать правила личной гигиены, следить за качеством, чистотой овощей-фруктов, питаться, учитывая индивидуальные особенности, избегать контакта с инфекционными больными и поддерживать свой иммунитет в норме.
Как быстро восстановиться после инфекции?
Восстановление и сохранение достаточного количества полезной нормофлоры кишечника – лакто- и бифидобактерий, способствует защите слизистой кишечника от проникновения патогенных бактерий и их токсинов в кровь и лимфу, выведению токсинов, созданию среды, в которой патогенные микроорганизмы не могут продолжать свою жизнедеятельность и выводятся из организма человека. Важно, что продукты жизнедеятельности полезных бактерий помогают иммунитету сохранять активность в борьбе с вредными бактериями.
Синбиотический биокомплекс Нормофлорины – содержащий живые активные лакто- и бифидобактерии и их метаболиты с противовоспалительным, антисептическим, иммуногенным и питательным действием на слизистые за многие годы зарекомендовал себя, как активный помощник и борец против патогенных бактерий для малышей и взрослых, беременных и больных с различными заболеваниями. Достаточно быстро при употреблении Нормофлоринов снимается интоксикация и восстанавливается функция кишечника, общее самочувствие.
Рекомендуется: как можно раньше начать принимать Нормофлорины в возрастных дозировках – Л – за 10-15 мин до еды утром (+ обед при запорах), Д – обед или вечер за 20 мин до еды, Б – на ночь или в микроклизме. Длительность приема 3-4 недели, до полного восстановления функции кишечника и улучшения общего самочувствия. Желательно 10-14 дней натощак принимать сорбенты – для выведения токсинов – зостерин или пекто, они уменьшают гнилостные, бродильные процессы, повышенное газообразование, улучшают работу кишечника.
Важно закрепить эффект восстановления микрофлоры, улучшить работу поджелудочной железы, печени, кишечника, иммунитет – для этого хорошо далее в течение месяца использовать функциональное питание – Гармония жизни. В её составе также содержатся живые полезные лакто- и бифидобактерии, их метаболиты и пектин. Вкусно, полезно и эффективно!