латеропозиция сигмовидного синуса что это
Латеропозиция сигмовидного синуса что это
Косвенными признаками предлежания сигмовидного синуса могут быть: а) малый сосцевидный отросток; б) выпуклая поверхность сосцевидного отростка; в) близкое расположение сосцевидно-чешуйчатой щели к задней стенке слухового прохода.
Признаком нетипичной позиции твердой мозговой оболочки средней черепной ямки может служить близкое расположение надсосцевидного гребня к верхней костной стенке слухового прохода и надпроходной ости.
Выше приводились данные литературы о том, что чаще встречаются высокие купола луковиц и большие яремные ямки, нежели малые (в своей практике мы находили обратное). Высокая яремная ямка представляет хирургическую опасность. Большая яремная ямка может располагаться спереди и посередине мастоидального отдела канала лицевого нерва или занимать все ретролабиринтное пространство.
Очень широкая яремная ямка может достигать ножки заднего полукружного канала или лежать между ним и твердой мозговой оболочкой. Большая яремная ямка может контактировать с водопроводом преддверия и апертурой улиткового протока, деформировать протоки, моделировать их диаметр и даже изменять их анатомический курс.
С помощью рентгенологических методов исследования можно достоверно измерить ширину яремного отверстия и основания луковицы яремной вены. Однако зачастую лишь на операционном столе можно точно определить положение сигмовидного синуса, расстояние между синусом и луковицей яремной вены, а также высоту стояния луковицы в барабанной полости.
Размеры луковицы яремной вены и дистанция до сигмовидного синуса.
Как определить размеры луковицы яремной вены и расстояние от нее до сигмовидного синуса, мы покажем на полости, где выполнена антромастоидотомия.
Отрезок (2—5) соответствует дистанции от нижней стенки слухового прохода до верхушки отростка и составляет от 20 до 22,5 мм. Перпендикулярные линии, проведенные к основной оси, разделяют дистанцию (2—5) на три отрезка.
В последующем мы установили, что отрезок (2-3) — это расстояние от нижней стенки слухового прохода до вершины луковицы яремной вены. Интервал (2—4) соответствует дистанции от нижней стенки слухового прохода до основания луковицы вены. Дистанция (3-4) показывает высоту луковицы яремной вены. Участок (4-5) равен расстоянию от основания луковицы до верхушки сосцевидного отростка. Как видим, отрезки оказались практически равными и каждый имел длину в среднем до 7,3 мм (колебания 6,7 ± 1.2 мм) (см. рис. 52).
Определить ширину луковицы яремной вены можно по линии (4). Для этого измеряется расстояние от нижнего основания складки сухожилия двубрюшной мышцы до основной оси (1), которое и будет соответствовать ширине основания луковицы. В наших расчетах ширина основания луковицы была равна 10 мм. Точка пересечения линии (4) с осью (1) указывает на место перехода сигмовидного синуса в луковицу яремной вены.
Определить высоту луковицы яремной вены можно по линии (4). Для этого ширину основания луковицы (дистанцию от нижнего основания складки двубрюшной мышцы до основной оси) делим пополам и в центре восстанавливаем перпендикуляр к линии (3). Перпендикулярная линия будет соответствовать высоте луковицы вены.
Длина перпендикулярной линии (Н), или высота луковицы, равна дистанции (3—4). Таким образом, высота луковицы составляет 7,3 мм. Точка пересечения перпендикуляра (Н) с линией (3) соответствует вершине луковицы яремной вены.
Далее определяем расстояние между луковицей яремной вены и синусом. Для этого линию (3) делим на три части: от центра складки двубрюшной мышцы до вершины луковицы (3а), от вершины луковицы до основной оси (3б) и от основной оси до переднего ската сигмовидного синуса (Зв).
Мы получили практически равные отрезки — по 5,5 мм (5 ± 1.3 мм). Как видим, расстояние от передней стенки мас-тоидальной полости до вершины луковицы — 5,5 мм, от вершины луковицы до ската сигмовидного синуса — 11 мм (10 ± 2,2 мм).
Таким образом, дистанция от нижней стенки слухового прохода до вершины луковицы яремной вены, высота самой луковицы и расстояние от основания луковицы до высшей точки верхушки сосцевидного отростка оказались равными и в среднем составили по 7,3 мм.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге
Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму
Расписание приема МРТ:
ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл
суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл
Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ
МРТ выявление причин шума в ухе
МРТ головного мозга наряду с КТ являются важнейшими методами выявления причин шума в одном ухе или обоих ушах. Помимо стандартной МРТ головного мозга при МРТ в СПб в наших клинках мы считаем необходимым прицельной исследование височных костей и мосто-мозжечковых углов (ММУ) тонкими Т2-взвешенными МРТ срезами. Пульсирующий шум в ухе рассматривается нами отдельно.
Причинами шума в ухе (ушах) часто являются аномалии или особые варианты строения височной кости:
сосудистые
МРТ головного мозга.1 – луковица внутренней яремной вены; 2 – сигмовидный синус; 3 – пролапс купола луковицы внутренней яремной вены в барабанную полость (гипотимпанум)
патология наружного уха
МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рак наружного слухового прохода.
патология среднего уха
МРТ головного мозга. Инфралабиринтная апикальная холестеатома. Т2-взвешенная аксиальная МРТ.
По данным КТ не всегда представляется возможным дифференцировать характер патологического мягкотканого содержимого в полостях среднего уха, в частности, рубцовых изменений, грануляционного процесса, фрагментов холестеатомных масс. В таких случаям предпочтительнее выполнить МРТ головного мозга и ММУ типа DWI с и построением ИКД (ADC) карт, чтобы избежать необоснованных хирургических вмешательств. Холестеатомные массы характеризуются высоким сигналом на DWI с вычитанием на ИКД картах. Использование диффузионно-взвешенной МРТ является эффективным методом диагностики как впервые выявленных холестеатом среднего уха, так и рецидивирующих холестеатом в послеоперационной полости.
МРТ головного мозга. Тимпаническая параганглиома. Т2-взвешенная аксиальная МРТ.
патология внутреннего уха
Значение компьютерной томографии в предоперационном обследовании для выявления анатомических аномалий среднего уха у детей с холестеатомой: клиническое наблюдение латеропозиции сигмовидного синуса
Полный текст:
Аннотация
Под латеропозицией сигмовидного синуса понимают значительное внедрение борозды в боковую стенку черепа и нахождение его относительно антрума в более латеральном положении. Аномалия встречается достаточно редко и по разным источникам составляет 5–10%. Компьютерно-томографическое исследование височной кости, которое по стандарту проводится всем больным с длительным заболеванием уха, детально визуализирует анатомию височной кости. Значение дооперационной диагностики латеропозиции сигмовидного синуса велико, так как определяет особенности хирургического подхода к полостям среднего уха. В представленном клиническом наблюдении наличие латеропозиции сигмовидного синуса (по данным КТ височных костей) у больного 14 лет с хроническим гнойным средним отитом с холестеатомой не было учтено при выборе хирургического подхода к антруму при операции. Был использован транскортикальный доступ к полостям среднего уха, что привело к неминуемому и необоснованному обнажению сигмовидного синуса, затруднению дальнейшего проведения операции из-за опасности его травмирования и, как следствие, недостаточной санации среднего уха. При проведении реоперации вскрытие и санация полостей среднего уха проводились через барабанную полость, по так называемому анатомическому пути, что позволило избежать опасного контакта с синусом и эффективно санировать ухо.
Ключевые слова
Об авторах
Власова Галина Владимировна – канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии
194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2, Российская Федерация
Павлов Павел Владимирович – доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии
194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2, Российская Федерация
Авдеев Василий Константинович – клинический ординатор кафедры оториноларингологии
194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2, Российская Федерация
Список литературы
1. Полунин М.М., Богомильский М.Р. Особенности хирургической анатомии клеточной системы среднего уха у детей раннего возраста. Вестник РГМУ. 2012; 1: 58–60.
2. Богомильский М.Р., Полунин М.М. Изучение хирургической анатомии височной кости у детей раннего возраста методом распилов. Вестник РГМУ. 2010; 5: 79–81.
3. Брызгалова С.В. Возможности рентгеновской компьютерной томографии в изучении строения височной кости и повышения эффективности диагностики воспалительных заболеваний среднего уха: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2009. 20 с. https://www.dissercat.com/content/vozmozhnosti-rentgenovskoikompyuternoi-tomografii-v-izuchenii-stroeniyavisochnoi-kosti-i-p. Ссылка активна на 06.11.2019
4. Власова Г.В., Александров Т.А. Современный подход к диагностике холестеатомы среднего уха у детей. Folia Otorhinolaryngologiae et Pathologiae Respirato riae. 2019; 25 (1): 102–107.
5. Власова Г.В., Курьянова Ю.А. Холестеатома среднего уха у детей: особенности течения и результаты оперативного лечения в возрастном аспекте. Педиатр. 2017; 8 (S1): 89–90.
Некоторые клинические проявления внутричерепной венозной гипертензии при односторонней аплазии и гипоплазии сигмовидного и поперечного синусов твёрдой мозговой оболочки
Оригинал статьи в PDF: подробнее
SOME CLINICAL MANIFESTATIONS OF INTACRANIAL VENOUS HYPERTENSION
IN ONE-SIDED APLASIA AND HYPOPLASIA OF SIGMOID AND TRANSVERSAL DURA
MATER VENOUS SINUSES
V. Gongalsky, A. V. Basov, A. V. Gololobov (Kiev, Ukraine)
Head of Ukrainian Institute of Neurology and Muscle-skeletal Medicine, «Meddiagnostica» Center
The spectrum of possible accompanied clinical manifestations in 48 patients with MR-signs of venous transversal and sigmoid sinuses one-sided aplasia or hypoplasia was investigated. This innate anomaly was used as a clinical model of intacranial venous hypertension. The neurology status, accompanying clinical manifestations and laboratory data (to exclude of thrombosis) were taken into account. The duplex scanning dynamics’ of different vascular brain’s beds (including intracranial venous phase in corresponded vascular beds) were monitored before and after nonsurgical decreased intracranial venous pressure. In the case of one-side outflow insufficiency through malformed sinuses the following was observed: instability of blood pressure (75 %), vestibulopathy (nonorganic vertigo) (68,9 %); cephalgia (included hemicrania) (64,4 %); pain in occiput region (62,2 %), blocked or noised ears coupled with vestibulopathy (33,3 %); pain in orbit taken with occipital pain (28,8 %); feeling of lump in a throat (28,8 %); brainstem’s sensitivity changes (Solder zones) (20 %); onesided minimal insufficiency of pyramidal tract (17,8 %); vagotony (6,7 %). The most of the mentioned clinical manifestations were present simultaneously and had the marked tendency for regressing after bloodstream accelerating in the deep intracranial venous beds. Such vinous outflow bloodstream redistribution from its so-called “main” way (with signs of insufficiency) to the deep venous vessels is a significant factor for brain’s bloodstream compensation.
Key words: aplasia of dura mater sinuses, hypoplasia of dura mater sinuses, cerebral venous outflow, increased intracranial venous pressure, intracranial venous hypertension, headache, vestibulopathy, hemicrania.
Изучен спектр возможных сопутствующих клинических проявлений у 48 человек с МР-признаками односторонней аплазии или выраженной гопоплазии поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Эта врождённая аномалия была использована в качестве клинической модели внутричерепной венозной гипертензии. Учтены неврологический статус, сопутствующие клинические признаки, лабораторные показатели (в том числе исключение тромбоза). Отслежена динамика УЗИ показателей мозгового кровотока в различных сосудистых бассейнах головного мозга (включая показатели венозной фазы кровотока в соответствующих венозных бассейнах) до и после нехирургической коррекции внутричерепного венозного давления. При одно сторонней недостаточностью кровотока в синусах мозга отмечалась нестабильность артериального давления (75,5 %); дисфункция вестибулярного аппарата (68,9 %); цефалгия, в том числе односторонняя (64,4 %); боль в затылочной области (62,2 %), заложенность или шум в ушах в сочетании с вестибулопатией (33,3 %); боль в области глазницы (28,8 %); ощущение комка в горле (28,8%); изменение чувствительности в зонах Зельдера (20 %); признаки минимальной односторонней пирамидной недостаточности (17,8 %); ваготония (6,7 %). Большинство перечисленных клинических признаков отмечались одновременно и имели устойчивую тенденцию к регрессу после интенсификации кровотока в глубоких венозных бассейнах мозга. Такое перераспределение венозного оттока с его «основного» (с признаками недостаточности) пути в бассейн глубоких вен мозга является важным фактором компенсации мозгового кровотока.
Введение. Вопрос внутричерепной венозной гипертензии (ВВГ) клинически значим в неврологии. Согласно данным М. Я. Бердичевского и соавт. [1], причина ВВГ заключается в механическом затруднении венозного оттока из полости черепа. Данные литературы и наших исследований [1–3] показывают, что клинические признаки у больных с нарушением церебральной венозной гемодинамики разноплановые, в ряде случаев недостаточно специфические [1].
Полагают, что синусы твёрдой мозговой оболочки являются основным венозным коллектором, обеспечивающим отток венозной крови от головного мозга, но он может быть блокирован вследствие тромбоза синусов [1]. Изменять отток может и врождённая аномалия развития поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки при их аплазии или гипоплазии [5].
Противоречивость в оценке причин и характера сопутствующих клинических проявлений при повышении внутричерепного венозного давления мотивировали нас провести поисковые клинические исследования. В качестве объекта исследования мы выбрали категорию больных с врождённой односторонней аплазией или выраженной гипоплазией магистральных синусов твёрдой мозговой оболочки. Согласно устоявшемуся мнению о ведущей роли синусов твёрдой мозговой оболочки в оттоке крови из мозга [1], одностороння аплазия или гопоплазия синусов должны ощутимо менять (затруднять) венозный отток. По данным F. Alper и соавт. [5], носителями такой аномалии являются 24 % популяции человечества.
Цель исследования – изучить спектр возможной клинической симптоматики при ВВГ, обусловленной врождённой асимметрией сечения синусов твёрдой мозговой оболочки.
Материалы и методы. Выборочно проанализированы результаты аппаратного и клинического обследования 48 лиц с МР-признаками снижения или отсутствия кровотока в синусах головного мозга. В выборку входили пациенты, прошедшие МРТ-исследование в центре «Меддиагностика» с 2006 по 2014 г. Возраст больных – от 10 до 71 года. Отбирали первые пять обследуемых за каждый год с МРТ-признаками аномалии венозных синусов головного мозга, которых наблюдали и лечили в центре. В стандарт исследования, кроме МРТ головного мозга в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях в режимах ТІ и ТІІ, была включена расширенная МР-реконструкция сосудов головы c визуализацией венозной фазы мозгового кровотока. Исследования проводили на МРТ-оборудовании открытого типа Aperto Eterna 0.4 Т производства Hitachi Medical Corporation (Япония). Для получения трёхмерного изображения венозных интракраниальных структур изображения обрабатывали с помощью последовательности 3D Phase Contrast.
Клиническая часть работы включала опрос, осмотр, учет неврологического статуса, лабораторные исследования (в том числе для исключения тромбоза синусов), аппаратное дуплексное сканирование сосудов головы и шеи (Phillips HD11-XE) c оценкой венозного кровотока в магистральных и глубоких венозных бассейнах головного мозга. Критерием взаимосвязи изучаемых признаков с ВВГ служила динамика клинической симптоматики и сонографический контроль со стояния венозного кровотока в различных венозных бассейнах мозга.
Исключали клинически значимую кардиологическую и лёгочную патологию. Обработку полученных данных проводили при помощи пакета статистических программ SPSS 10 с использованием критериев Стьюдента и Манна – Уитни. Результаты и их обсуждение. Учёт венозной фазы кровотока при МРТ-реконструкции сосудов головного мозга позволил верифицировать варианты развития поперечного и сигмовидного венозных синусов в виде их гипоплазии (рис.1) и полной аплазии (рис. 2).
Рис. 1. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Гипоплазия левого сигмовидного и поперечного венозных синусов головного мозга. Существенное снижение кровотока в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 86 и 14 %
Рис. 2. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Отсутствует кровоток в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 98 и 2 % (аплазия синусов)
Проанализированы сопутствующие клинические признаки у пациентов с односторонней гипоплазией и аплазией венозных синусов (рис. 3). Основными изних были:
Обследуемые больные были амбулаторными, с минимальной церебральной дисфункцией и без выраженного неврологического дефицита. В результате про ведённые лечебные мероприятия, направленных на интенсификацию венозного кровотока с его ускорением в глубоких венозных бассейнах, получен положительный клинический эффект. Некоторые из предъявляемых жалоб, такие как вестибулопатия, цефалгия, боль в затылке, боль в глазницах и другие, частично или полностью регрессировали. При этом сонографически определялось статистически достоверное (Р 0,5).
Рис. 3. Частота клинических признаков у больных с МР-признаками односторонней гипоплазии и аплазии сигмовидного и поперечного синусов головного мозга (объяснение в тексте)
Проведённые нами ранее исследования [2, 3] позволили определить некоторые характеристики венозного оттока по глубоким венам головного мозга при различной сопутствующей нозологии. Вместе с тем механизмы перегрузки венозных бассейнов, а также спектр вторичных неврологических проявлений были не ясны. Настоящее исследование позволило констатировать один из видов механического препятствия венозному оттоку и использовать его в качестве клинической модели ВВГ.
Оказалось, что для регресса некоторых видов вторичной неврологической симптоматики при ВВГ достаточно интенсифицировать кровоток в глубоких венозных бассейнах и тем самым разгрузить «основной» (синусы твёрдой мозговой оболочки) путь оттока из полости черепа.
Авторы отдают себе отчёт в том, что величина выборки в проведённом скрининговом исследовании и глубина анализа данных позволили определить клинически важную тенденцию, но не весь спектр и характер проявлений данной патологии. Для понимания сути и механизмов описанной нозологии необходимы дальнейшие исследования, которые в настоящее время проводятся.
Выводы. Врождённая односторонняя аплазия или гипоплазия поперечного и сигмовидного синусов твёрдой мозговой оболочки мозга – это клинически значимая аномалия, которая способствует формированию ВВГ и сопутствующей ей симпто матики. Целенаправленная интенсификация венозного кровотока в глубоких венах мозга уменьшает ВВГ и способствует регрессу клинической симптоматики.
Список литературы
Оригинал статьи в PDF: подробнее
Латеропозиция сигмовидного синуса что это
Для хирурга может представлять интерес классификация Vignaud (1986), где клетки пневматического типа отростка рассматриваются по уровню их расположения.
I. Передняя пресинусиая группа клеток включает: а) поверхностные периантральные и субантральные клетки, клетки верхушки отростка; Ь) глубокие клетки — антрум, глубокие субантральные и юго-дигастрические; с) возвратные супраантральные, перифациальные (клетки Желле) и субадитусные клетки.
II. Задняя перисинуозная группа клеток: d) перисинуозные клетки, которые расположены спереди от сигмовидного синуса; е) ретросинуозная группа — клетки, проходящие позади сигмовидного синуса.
III. Аберрантная группа клеток (от англ. — атипичные, или клетки, уклоняющиеся от своего основного пути): f) височно-скуловые клетки; g) затылочно-мастоидальные (затылочно-югулярные) клетки. Характер расположения клеток сосцевидного отростка представлен на рисунке.
В своей практике мы внесли некоторые дополнения в классификацию J. Vignaud, попытались определить средние значения глубины, на которой располагаются клетки сосцевидного отростка (см. ниже). На наш взгляд, это важно знать отохирургу, который работает фрезами и в диагностике опирается иа компьютерную томографию височной кости.
I. Передние пресинусные клетки:
— поверхностные клетки на глубине 5—6 мм (периантральные, субантральные и клетки верхушки);
— глубокие клетки на уровне 10—15 мм (антрум и глубокие субантральные);
— глубокие клетки на уровне 15—20 мм (югодигастрические клетки);
— глубинные клетки на уровне от 18 до 24 мм (возвратные супраантральные, перифациальные (клетки Желле) и субадитусные клетки.
Позиция сигмовидного синуса и купола яремной вены.
За анатомический вариант «нормы» предложили принять мастоидальную полость, вертикальный размер которой (дистанция от дна средней черепной ямки до высшей точки верхушки отростка) составляет 35 мм. Отросток длиной менее 35 мм условно принят за «малый», при длине более 35 мм — говорят о «большом сосцевидном отростке».
Важной топографической зоной мастоидальной полости является треугольник Траутманна. Это пространство расположено между крышей антрума, костным массивом полукружных каналов и скатом сигмовидного синуса. Траутманновский треугольник — это наиболее удобный участок для доступа к задней черепной ямке при операциях на эндолимфатическом мешке, а также для вскрытия переднего абсцесса мозжечка.
У лиц с брахицефалической формой черепа этот треугольник уже. чем у долихоцефалов. При предлежании сигмовидного синуса пространство Траутманна может вообще отсутствовать.
По наблюдениям М. Paparella (1988), в «нормальном» треугольнике Траутманна сигмовидный синус лежит кнаружи, проходя по заднему краю мастоидальной полости. При болезни Меньера синус может выступать кпереди и занимать срединное положение в мастоидальной полости, суживая пространство Траутманна.
Обычно нижний край сигмовидного синуса возвышается на 5,7—6 мм над массивом полукружных каналов.
У пациентов с болезнью Меньера синус располагается практически на одном уровне с выступами наружного и заднего полукружных каналов.
В отохирургии используется термин «опасная височная кость», когда речь ведут о предлежании или нетипичном расположении сигмовидного синуса и дна средней черепной ямки, которые могут непосредственно находиться в полости сосцевидного отростка.
При антропологических исследованиях определили, что у лиц с брахицефалической формой черепа правый сигмовидный синус толще и чаще предлежит, чем у лиц с долихоцефа-лической формой черепа.