легочный рисунок деформирован по ячеистому типу что это

Клинико-рентгенологическая диагностика хронических неспецифических заболеваний легких

В диагностике хронических заболеваний легких ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию, начинающемуся с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обычной рентгенограмме мы получаем проекцию на плоскости трехмерного объекта, которая является результатом суммации очагов вздутия и тенеобразований различной величины, формы и размеров. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции на рентгенограмме получается изображение, мало похожее на макроморфологический субстрат. Многие детали сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.

Линейная томография при диффузном пневмосклерозе также малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры не выявляются вследствие малой разрешающей способности. По этой причине диагностика хронического бронхита или некоторых форм хронической интерстициальной пневмонии на основании обычной рентгенографии и линейной томографии весьма проблематична и несет в себе значительный элемент субъективизма.

Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности и способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.

На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями. Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременные компьютерные томографы с программой высокого разрешения обладают заметными преимуществами перед обычными рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур, вызванных внутридольковой и перилобулярной инфильтрацией и пневмосклерозом, а также мелких буллезных вздутий типа сотового легкого.

С понятием «хроническая пневмония» связано больше разночтений, чем с каким-либо иным заболеванием. На протяжении более 100 лет клиницисты не могут договориться и дать этому заболеванию точное определение.

Следует учитывать, что все, пеpечисленные выше, хpонические неспецифические заболевания легких взаимосвязаны между собой. Хpоническая пневмония неpедко сочетается с хpоническим бpонхитом. Установлено также, что хpоническая пневмония и хронический бронхит неpедко осложняются бpонхоэктазами, бронхиальной астмой и эмфиземой легких.

Понятия «затяжная пневмония» и «хроническая пневмония» близки, но не тождественны. Точной временной границы между затянувшейся острой и хронической пневмонией не существует. Большинство авторов критерием перехода затянувшейся пневмонии в новое качественное состояние считают срок в 2 месяца. Однако длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, проведенные В.Сильвестровым и другими исследователями, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезать. По данным Н.Молчанова (1965), В.Сильвестрова (1981,1986), затянувшаяся пневмония в 90% случаев заканчивается выздоровлением без выраженных морфологических изменений в легочной ткани. В 10% она переходит в хроническую. По данным И.Пильгер, полное восстановление нормальной рентгенологической картины при лечении острых пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами через 5 месяцев от начала заболевания наступало лишь у 64% больных. У 35% пациентов в эти сроки на рентгенограммах еще сохранялись остаточные изменения в легких, из них у 25,5% имели место клинические проявления хронически протекающего воспалительного процесса в легких.

По нашему мнению, затяжной пневмонией следует считать пневмонию с таким характером течения воспалительного процесса в легком, при котором разрешение остро возникшего воспалительного пневмонического очага происходит не в обычные сроки, а совершается медленно, в течение 4 недель и более, но, как правило, заканчивается выздоровлением.

В постановке диагноза «хроническая пневмония» ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию. На рентгеновском изображении хроническая пневмония выглядит как сегментарное или полисегментарное затемнение неправильной формы. Поражение редко ограничивается пределами одного сегмента. Как правило, в процесс вовлекается часть или целая доля. Предпочтительную локализацию по долям и сегментам отметить не удается. Пораженный сегмент или доля обычно уменьшаются в размерах за счет фиброзирования и сморщивания. Структура пораженного участка легкого чаще неоднородна. На томограммах нередко удается обнаружить полостные образования, вызванные абсцедированием, бронхоэктазами, дистрофическими кистами, санированными абсцессами и буллезной эмфиземой.

Контуры пораженного участка четкие лишь в области прилегания к междолевой плевре. Однако нередко процесс распространяется через междолевую щель на соседнюю долю. Иногда пораженный участок имеет неправильно шаровидную форму, напоминая периферический рак. Сходство с периферическим раком усиливает лучистость по периферии фокуса затемнения, вызванная процессами рубцевания деструктивных очагов в зоне воспаления с формированием своеобразного звездчатого рубца. В соседних с пневмоническим фокусом участках легкого наблюдается выраженный фиброз, чередующийся с участками вздутия за счет «викарной» эмфиземы.

При бронхографии, как правило, выявляются деформирующий бронхит и нередко бронхоэктазы. Деформирующий бронхит выражается неравномерностью просвета (чередование участков сужения и расширения), неровностью контуров, обрубленностью бронхиальных ветвей (картина «мертвого дерева»), сближением бронхов.

Важным моментом в постановке диагноза «хроническая пневмония» является исключение пневмонита в зоне бронхостеноза на почве рака или обструкции бронха доброкачественной опухолью. Для этого при затянувшейся пневмонии через 2 месяца от начала болезни необходимо в обязательном порядке провести бронхоскопию с биопсией. Без этого постановка диагноза «хроническая пневмония», на наш взгляд, неправомочна.

Клиническая картина зависит от формы и стадии заболевания. Для простого поверхностного бронхита характерен кашель с вязкой слизисто-гнойной мокротой. В периоды ремиссий заболевание протекает бессимптомно или сопровождается кашлем с небольшим количеством мокроты, отделяемой преимущественно по утрам. Во время обострений, возникающих чаще всего в осенне-зимний период, кашель усиливается, количество мокроты увеличивается. Температура обычно нормальная, в периоды обострений повышается до субфебрильных цифр. При аускультации могут выслушиваться сухие хрипы, которые исчезают после откашливания. При более распространенном процессе выслушиваются жужжащие и свистящие, а также мелкопузырчатые хрипы, обычно в нижних отделах легких. При обструктивном бронхите в клинической картине доминирует одышка, вызванная бронхоспазмом. В конечном счете болезнь может закончиться респираторной и легочно-сердечной недостаточностью.

Хронический абсцесс легкого

Морфологически хронический абсцесс представляет собой полость с фиброзной стенкой, выстланную изнутри грануляциями, сообщающуюся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами. Иногда наблюдается многокамерная полость абсцесса.

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время обострений больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда наблюдаются кровохарканье, субфебрилитет, ознобы, потливость.

Хронический абсцесс легких в рентгенологическом изображении отличается от острого более четким отграничением от окружающих тканей, стенки его более тонкие. Форма гнойника часто неправильная, иногда щелевидная. Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует. В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения. Жидкое содержимое абсцесса обычно образует горизонтальный уровень, однако при небольшом количестве густого замазкообразного содержимого горизонтальный уровень отсутствует. Полость на фоне воспалительной инфильтрации и пневмосклероза лучше выявляется на обычных, а еще лучше на компьютерных томограммах. При направленной бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом.

Иногда при бронхографии в окружности абсцесса обнаруживаются деформирующий бронхит и бронхоэктазы. В периоды обострений полость увеличивается в размерах и приобретает округлую форму, внутри ее появляется горизонтальный уровень жидкости, зона перифокального воспаления увеличивается. При блокированном абсцессе ни на рентгенограммах, ни на обычных линейных томограммах полость распада выявить не удается. В подобных случаях возникают серьезные трудности дифференцирования абсцесса с периферическим раком. Компьютерная томография обладает более высокими возможностями, поскольку по разнице коэффициента ослабления рентгеновского пучка можно отличать фиброзную стенку от жидкого содержимого.

Абсцедирование далеко не всегда протекает по классической схеме, многократно описанной в учебниках и руководствах. Классический абсцесс легкого с типичной клинической и рентгенологической картиной в настоящее время встречается редко. На течение абсцедирующих пневмоний влияет широкое применение в больших дозах антибиотиков и сульфаниламидов, которые, снимая остроту клинических проявлений болезни, не ускоряют обратное развитие морфологических.

В настоящее время некротический процесс в легком чаще протекает по иной схеме. В большинстве случаев полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, не содержат жидкость. Клиническая картина не сопровождается выделением обильной гнойной мокроты с запахом. Сам процесс формирования полостей не вносит в клиническую картину существенного ухудшения состояния больного.

На обзорных рентгенограммах нерезко выраженные изменения бронхоэктатической болезни могут не выявляться. В рентгенопозитивных случаях на рентгенограммах и томограммах обнаруживаются неоднородное затемнение более или менее ограниченного участка легкого, ячеистость легочного рисунка на фоне неравномерного понижения пневматизации легочной ткани, парные полоски утолщенных стенок бронхов, кольцевидные тени, иногда с горизонтальными уровнями жидкости. Пораженный сегмент или доля уменьшаются в размерах, происходят сгущение сосудисто-бронхиального рисунка, сближение бронхов и сосудов в области поражения. На фоне пневмосклероза теряется типичная картина сосудистого рисунка. Вследствие сморщивания пораженной части легкого наблюдаются смещение средостения в пораженную сторону и высокое стояние диафрагмы.

До недавнего времени бронхография являлась наиболее эффективным методом диагностики бронхоэктазов. Для бронхоэктатической болезни характерны три типа бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные. Во всех случаях бронхоэктазов наблюдаются уменьшение объема пораженного участка легкого и сближение бронхов. При бронхографии секрет, заполняющий бронхи, препятствует контрастированию периферических отделов бронхиального дерева, возникает картина «мертвого дерева», когда концевые и боковые ветви бронхов отсутствуют. Просвет бронхов неравномерно расширяется, стенки становятся неровными, местами видны перетяжки и поперечная исчерченность.

Сегодня с бронхографией успешно конкурирует рентгенокомпьютерная томография. РКТ обладает способностью выявлять все структурные изменения легочной паренхимы, перестройку сосудисто-бронхиальной архитектоники, уплотнение интралобулярных и перилобулярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, буллезные вздутия и эмфизему. На компьютерных томограммах лучше выявляется картина перестройки легочной ткани по типу сотового легкого, чаще всего развивающегося в периферических субплевральных отделах. На РКТ получается более отчетливое изобpажение участков повышенной и пониженной пневматизации, видны их pазмеpы, форма и стpуктуpа. На РКТ отчетливо выявляются бpонхи с утолщенными стенками. Уплотненные стенки бpонхов пpослеживаются до самой пеpифеpии легкого. Бронх считается расширенным, если его внутренний просвет значительно превышает диаметр сопутствующей ему парной ветви легочной артерии. Бpонхоэктазы выявляются в виде полостей, заполненных воздухом или секpетом. По денситометрической характеристике бронхоэктазы могут быть трех типов: 1) полости, содержащие воздух, выглядят в виде кольцевидных или щелевидных теней мягкотканной плотности, окружающих просветления высокой прозрачности; 2) полости, содержащие мокроту, могут иметь вид кольцевидных или щелевидных образований мягкотканной плотности, содержимое которых приближается к плотности воды; 3) заполняющая бронхоэктазы густая, вязкая мокрота по плотности может давать очаговые тени, близкие по плотности к окружающей фиброзной ткани. В этих случаях приходится ориентироваться на общую структуру пораженного участка легкого и архитектонику бронхиального дерева. Расширенные, уплотненные стенки бронхов при этом заканчиваются гроздевидными образованиями мягкотканной плотности. Иногда выявляются горизонтальные уровни жидкости. Все это развивается на фоне грубой перестройки архитектоники сосудисто-бронхиального рисунка ячеисто-линейного характера и неоднородного уплотнения легочной ткани за счет воспалительной инфильтрации и фиброза. Не все полости, выявляемые при рентгенологическом исследовании, являются отображением бронхоэктазов, часть из них представляет собой дистрофические кисты, мелкие абсцессы и буллезные вздутия ацинусов.

В некотоpых случаях компьютеpная томогpафия дает возможность получить столь исчеpпывающее пpедставление о состоянии легких пpи бpонхоэктатической болезни, что отпадает необходимость в бронхографии. В целом же обычная РКТ позволяет выявлять бронхоэктазы не более чем у 2/3 больных, в связи с чем она не может быть использован в качестве скрининг-метода. С появлением рентгенокомпьютерных томографов высокой разрешающей способности выявляемость бронхоэктазов возросла до 82-97%.

Сочетание персистирующего воспаления с бронхоэктазами, на наш взгляд, делает бессмысленным разделение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью, ибо патоморфология и клиника в этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика.

Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.

На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. N.Tomiyama et al. (2001) при исследовании группы больных с помощью компьютерной томографии установили высокую частоту двусторонних изменений интерстициального легочного рисунка по ячеистому, сотовому типу, преимущественно в нижних отделах легких.

Радиоизотопная сцинтиграфия обнаруживает снижение перфузии и капиллярного кровотока. При исследовании газового состава капиллярной крови отмечается умеренная гипоксемия в покое.

Традиционная антибиотикотерапия при облитерирующем бронхиолите неэффективна. Идиопатический облитерирующий бронхиолит, осложненный пневмонией, в 65-85% случаев подвергается обратному развитию под влиянием кортикостероидной терапии. Около 5% больных облитерирующим бронхиолитом, осложненным пневмонией, умирают от респираторной недостаточности.

Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.

Эмфиземой (вздутием) легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких. Различают общую и местную эмфизему. При общей хронической везикулярной эмфиземе происходят диффузное увеличение объема альвеол и растяжение их стенок, атрофия и исчезновение альвеолярных перегородок в обоих легких. Ввиду того, что при этом заболевании происходит значительная потеря тканевой субстанции легких, ее также называют субстанциальной или панацинарной эмфиземой (А.Абрикосов, 1950). Природа этого заболевания неизвестна, в связи с чем для его определения используются термины «идиопатическая», «эссенциальная», «генуинная».

Исчезновение значительной части капиллярной сети создает препятствие для тока крови в малом круге кровообращения. Происходит увеличение нагрузки на правый желудочек, что ведет к его гипертрофии, а в последующем дилатации. Развивается «легочное сердце», от которого больные в конечном счете умирают.

Особого внимания заслуживает термин «викарная» (компенсаторная) эмфизема. В него включают разные понятия. После удаления одного легкого или его части в детском или юношеском возрасте оставшееся легкое принимает на себя повышенную функцию. При этом развиваются гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся легочной ткани. Подобное увеличение легочной ткани, на наш взгляд, нельзя называть эмфиземой, ибо это ни что иное, как рабочая гипертрофия органа, взявшего на себя повышенную функцию.

Викарной эмфиземой часто называют вздутие соседней непораженной легочной ткани после удаления или при объемном уменьшении части легкого вследствие цирроза или ателектаза. Такое вздутие чаще всего является попыткой непораженных участков легкого заполнить освободившееся пространство. Подобное вздутие является компенсацией объема, но не компенсацией нарушенной функции, ибо функция непомерно вздувшихся сегментов легкого снижается.

Большим своеобразием отличается вздутие легочной ткани на фоне диффузного пневмосклероза при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, саркоидозе, пневмокониозе, токсико-химическом фиброзе, хронической неспецифической интерстициальной пневмонии, хроническом гематогенном туберкулезе и т.д. При этих заболеваниях диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы, происходит мелко- и крупноячеистая трансформация легочного рисунка. Легочная ткань между ячеистыми фиброзными структурами вздувается, межальвеолярные перегородки лопаются, вследствие чего образуются крупные воздушные пузыри. Такая картина называется буллезной эмфиземой. Эмфизематозное вздутие преобладает в периферических субплевральных отделах легких, где формируется картина так называемого сотового легкого. В этих случаях вся легочная ткань периферической, плащевидной зоны легкого приобретает пенистый характер с множеством мелких пузырьков диаметром около 10 мм, разделенных фиброзными перегородками. Буллы могут лопаться, вследствие чего возникает спонтанный пневмоторакс.

В противоположность генуинной общей хронической везикулярной эмфиземе при заболеваниях, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой, увеличение легких не происходит. Наоборот, при этих болезнях объем легких уменьшается, свидетельством чего является высокое положение диафрагмы.

При традиционном рентгенологическом исследовании на обзорных рентгенограммах и томограммах картину сотового легкого распознать довольно трудно. Подобные изменения без труда выявляются на компьютерных томограммах, особенно хорошо они видны на КТ тонкими срезами.

Источник

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных. Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Что провоцирует / Причины Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани. Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител (в особенности при ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине--мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом. Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов. Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты. Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Симптомы Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Кровохарканье, легочные кровотечения ука­зывают на явления васкулита в легочной ткани. Плевральные экссудаты не только наиболее частая форма плевролегочных проявлений ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, но нередко и первый признак заболе­вания. В 12—25 % случаев узелкового периартериита выявля­ется бронхоспастический синдром. При синдроме Шегрена не­редко больные жалуются на охриплость голоса (следст­вие сухости слизистых оболочек, голосовых связок). Наряду с этим выявляются характерные признаки этой болезни: керато-конъюнктивит, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки, половых органов, нарушение секреторной функции желудочно-кишечного тракта, синдром Рейно.

Перкуторный тон над нижними отделами легких при нали­чии интерстициального пневмонита укорочен. Могут выслуши­ваться крепитирующие хрипы, ослабленное везикулярное дыха­ние. Жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы более характер­ны для синдрома Шегрена, сухие свистящие хрнпы выслушива­ются при наличии бронхоспастнческого синдрома узелкового периартериита.

Диагностика Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Для легочного васкулита более характерны затенения по типу пйевмонии или в виде мелких очагов. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентге-нологическая картина инфаркта легкого, нередко-с образовани­ем полостей [Розешптраух Л. С. и др., 1978].

Диагностика и дифференциальная диагностика поражения легких при наличии четкой клинико-лабораторной картины кол-лагеноза не вызывают особых затруднений. Однако следует учи­тывать, что поражение легких иногда может быть первым про­явлением коллагеноза; нередко клинические проявления коллагеноза (в особенности на ранних этапах заболевания) могут не укладываться в рамках конкретной нозологической формы.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить первичный опухолевый процесс (бронхиоло-альвеолярный рак) или метастазы опухоли другой локализации. Отмечено, что заболеваемость раком у больных дерматомиозитом в 8 раз выше, чем у остального населения. Это вызвало предположение, что дерматомиозит нередко явля­ется синдромом основного опухолевого процесса. Дерматомио­зит следует отличать также от прогрессирующей мышечной ди­строфии, тиреотоксической миопатии.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Шегрена основывается на выявлении характерных для этого заболевания клинических признаков (кератоконъюнктивит, ксеростомня, полиартрит, синдром Рейно), выраженных аутоиммун­ных сдвигов, характерных патоморфологических изменений при исследовании материала биопсий слюнных желез, слизистых оболочек.

Лечение Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Прогноз. Своевременное лечение кортикостероидами в комп­лексе с другими препаратами позволяет продлить жизнь этой категории больных. Присоединение вторичной инфекции (абс­цесс легких, эмпиема плевры, легочные кровотечения) ускоряет летальный исход.

К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Источник