лептин гормон повышен что это значит и как исправить

Лептин – гормон ожирения. Как восстановить баланс

Многие считают, что лишний вес – это следствие малоподвижного образа жизни и переедания. Во многих случаях это так и есть, однако не так давно был обнаружен гормон лептин, который отвечает за чувство насыщения. Именно превышение его уровня приводит к ожирению.

Что такое лептин?

Гормон, вырабатываемый жировыми клетками, называют лептином.

Лептин, воздействуя на гипоталамус, передает в мозг информацию, что запаса жира достаточно, а значит, можно перестать кушать и начать сжигать калории.

Гормон является катализатором ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы и сахарного диабета.

Помимо регуляции энергетического баланса, лептин влияет на фертильность, иммунитет и на работу головного мозга.

Если уровень лептина в норме, он предохраняет человека от переедания или анорексии.

Принцип действия лептина в организме

Жировые клетки вырабатывают лептин, и чем они объемнее, тем больше гормона выделяется.

Лептин попадает в кровоток, посредством которого он попадает в головной мозг, где влияет на гипоталамус, который контролирует пищевое поведение и другие функции организма.

Лептин выступает в роли «посланца», чтобы сообщить мозгу, что накоплено достаточно жира, и можно некоторое время не есть.

Симптомы

Люди, у которых уровень лептина повышен, имеют ту или иную степень ожирения еще с детства. Но проблема еще и в том, что лишней вес тянет за собой диабет, заболевания сердца и дыхательной системы, и даже задержку полового развития.

Что означает повышение лептина

Люди с лишним весом имеют большой объем жировой ткани, которая вырабатывает огромное количество лептина. Теоретически он должен полностью блокировать аппетит, однако этого не происходит. Огромное количество лептина, циркулирующего в крови, никак не воздействуют на гипоталамус.

Такое состояние называют лептиновой резистентностью. Это когда мозг обнаруживает лишь небольшое количество лептина, и поэтому чувство насыщения не приходит. Более того, мозг не только заставляет больше есть, но и посылает остальным органам сигнал, сжигать меньше энергии.

Причины возникновения резистентности к лептину

Существует несколько причин, которые могут привести к возникновению резистентности:

чрезмерное употребление сахара, в том числе и фруктового; хроническое воспаление; повышенная выработка лептина жировыми клетками; большое количество свободных жирных кислот в организме.

Все эти причины присущи людям с лишним весом. Формируется замкнутый круг: лишний вес способствует увеличению лептина, который, в свою очередь, способствует дальнейшему накоплению жира.

Почему диеты не всегда работают

Чрезмерное увлечение диетами оказывает негативное влияние на физиологические и биологические процессы в организме. В основном, диеты подразумевают исключение из рациона сладкого, мучного, жареного и жирного. Однако даже в этих продуктах содержатся микроэлементы, играющую важную роль в жизнедеятельности организма. Несбалансированное питание нарушает уровень лептина.

Да, с помощью диеты можно похудеть, однако эффект, как правило, непродолжителен. Со временем процесс нормализации веса останавливается и даже откатывается назад.

В процессе похудения объем жировых клеток уменьшается, а значит, лептина вырабатывается меньше. При этом нечувствительность мозга к этому гормону не становиться слабее. В результате он совершенно перестает его замечать и чувство голода усиливается. Организм запускает программу выживания, при которой ему необходимо еще больше энергии, а вот ее расход сокращается.

В результате у похудевшего человека появляется просто «зверский» аппетит, а вот двигаться он совершенно не желает. Это происходит не из-за того, что человек ленивый, а потому что мозг приказывает ему беречь энергию.

Меры по восстановлению баланса лептина

Завтракайте не позднее чем через час после пробуждения. При этом на завтрак употребляйте продукты с высоким содержанием белка. Это уменьшит тягу к сахару и фруктозе. На завтрак необходимо съедать четверть суточной нормы, которая составляет 75 г. Резистентность к лептину повышает увлечение фруктозой, которое может привести к повреждению печени – органа отвечающего за метаболизм. Количество фруктозы в сутки не должно превышать 25 г. Не злоупотребляйте алкоголем, кофеином и сладким. Эти продукты способны нарушить суточные ритмы организма. Частое употребление полуфабрикатов приводит к нарушению микрофлоры кишечника и его воспалению. Кушайте пищу домашнего приготовления. Съедайте не менее 400 г овощей в сутки. Клетчатка, которая в них содержится, способствует очистки кишечника и печени. Забудьте о перекусах. Они нарушают суточные ритмы работы лептина. Ошибочное мнение, что перекусы ускоряют метаболизм и поддерживают уровень сахара в крови, приводят к ожирению. Исключением могут быть только больные сахарным диабетом 1-го типа, для которых назначают индивидуальную частоту приема пищи. Перейдите на трехразовый прием пищи. Не отказывайтесь полностью от углеводов. Они необходимы для правильной работы гормонов, крепости мышц, электролитного баланса и эффективного сжигания жира. Будет правильно, если вы сократите количество углеводов быстрого действия. Употребляйте «правильные» жиры: сливочное и кокосовое масло, орехи, авокадо и т.д. Не ешьте на ночь. Между ужином и завтраком должно пройти не менее 12 часов. Ужинайте не позднее, чем за три часа до сна. Высыпайтесь. Многочисленные исследования доказали связь недостатка сна и метаболического синдрома. Занимайтесь спортом. Невозможно восстановить баланс гормонов без умеренных физических нагрузок. Лучшее время для спорта – после пяти часов вечера. Позаботьтесь, чтобы в рационе было достаточно продуктов, содержащих цинк. Принимайте препараты магния и витамина D. Этот тандем поможет справиться с ожирением и метаболическому синдрому, сахарному диабету, остеопорозу, аутоиммунным болезням и окажет благотворное влияние на репродуктивную систему.

В большинстве случаев ожирение не является следствием переедания или лени. Несбалансированное питание приводит к развитию резистентности гормона лептина. Именно это состояние не позволяет избавиться от лишних килограмм и провоцирует их дальнейшее накопление.

Поэтому, чтобы похудеть, и в дальнейшем не набирать вес, не нужно сидеть на диетах. Достаточно просто постоянно придерживаться принципов здорового питания.

Источник

Наш друг лептин

За что отвечает лептин?

Функции лептина

Исследования показали, что уровни лептина у пациентов с депрессией выше, чем в контрольных группах. В связи с серьезными побочными эффектами и длительным периодом времени для начала действия традиционных антидепрессантов последние исследования были сосредоточены на антидепрессивных эффектах нейропептидов и таких гормонов как лептин и грелин. Фармакологические исследования показали, что введение лептина в гиппокамп может оказывать эффект, подобный антидепрессанту, в то время как при введении лептина в гипоталамус положительного эффекта не обнаружено.

Лептин и нейтронсмиссия

Сообщалось, что введение лептина снижает плотность сайтов связывания селективного ингибитора транспортера 5-HT пароксетина. Исследователи предполагают, что лептин может функционально стимулировать транспортер 5-HT и увеличивать экспрессию на уровнях белка.

Нейтротрофические рецепторы лептина

Лептин может активировать BDNF-экспрессирующие нейроны гипоталамуса посредством активации нейронных цепей, которые стимулируют синтез BDNF в дендритах ( Liao et al., 2012 ). Напомню читателю моего Блога, что BDNF играет ключевую роль в ЦНС, связывая его рецептор. Введение лептина в задний мозг значительно увеличивает уровень BDNF в дорсальном комплексе. Несколько экспериментов in vivo и in vitro подтвердили, что лептин сам по себе может оказывать нейропротекторное и нейротрофическое действие за счет стимулирования передачи сигналов BDNF и уменьшения апоптоза и потери нейронов. Это может объяснить, почему лептин может улучшить когнитивные функции и стабилизировать поведение больных. Существуют неподтвержденные в эксперименте наблюдения, показывающие, что голодание и ограничение калорий, способствуя снижению уровня лептина, обладают антидепрессивным эффектом.

Влияние лептина на ось стресса

Метаболизм

Нейродегенеративные процессы

Исследователи продемонстрировали, что лептин вызывает нейротрофические и нейропротективные эффекты у пациентов с болезнью Альцгеймера. При этом уровень амилоида-β снижается как в экстрактах мозга, так и в сыворотке трансгенных мышей после лечения лептином. Кроме того, лептин влияет на рост нейритов в первичных культурах нейронов и может спасти нейрит от токсичности амилоида-β. Лептин восстанавливает дефицит пространственной памяти, вызванный амилоидом-β, и долгосрочное потенцирование in vivo в поздней фазе гиппокампа. Хроническая интрацеребровентрикулярная инъекция лептина вызывает улучшение пространственной памяти

Уровень лептина в крови

Уровень лептина в плазме крови колеблется в зависимости от времени суток, ночью на 20–30% ниже, чем днем. При появлении голода в ночное время это колебание нарушено. Доказано, что снижение массы тела на 10% уменьшает лептин на 53%. В то же прибавка веса на 10% многократно увеличивает уровень лептина. Всего 1 день значительного переедания поднимает показатель на 40%. Также лептин стимулирует синтез половых гормонов и щитовидной железы, СТГ (соматотропного гормона ).

Рекомбинантный лептин

Миалепта

Еврокомиссия одобрила препарат Миалепта (Myalepta) компании Aegerion Pharmaceuticals, предназначенный для терапии редкого заболевания липодистрофии в качестве вспомогательного средства для заместительной терапии при осложнениях, связанных с дефицитом лептина. На сегодняшний день это лекарственное средство первое и единственное, зарегистрированное для борьбы с дефицитом лептина, которое направлено на первопричину заболевания. Липодистрофия является редким заболеванием, требующим высокоспециализированного лечения. До одобрения препарата Миалепта пациенты могли только принимать инсулин для борьбы с осложнениями заболевания и изменить образ жизни. Если липодистрофию не лечить, то она может привести к серьезному поражению органов.

Источник

Лептин гормон повышен что это значит и как исправить

Лептин – это гормон жировой ткани, обеспечивающий регуляцию энергетических, нейроэндокринных и метаболических процессов организма. Он служит клинико-лабораторным маркером риска сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца, а также применяется для диагностики ожирения и вторичной аменореи.

Гормон жировой ткани, гормон голода.

Leptin, adipo-stat signal.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лептин получил название от греческого слова leptos, что означает «худой, тонкий». Этот гормон вырабатывается клетками жировой ткани и регулирует энергетические, нейроэндокринные и метаболические процессы организма.

Функция лептина осуществляется через его взаимодействие с рецепторами ObRs, находящимися в головном мозгу, а также в некоторых периферических тканях. Существует несколько изоформ ObRs: ObRa и ObRc, необходимые для транспорта молекулы лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и ObRb, обеспечивающий основные регуляторные эффекты в гипоталамусе. В результате взаимодействия с ObRb лептин стимулирует синтез анорексигенных (подавляющих аппетит) медиаторов (в частности, проопиомеланокортина) и тормозит синтез орексигенных (стимулирующих аппетит) медиаторов (в частности, нейропептида Y). Кроме того, лептин воздействует на мезолимбическую систему, формирующую мотивацию к принятию пищи и чувство удовлетворения от еды, и на нейроны центров продолговатого мозга, также формирующие чувство насыщения. По сути, лептин является уникальным «датчиком», координирующим многие нейроэндокринные процессы человека в соответствии с его энергетическими запасами. В норме повышение концентрации лептина происходит после обильной еды и сопровождается снижением аппетита.

Наследственный дефицит данного гормона возникает из-за некоторых мутаций в его гене, приводящих к укорачиванию молекулы лептина и нарушению ее структуры. При отсутствии подавляющего влияния лептина на аппетит люди испытывают постоянное чувство голода и набирают вес. Пациенты с этим редким врождённым дефектом характеризуются выраженным ожирением, развивающимся уже в детском возрасте, гипотиреозом, гипогонадизмом и задержкой полового развития. Несмотря на то что врождённый дефицит лептина встречается редко (у 5-6 % страдающих ожирением), его следует учитывать при диагностике ожирения, так как применение экзогенного лептина у таких пациентов значительно снижает вес и нормализует уровень половых гормонов.

Однако у подавляющего большинства пациентов с ожирением имеется переизбыток лептина на фоне невосприимчивости к его действию. При этом отсутствует контроль гипоталамуса и других структур головного мозга за частотой и количеством принятия пищи. Пациент испытывает голод даже при наличии адекватных его физиологическим затратам запасов энергии. Считается, что невосприимчивость к лептину развивается в результате структурных и функциональных дефектов на уровне рецептора ObRb, избыточной продукции ингибиторов лептина, а также при нарушении транспорта молекулы лептина через ГЭБ.

Около 1 миллиарда людей во всем мире страдает ожирением. С эволюционной точки зрения способность запасать энергию в виде жира при условии избытка пищи была необходима для выживания человека как вида, поэтому естественный отбор был направлен на закрепление мутаций, обеспечивающих накопление жировой ткани. В современном обществе, изобилующем продуктами питания, эти сложившиеся адаптационные механизмы более не являются преимуществом, однако по-прежнему сильны. Моногенные варианты (мутации одного гена) наблюдаются у малой доли пациентов с ожирением, в подавляющем же большинстве случаев ожирение – полигенное (обусловленное отклонениями в нескольких генах) и полифакториальное (вызванное сочетанием внутренних и внешних факторов) заболевание. Большое значение в развитии ожирения имеют малоподвижный образ жизни, курение и особенности рациона.

Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета. Избыток жировой ткани провоцирует усиленную продукцию инсулина и гиперинсулинемию, что, в свою очередь, приводит к уменьшению количества рецепторов инсулина в периферических тканях и инсулинорезистентности. В норме лептин независимо от эффекта инсулина усиливает утилизацию глюкозы периферическими тканями и окисление жирных кислот в печени, увеличивает чувствительность периферических тканей к инсулину и снижает его секрецию бета-клетками поджелудочной железы. В связи с этим при наличии резистентности к лептину часто развивается и инсулинорезистентность, нарушается утилизация глюкозы и возрастает риск развития сахарного диабета 2-го типа, поэтому измерение концентрации лептина может быть использовано для оценки риска развития этого заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) также связана с ожирением. Высокая концентрация лептина стимулирует оксидативный стресс (окислительное повреждение клеток) в эндотелиоцитах, разрастание гладкомышечных клеток и отложение солей кальция в сосудистой стенке. Эти изменения приводят к нарушению реакции сосуда в ответ на дилатацинные стимулы (например, воздействие алкоголя, снижение артериального давления) и способствуют развитию атеросклероза. Избыток лептина связан с повышением концентрации протромбогенных факторов, таких как фибриноген, фактор VII и фактор фон Виллебранда. Структурные особенности лептина позволяют отнести его к семейству провоспалительных цитокинов – белков, поддерживающих воспаление. Например, лептин участвует в созревании Т-лимфоцитов в тимусе, поддержании пула NK-клеток, хемотаксисе и активации нейтрофилов. На гуморальном уровне лептин стимулирует продукцию фактора некроза опухолей α (TNF-α) и ИЛ-6. Эти иммунологические нарушения, обусловленные повышенным уровнем лептина и некоторых других цитокинов, позволяют рассматривать ожирение как хроническое воспалительное заболевание. Повышенный уровень лептина является предиктором развития инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии или внезапной сердечной смерти. Таким образом, повышение концентрации лептина может рассматриваться как клинико-лабораторный маркер риска ИБС.

Концентрация лептина прямо пропорциональна массе жировой ткани и отражает энергетические запасы организма. Истощение энергетических запасов (в результате голодания, интенсивных физических нагрузок) сопровождается понижением концентрации лептина, что провоцирует характерные нейроэндокринные изменения: снижение уровня тироксина (понижение температуры тела и метаболизма, чувство холода, замедление реакций), повышение уровня гормонов стресса соматотропина, адреналина и кортизола (усиление липолиза и глюконеогенеза в печени, гипертриглицеридемия и гипергликемия) и снижение уровня половых гормонов (характерный признак истощения – вторичная аменорея и ановуляция, а также остеопороз).

Гипоталамическая аменорея встречается у 3-8,5 % пациенток в возрасте 13-44 лет. Она сопровождается подавленной ритмической продукцией гонадотропин-рилизинг-гормона (Гн-РГ) гипоталамуса, что приводит к дефициту фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормона гипофиза, снижению уровня половых гормонов и ановуляции. Одной из причин гипоталамической аменореи является дефицит лептина. Применение экзогенного лептина у таких пациенток нормализует синтез ГнРГ, ФСГ, ЛГ и половых гормонов. Поэтому измерение уровня лептина может быть использовано для выявления причины вторичной аменореи, а также для определения тактики лечения женского бесплодия.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня лептина:

Причины понижения уровня лептина:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, диетолог, кардиолог, гинеколог-эндокринолог, врач-генетик.

Источник

ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Калькулятор
заказов

Новости

ВЫЕЗД на ДОМ!

С 1 декабря возобновляется выезд на дом в Пятигорске!

УЗИ в Пятигорском отделении

с 1 декабря возобновляется услуга по УЗИ диагностике в Пятигорском отделении

ПЕРЕЧЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЙ:

Гормон, регулирующий энергетический обмен и массу тела

Лептин – пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном – геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина. В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах – клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Показания к назначению анализа:

Подготовка к анализу:

Материал: сыворотка или плазма крови (без гемолиза и липемии).

Единицы измерения: Единицы измерения в БиоТесте: нг/мл.

Референсные величины: Взрослые: Женщины – 1,1 – 27,6 нг/мл; Мужчины – 0,5 – 13,8 нг/мл.

Повышение значений лептина:

Понижение значений лептина:

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина.

Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Показания к назначению анализа:

Подготовка к исследованию: натощак.

Референсные значения: 298- 1324 пмоль/л

Повышение уровня С-пептида:

Снижение уровня С-пептида:

Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Гликированный гемоглобин (HbA1с)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1- 3 месяца, предшествующие исследованию.

Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей.

Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал.

Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4-6%).

Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45%-ным снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.

Показания к назначению анализа

Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания.

Подготовка к исследованию

Взятие крови желательно производить натощак. Исследование нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.

Источник