лептосомия у ребенка что это
Клинические проявления, диагностика и возможности лечения важнейших генетически детерминированных заболеваний, связанных с патологией обмена органических кислот у детей
Научный прогресс в области клинической и молекулярной генетики, биохимии в последние десятилетия предопределил условия, позволившие выделить из ранее не дифференцированных состояний обширную группу “новых” болезней детского возраста, связанных с
 |
Научный прогресс в области клинической и молекулярной генетики, биохимии в последние десятилетия предопределил условия, позволившие выделить из ранее не дифференцированных состояний обширную группу “новых” болезней детского возраста, связанных с нарушением обмена веществ. Эти заболевания отличаются резким нарушением развития детей, тяжестью течения и в совокупности занимают существенное место среди причин инвалидности и смертности детского возраста [2]. Трудности верификации отдельных болезней связаны с полиморфизмом клинической картины, отсутствием в большинстве случаев ярко выраженных, характерных проявлений, необходимостью использования с целью диагностики специальных методов исследования, а также недостаточной осведомленностью педиатров о большинстве относительно редких форм наследственных нарушений обмена веществ.
Среди разнообразных наследственных болезней обмена термином “органические ацидемии” обозначается большая группа заболеваний, которые проявляются поражением нервной и других систем и характеризуются накоплением органических кислот в биологических жидкостях организма [4].
К первой категории болезней относятся состояния, обусловленные наследственной недостаточностью ферментов, осуществляющих различные этапы преобразования углеродной цепи окси- и кетокислот — производных аминокислот лейцина, изолейцина, валина, лизина, тирозина, гамма-аминомасляной кислоты и некоторых других. В эту группу входят такие заболевания, как лейциноз, тирозинемия 1-го и 3-го типов, глутаровая ацидемия 1-го типа, пропионовая, метилмалоновая, изовалериановая ацидемии, множественный карбоксилазный дефицит и др.
Подавляющее большинство этих болезней проявляется в раннем возрасте, часто в периоде новорожденности. Первые признаки возникают остро, в виде нейродистресс-синдрома (синдрома острых неврологических нарушений) — наблюдаются повышенная возбудимость (или угнетение) функций нервной системы, судороги, расстройства дыхания (апноэ, ацидотическое дыхание или одышка), мышечная гипотония, анорексия, рвота, иногда атетозы, экстрапирамидные расстройства. Эти состояния повторяются в последующие периоды жизни, причем очередные приступы, как правило, связаны с нарушением режима питания или присоединением инфекции. Постепенно обнаруживается задержка нервно-психического, а иногда и физического развития; у некоторых детей отмечается увеличение размеров печени.
В крови в острой фазе болезни определяются признаки декомпенсированного метаболического ацидоза, нередко кетоз и гипогликемия, повышение концентрации аммония, а также анемия, лейкопения. Как в крови, так и в моче в избытке обнаруживаются органические кислоты. Весьма характерно для многих органических ацидемий аминокислотного ряда появление специфического запаха мочи и пота: запах кленового сиропа — при лейцинозе, сыра или потных ног — при изовалериановой ацидемии, вареной капусты — при тирозинемии 1-го типа и др. Однако этот признак может отсутствовать.
Ко второй категории относятся патологические состояния, обусловленные нарушением биоэнергетических процессов (цикл Кребса), тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток. Данную группу составляют синдромы Кернса-Сейра, Лея, MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные приступы), MERRF (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, разорванные красные фибриллы), NARP (нейропатия, атаксия, пигментный ретинит), лактат-ацидоз и другие виды митохондриальной миопатии. Эти заболевания обычно отличаются тяжестью течения, манифестацией преимущественно в детском возрасте, иногда в неонатальном периоде, хотя известны некоторые формы патологии, проявляющиеся у взрослых. Основные клинические симптомы включают: задержку развития, гипотонию, резкую мышечную слабость, беспокойство или сонливость, судороги, дыхательные расстройства (нейродистресс-синдром), атаксию, кардиомиопатию, нарушение сердечного ритма, нередко офтальмоплегию, нистагм, атрофию зрительных нервов, пигментный ретинит, иногда снижение слуха. Общим для всех этих заболеваний признаком является ацидоз, накопление молочной и пировиноградной кислот в крови и моче. Морфологически в мышцах выявляются различные нарушения строения митохондрий, а также своеобразные изменения мышечных волокон (разорванные красные фибриллы).
Третью категорию болезней, связанных с патологией обмена органических кислот, составляют заболевания, вызванные нарушением транспорта или митохондриального окисления жирных кислот. В эту группу входят: системный дефицит карнитина, дефицит карнитин пальмитоил трансферазы, дефицит длинно- средне- и короткоцепочечных ацил-КоА дегидрогеназ, дефицит 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА лиазы и др. Большинство заболеваний проявляется в раннем детском возрасте, однако некоторые формы нарушенного транспорта жирных кислот отличаются поздним началом и относительно доброкачественным течением.
Среди характерных для данной группы болезней симптомов можно выделить: упорную рвоту, мышечную слабость и гипотонию, нерезко выраженное и непостоянное увеличение печени, при некоторых формах болезни кардиомиопатию, эпизоды мышечных болей и миоглобинурии. Приступы обычно провоцируются длительным голоданием (более 12 часов) или физической нагрузкой.
К специфическим особенностям этого вида патологии относится сочетание гипогликемии с гипокетонемией, аномальный состав органических кислот мочи (повышенное выведение жирных кислот с различной длиной углеродной цепи), снижение уровня свободного карнитина в плазме при увеличении содержания его эстерифицированных форм. Морфологическое исследование выявляет липидные включения в мышечной ткани, жировую инфильтрацию печени. Представленные заболевания являются одной из причин синдрома внезапной младенческой смерти и синдрома Рейе.
Две последние категории болезней, по существу, представляют собой единую группу — митохондриальную патологию, которая сопровождается органической ацидурией.
По способам наследственной передачи среди митохондриальных болезней выделяют [11]:
Особое место среди органических ацидемий занимают патологические состояния нарушенного пероксисомного окисления жирных кислот с очень длинной углеродной цепью (С 22 и выше). Среди пероксисомных болезней выделяют три группы в зависимости от степени функциональных и морфологических нарушений пероксисом [9,10]:
Пероксисомные болезни могут проявляться в раннем детском возрасте, в том числе в периоде новорожденности (цереброгепаторенальный синдром Цельвегера, синдром псевдо-Цельвегера, младенческий тип болезни Рефсума, неонатальная адренолейкодистрофия). Ряд заболеваний манифестирует в более позднем подростковом периоде (взрослый тип болезни Рефсума, Х-сцепленная адренолейкодистрофия). Пероксисомная патология в основном отличается тяжестью поражения нервной системы, задержкой развития, судорогами, мышечной гипотонией, черепно-лицевой дизморфией, увеличением печени. Некоторым формам свойственна диспропорция скелета с укорочением проксимальных отделов конечностей. Характерно снижение зрения (катаракта, пигментный ретинит) и слуха. Среди биохимических изменений обращает внимание органическая ацидурия в виде повышенной экскреции жирных кислот с большим числом атомов углерода, гипохолестеринемия, повышенная экскреция пипеколовой кислоты, а также дефицит синтеза плазмалогенов, нарушение обмена фитановой кислоты, увеличение в сыворотке уровня промежуточных метаболитов желчных кислот.
Анализ клинических и биохимических проявлений органических ацидемий различного происхождения убеждает в их значительном фенотипическом сходстве. Первые признаки нарушенного состояния у детей появляются, как правило, в раннем возрасте. К ним, за редкими исключениями, относятся: прогрессирующее течение болезни, нарушение физического, статико-моторного развития и умственная отсталость, судороги, гипотония мышц, повышенная возбудимость или угнетение центральной нервной системы, рвота, респираторные расстройства.
Таблица 1. Основные клинические и биохимические признаки органических ацидемий различной природы
В то же время отмечается клинико-биохимическое своеобразие каждой группы органических ацидемий (табл. 1). Так, для ряда заболеваний, обусловленных дисфункцией митохондрий, характерна поздняя манифестация в подростковом возрасте или у взрослых. Обращает внимание, что некоторые клинические и обменные нарушения свойственны только определенной группе болезней. Например, кардиомиопатия, мышечные боли и миоглобинурия часто сопровождают нарушения транспорта и окисления жирных кислот. Необычный запах мочи встречается при заболеваниях, связанных с расстройствами обмена аминокислот и жирных кислот. Однако для аминоацидопатий характерны кетотические состояния, тогда как нарушения окисления жирных кислот проявляются гипокетонемией. Пероксисомные болезни отличаются сочетанием черепно-лицевых микроаномалий с тяжелой умственной отсталостью, диспропорцией скелета, выраженной гепатомегалией, снижением зрения и слуха, гипохолестеринемией.
 |
Таким образом, на основании клинических данных и результатов биохимических исследований в большинстве случаев можно заподозрить у больного патологию обмена органических кислот, в том числе митохондриальные и пероксисомные нарушения определенной природы. Установление точного диагноза требует анализа состава органических кислот крови и мочи с выявлением конкретных метаболитов, накапливающихся в биологических жидкостях. При этом предпочтительнее использование такого информативного метода, как газо-жидкостная хроматография в сочетании с хромато-масс-спектрометрией [6]. При органических ацидемиях аминокислотной природы в моче обнаруживаются дериваты соответствующих аминокислот; для заболеваний, связанных с нарушением энергетического обмена и дисфункцией митохондрий, свойственны повышенная экскреция молочной и пировиноградной кислот, ряда дикарбоновых кислот и др.; для пероксисомных болезней характерно накопление в моче жирных кислот с очень длинной углеродной цепью.
Накопленный опыт позволяет считать, что обследованию на органические ацидемии в первую очередь подлежат дети, страдающие симптомокомплексами, характеризуемыми как нейродистресс- и респираторный дистресс-синдромы. Схема обследования таких детей должна включать:
При подозрении на болезни митохондриальной и пероксисомной природы показано морфологическое исследование клеток печени, скелетных мышц и лимфоцитов крови с использованием электронно-оптических и гистохимических методов оценки активности митохондриальных ферментов (НАДФ-Н редуктазы, цитохром С оксидазы, АТФ-азы, сукцинатдегидрогеназы) и ферментов пероксисом (5).
Применение в клиниках института разработанной диагностической программы позволило выявить у детей целый ряд заболеваний, связанных с патологией обмена органических кислот (лейциноз, тирозинемия, изовалериановая ацидемия и др.), в том числе болезни, обусловленные нарушением функции митохондрий (синдром Кернса-Сейра, различные виды митохондриальной миопатии, дефицит ацил-КоА дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот и др.) и пероксисомные болезни (ризомелическая точечная хондродисплазия).
Своевременная диагностика заболеваний позволяет осуществлять целенаправленные лечебные мероприятия, способствующие предупреждению поражения центральной нервной и других систем организма, а нередко и устраняющие угрозу жизни пациентов. При большинстве органических ацидемий аминокислотного ряда используется диетотерапия с резким ограничением белка в рационе до 1–1,5 г/сутки. Тиамин-зависимая форма лейциноза поддается лечению большими дозами витамина В1 (10 мг/сутки и выше). Для лечения множественного дефицита карбоксилаз успешно применяется биотин (5-40 мг/сутки). В последнее время в терапии метилмалоновой и пропионовой ацидемий нашли применение антибиотики, в частности ампициллин. Для выведения больных из угрожающих жизни состояний применяются методы диализа.
Терапия заболеваний, связанных с дисфункцией митохондрий, представляет большие трудности. Исключение составляют патологические состояния, обусловленные нарушением транспорта и метаболизма жирных кислот. При лечении болезней этой группы используются диетические мероприятия (дробное питание с небольшими промежутками между приемами пищи, ограничение жиров и обогащение рациона углеводами), карнитин, исключение переохлаждения, физических и эмоциональных перегрузок. Основной принцип терапии других форм митохондриальной патологии — применение кофакторных препаратов: коэнзима Q 30-300 мг/сутки; аскорбиновой кислоты 1000-4000 мг/сутки; рибофлавина 100 мг/сутки; тиамина 200-1000 мг/сутки; карнитина 100 мг/кг/сутки [7].
Способы лечения пероксисомных болезней в настоящее время не отработаны. Отмечены положительные результаты диетотерапии с ограничением жиров и дополнительным введением эфиров липидов, эруковой и олеиновой кислот при Х-сцепленной адренолейкодистрофии и болезни Рефсума. В ряде случаев улучшению состояния больных способствовало использование плазмофереза.
Пути профилактики органических ацидемий связаны с установлением природы болезни, медико-генетическим консультированием семьи, дальнейшей разработкой и внедрением способов пренатальной диагностики заболеваний, основанных при большинстве форм патологии на определении уровня соответствующих органических кислот в амниотической жидкости или оценке активности ключевого фермента в клетках хориона.
Литература
1. Антошечкин А. Г., Максимова Л. А., Ченцова Т. В., Николаева Е. А. Диагностика аминоацидопатий и органических ацидурий. II Всесоюз. съезд мед. генетиков. Алма-Ата, 1990, с. 232.
2. Вельтищев Ю. Е., Казанцева Л. З., Семячкина А. Н. Наследственные болезни обмена веществ. В кн Наследственная патология человека П/ред. Вельтищев Ю. Е., Бочков Н. П. М. 1992, т. 1, с. 41-101.
3. Вельтищев Ю. Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней. Росс.вестник перинатологии и педиатрии. Приложение. М., 1994.
4. Казанцева Л. З., Антошечкин А. Г., Николаева Е. А. и др. Клинико-биохимическая диагностика наследственных форм органических ацидемий у детей. Материнство и детство, 1992, № 2-3, с. 21-25.
5. Николаева Е. А., Казанцева Л. З., Клембовский А. И. и др. Критерии диагностики митохондриальной патологии у детей. Первый (третий) Рос. съезд мед. генетиков. Тез. док. М., 1994, с. 44-45.
6. Chalmers R. A., Lawson A. M. Organic acids in man. London-New York, 1982.
7. Clarke L. A. Mitochondrial disorders in pediatrics. Clinical, biochemical and genetic implications. Pediatr. Clin. North Amer, 1992, vol. 39, P. 319-334.
8. Poulton J. Mitochondrial DNA and genetic disease. Arch. Dis. Childh., 1988, vol. 63, P. 883-885.
9. Schutgens R. B. H., Wanders R. J. A., Niyenhuis A. et al. Genetic diseases caused by peroxisomal dysfunction. Enzyme, 1987, vol. 38, P. 161-176.
10. Stephenson J. B. P. Inherited peroxysomal disorders involving the nervous system. Arch. Dis. Childh., 1988, vol. 63, P. 767-770.
11. Zeviani M., Bresolin N., Gellera C. et al. Nucleus-driven multiple large-scale deletions of the human mitochondrial genome: a new autosomal dominant disease. Am. J. Hum. Genet., 1990, vol. 47, P. 904-914.
Из биохимии
Митохондрии — внутриклеточные органеллы, которые играют ключевую роль в энергетическом обмене. Согласно недавно полученным сведениям, митохондрии — единственный источник экстраядерной ДНК у человека. Каждая органелла содержит несколько кольцевидных хромосом. Их гены кодируют отдельные субъединицы комплексов электронно-транспортной цепи (в частности, комплексов 1, 3, 4, 5), а также контролируют синтез группы транспортных и рибосомальных РНК [7].
Пероксисомы представляют собой субклеточные органеллы, встречающиеся во всех тканях, но особенно в больших количествах — в гепатоцитах, клетках проксимальных почечных канальцев, корковом слое надпочечников, миелиновых структурах и жировой ткани. Они активно участвуют в процессах перекисного окисления, b-окислении жирных кислот с очень длинной углеродной цепью, биосинтезе желчных кислот, плазмалогенов (эфиросодержащих фосфолипидов) холестерина и др.
Глисты у детей: признаки, симптомы, лечение, профилактика.
По материалам учебного пособия «Принципы терапии паразитарных инвазий у детей»
Коллектив авторов (Римарчук Г.В., Васечкина Л.И., Пелепец Л.П., Тюрина Т.К., Москалец О.В.), Изд-во Триада, Тверь, 2011г.
Паразитарное заболевание (глистная инвазия) – развитие неспецифических болезненных симптомов, являющихся результатом жизнедеятельности гельминтов или простейших в организме ребенка.
В течение жизни каждыи? человек неоднократно переносит различные паразитарные заболевания. Чаще всего глисты диагностируются у детей. Этому способствуют широкая распространенность в окружающеи? среде цист, яиц, личинок паразитов, недостаточное развитие гигиенических навыков, а также периоды ослабления иммуннои? защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта, которые сопровождают некоторые фазы развития ребенка.
Самые распространенные и изученные заболевания – аскаридоз, энтеробиоз и лямблиоз – регистрируются повсеместно. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом – 460 млн (Chan M.S., 1997), а в России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами.
Детский организм имеет ряд особенностей, предрасполагающих к высокому риску паразитарнои? инвазии:
Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающеи среды.
Профилактика глистов у детей.
К сожалению, в настоящее время бытует отношение к профилактике гельминтозов, как и других заболеваний, только как к лечению выявленных больных. Это является однои из причин широкои распространенности паразитозов среди детей, нарушающих становление всех систем организма и ведущих к развитию хронических заболевании? даже при условии естественнои? санации ребенка с течением времени.
НАРУШЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОИ? ИММУННОИ? ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТОИ? ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА РЕБЕНКА – ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ ЗАРАЖЕНИЯ ГЛИСТАМИ
Самка острицы
Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифическои защите относят комплекс условии нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение нормального уровня pH в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.
Для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Выявленныи лямблиоз у детеи в педиатрическом отделении МОНИКИ сопровождался дисфункциеи билиарного тракта в 100% случаев.
У детеи в восстановительном периоде после острых кишечных инфекции, после массивнои антибиотикотерапии, а также у пациентов с хроническои патологиеи органов пищеварения нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают желудочно-кишечныи тракт более уязвимым для паразитов.
Неоценимую важность для профилактики паразитозов имеет длительность и качество грудного вскармливания. При переводе на искусственное вскармливание или при введении докорма риск паразитарнои инвазии резко повышается.
Механизм специфическои иммуннои защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта является однои из наиболее древних систем иммуннои защиты организма, учитывая, что гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетии?. Он представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.
Особенностью иммунного ответа при гельминтно-протозоиных инвазиях является его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью паразитарных антигенов. Наряду со стимуляциеи иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное деиствие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок.
Таким образом, можно выделить следующие способы профилактики гельминтозов у детей:
Симптомы и признаки глистов у детей
Дирофилярия
Деиствие паразитов на организм ребенка осуществляется как на местном уровне, так и с вовлечением многих систем организма. Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая воспаление слизистои оболочки в результате высвобождения протеолитических ферментов и гиалуронидазы, активно нарушая процессы пищеварения, моторику желудочно-кишечного тракта и воздеиствуя на состав микрофлоры.
Системное влияние оказывается за счет использования паразитом пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленному подавлению иммунитета, общеи интоксикации, нарушения микробиоценоза.
Среди детеи с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазии? составляет 78,5%.
В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта.
В клиническои картине паразитозов выделяют острую и хроническую фазы. Острая фаза (инвазия) – общая аллергическая реакция на антигены мигрирующих личинок и ранних стадии развивающихся паразитов: лихорадка, отеки, высыпания на коже, мышечные боли, боли в суставах, лимфаденопатия, боли в легких, в животе, повышение числа эозинофилоа, диспротеинемия. В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которои паразитирует возбудитель.
Проникая в организм ребенка, паразиты обладают способностью нарушать микроэкологическое равновесие и вызывать дисбаланс микробнои флоры.
Нарушения кишечной флоры при паразитозах:
Диагностика паразитозов.
До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики гельминтозов. Имеющиеся методики прямого визуального обнаружения требуют многократных повторных исследовании. Известные способы диагностики глистных инвазии имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием организма человека и его реактивностью.
Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, периодичность яицекладки самками остриц определяет неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательнои фазои, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале практически невозможно.
Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточнои специфичностью и достоверностью.
Определение паразитов методом ПЦР из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детеи из детского учреждения.
Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение АСТ. 
Токсокара
Исследования специалистов детскои клиники МОНИКИ показа- ли, что при ультразвуковом исследовании органов брюшнои полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воро- тах селезенки.
Портрет ребенка, больного гельминтозом:
Эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с увеличенными лимфатическими узлами, с аденоидами II-III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с проявлениями аллергии, с неустойчивым стулом, чаще со склонностью к разжижению
Аскаридоз
Развитие происходит в 2 стадии: миграционную и кишечную. Заражение происходит при заглатывании зрелого яйца аскариды вместе с частицами почвы на овощах, зелени, ягодах.
Личинка, вышедшая из яйца, внедряется в стенку кишечника и с током лимфы может попасть в печень и легкие.
В легких, печени и кишечнике она вызывает кровоизлияния.
Аскаридоз оказывает большое влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Может вызывать боли в правом верхнем отделе живота, катаральные явления, респираторные аллергии, нарушения функций ЖКТ, рвоту, понос.
Энтеробиоз
Самый распространенный среди других гельминтозов. Заражение происходит при заглатывании яиц с грязных рук, овощей, зелени, предметов быта.
Нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи. Нарушается микрофлора кишечника. Это приводит к снижению массы тела ребенка, задержке роста и развития.
Лямблиоз
Лямблии — одноклеточные жгутиковые, живут в тонкой кишке. Источники заражения — человек или домашние животные. В острой фазе заражения у ребенка наблюдается водянистый пенистый стул, вздутие живота, рвота, краснухоподобные высыпания (не всегда).
В хронической фазе чаще всего — атопический дерматит и хроническая интоксикация.
Обследование на лямблиоз показано:
Лечение глистов у детей.
Лечение должно начинаться с применения специфицеских антигельминтных препаратов, диеты.
Прием антипаразитарных препаратов должен проводиться с учетом вида возбудителя инвазии.
Терапия паразитозов
I этап: антигельминтный (антипротозойный) препарат (Мебендазол, Пирантел, Альбендазол)
II этап: курс энтеросорбентов – 5 дней (Смекта, Энтеросгель, Рекицен, Энтегнин)
III этап: ферментные препараты – 7-14 дней
IV Этап: биопрепараты – 7-21 день (Нормофлорины Л, Б, Д)
V этап: витаминно-минеральный комплекс
Необходимо помнить о возможной реакции на антипаразитарной терапии в связи с активным разрушением гельминов — на второй третий день возможно ухудшение самочувствия ребенка, появление высыпаний, повышение температуры тела, боль в животе, тошнота, рвота. Это нормальная реакция не требующая отмены препарата, а, наоборот, свидетельствующая об эффективности терапии. С целью профилактики такой реакции дают энтеросорбенты.
Так как гельминтозы зачастую сопровождаются ферментопатией, обязательно в схему лечения включать ферментные препараты.
Для устранения явлений дисбактериоза, восстановления функций микрофлоры, стимулирования иммунитета (который напрямую зависит от состояния микрофлора) обязательно принимать пробиотики.
Витаминно-минеральные комплексы необходимы для коррекции полимикронутриентной недостаточности.
В заключение, еще раз хотелось бы отметить важность профилактики гельминтозов, а именно — поддержание нормальной микрофлоры кишечника и организма в целом. Это имеет особую важность как для детей, так и для взрослых, поскольку здоровая микрофлора и крепкий иммунитет — важнейшая защита организма человека от глистной инвазии, выработанная веками!