лейкоцитоз кишечника что это
Лейкоциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений
Лейкоциты – важнейший элемент крови и основа иммунитета организма. Наша кровь красного цвета, благодаря эритроцитам – красным кровяным тельцам. На каждую тысячу эритроцитов приходится в среднем всего один лейкоцит. Однако, несмотря на небольшое процентное соотношение, эти клетки играют важную роль в здоровье человека. Они различны по функциям, форме, внешнему виду. Их главная задача – защищать организм от нападающих на него вирусов, бактерий, грибков и прочих «вредителей», бороться с повреждениями ткани и уничтожать собственные состарившиеся или мутировавшие клетки. Они фундамент защитных сил организма.
Несмотря на то, что лейкоциты определяются в основном в крови, вырабатывает их особый орган – костный мозг. Соответственно, они образуются в ответ на любое повреждение тканей. Это элемент здоровой, естественной воспалительной реакции.
Виды лейкоцитов
Под микроскопом можно разглядеть несколько десятков разных форм лейкоцитов – разной стадии созревания, или «возраста». Выделяют 5 основных групп зрелых клеток.
Базофилы – наименьшая по численности группа лейкоцитов. Они регулируют кровоток в небольших сосудах, помогают другим белым кровяным тельцам передвигаться в тканях, воздействуют на рост новых капилляров. Базофилы контролируют возникновение аллергических реакций, подавляют аллергены, регулируют свертываемость крови, нейтрализуют токсины и яды. Когда аллерген контактирует с базофилом, эта клетка выбрасывает множество биоактивных веществ, ответственных за развитие аллергических реакций.
Лимфоциты – главные в осуществлении клеточного и гуморального иммунитета. Они выделяют защитные антитела и координируют работу всех остальных видов белых телец.
Как мы видим, лейкоциты – настоящая армия иммунной системы, стоящая на страже нашего здоровья. Без их корректной работы человек беззащитен перед вирусами, бактериями и грибками.
Анализ на лейкоциты в крови
Для определения уровня лейкоцитов используется классический общий анализ крови – самое востребованное исследование, без которого не обходится ни одно обследование.
Помимо определения пяти видов белых телец, анализ выявляет количество и характеристики эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и других компонентов крови.
Также он необходим при диагностике анемий, диагностике и лечении воспалительных процессов, в качестве элемента профилактического обследования, при диагностике разнообразного спектра заболеваний и для мониторинга за лечением.
Норма лейкоцитов в крови
Говоря о норме практически любого лабораторного анализа, нужно знать, что лаборатории могут работать на разных установках, применять различные методы проведения анализа и отличающиеся реагенты. Поэтому, в зависимости от лаборатории, могут незначительно различаться референсные значения – границы нормы.
В норме лейкоциты в крови у взрослых мужчин и женщин содержатся в количестве 4-9×10 Ед/л.
Содержание лейкоцитов в крови у ребенка в норме выше, чему взрослого. Например, у новорожденных этот показатель достигает 9,2-13,8х10 Ед/л. С взрослением ребенка уровень белых клеток в норме снижается. В возрасте трех лет нормальный диапазон составляет 6-17х10 Ед/л, а к десяти годам – уже 6,1-11,4 х10 Ед/л.
У беременных женщин уровень лейкоцитов тоже часто выше, чем у обычных взрослых людей. К концу третьего семестра повышенное содержание белых клеток у них считается нормой. Это объясняется возросшей нагрузкой на организм.
У пожилых людей производство лейкоцитов может снижаться на 2-3%, а их активность и защитные функции сокращаются почти в два раза. Это одна из причин, почему у людей в возрасте ослаблен иммунитет.
Отклонение уровня лейкоцитов в ту или иную сторону от нормы свидетельствует о проблемах со здоровьем. При этом важно знать не только показатель белых телец в крови пациента в общем (суммарное количество), но и каждого вида этих клеток по отдельности.
Повышенные лейкоциты в крови
Лейкоцитоз возникает как следствие патологических процессов. При вторжении в организм агрессоров он выбрасывает в кровь большое количество белых клеток для борьбы с угрозой.
Баня или сауна и активная физическая нагрузка перед анализом тоже могут поднять уровень лейкоцитов.
Чтобы получить достоверный результат, общий анализ крови необходимо сдавать строго в спокойном состоянии натощак.
Пониженные лейкоциты в крови
Состояние, характеризующееся пониженным уровнем белых телец в крови, называется лейкопения. Довольно часто она носит временный характер, однако если показатель стабильно низок, это может свидетельствовать о серьезных патологиях.
Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.
Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.
Период протекания
Период протекания более 4 недель
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.
Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Факторы и группы риска
5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.
Эозинофильный колит
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Микроскопический колит
Признаки
Лимфоцитарный колит
Коллагеновый колит
Длительность диареи (лет)
Средний возраст (лет)
Нормальная эндоскопическая картина
Нормальная рентгенологическая картина
Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов
Различия
Отношение женщин и мужчин
Частота обнаружения аутоантител
Расширение субэпителиального слоя коллагена
Эозинофильный колит
Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.
В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:
Диагностика
Микроскопический колит
Программа обследования включает:
Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.
Эозинофильный колит
Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.
Тесты
1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.
3. Пищевая провокация.
Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.
Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.
Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.
Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.
Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.
Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.
Лабораторная диагностика
Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.
Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.
При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.
Осложнения
— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.
Лечение
Микроскопический колит
Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.
Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.
Лекарственные препараты
Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.
Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».
Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.
Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.
Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.
Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:
— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.
— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.
— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.
— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.
Лейкоцитоз
Концентрация лейкоцитов в крови напрямую зависит от скорости их образования, мобилизации и миграции в ткани (очаги поражения). Эти процессы зависят от множества факторов физиологии организма, в результате которых количество лейкоцитов является нестабильным, увеличивающимся от эмоционального или физического напряжения, резких перепадов температур внешней среды, при приеме пищи, содержащей большое количество белка.
Значительно увеличивается (до сотен тысяч) число лейкоцитов в случае тяжелого заболевания крови – лейкоза либо даже лейкемии. Повышенный уровень их количества до десятков тысяч сигнализирует об остром воспалительном и инфекционном процессе.
Лейкоцитоз довольно часто встречается и у детей, но, он имеет некоторые отличия от лейкоцитоза у взрослых. Для ребенка такое заболевание не настолько опасно, как для взрослого человека, так как формула его крови стремительно меняется, и, по этой причине, существует вероятность нормализации количества лейкоцитов.
Причины развития лейкоцитоза
К основным факторам, провоцирующим развитие лейкоцитоза, относятся:
2. Воспалительный процесс. Во время борьбы лейкоцитов с вредными бактериями, проникающими в организм, начинается процесс воспалительного характера. В случае некоторых заболеваний он может носить хронический характер, вследствие чего количество лейкоцитов оказывается постоянно повышенным.
3. Травмы тканей при различных повреждениях (царапинах, ожогах или раке).
4. Несбалансированное питание.
5. Реакция иммунной системы в случае сильной аллергии либо астмы.
6. Нарушения, касающиеся костного мозга, в котором происходит выработка лейкоцитов.
7. Стрессовые ситуации, сильное психологическое напряжение на протяжении длительного времени.
8. Медицинские препараты, применяющиеся для лечения нарушений психики, различных воспалительных процессов, заболеваний дыхательной системы и рака.
9. Генетически обусловленная предрасположенность.
Самыми распространенными причинами лейкоцитоза в детском возрасте являются: детские инфекционные заболевания, неполноценное питание, чрезмерные физические нагрузки, стрессовые ситуации. Зачастую, при обнаружении у детей лейкоцитоза диагностируется присутствие злокачественной опухоли либо заболевания сердечнососудистой системы.
Виды лейкоцитоза и причины их возникновения
1. Лейкоцитоз физиологический, проявляющийся после физического переутомления.
2. Симптоматический патологический лейкоцитоз, возникающий в случае некоторых заболеваний инфекционного характера, а также вследствие некоторой реакции костного мозга на разрушение тканей токсическим воздействием или на нарушения процесса кровообращения.
4. Лейкоцитоз нейтрофильный, обусловленный увеличенным образованием или выходом в кровь нейтрофилов.
5. Лейкоцитоз эозинофильный, развивающийся вследствие ускоренного образования или выхода в кровь эозинофилов.
6. Лейкоцитоз базофильный, обусловленный увеличенным образованием базофилов.
7. Лейкоцитоз лимфоцитарный, характеризующийся увеличенным количеством лимфоцитов в крови.
8. Лейкоцитоз моноцитарный, встречающийся довольно редко, наблюдающийся при злокачественных опухолях.
Довольно часто лейкоцитоз протекает без явно выраженной симптоматики, либо проявляются признаки заболеваний, вызвавших развитие лейкоцитоза. Особенно часто без симптомов протекает лейкоцитоз в детском возрасте, именно по этой причине родителям рекомендуется систематически сдавать детскую кровь на анализ для выявления возможных отклонений на ранней стадии.
Симптоматика лейкоцитоза чаще всего проявляется в виде:
Бич человечества: что такое пищевой лейкоцитоз, и с чем его едят?
Уже долгое время муссируются всякие кривотолки о таком важном физиологическом процессе как пищевой лейкоцитоз. Данная статья призвана, максимально проинформировать читателей с деталями этого явления, чтобы помочь им более основательно разобраться с упомянутой темой.
История вопроса
В большинстве случаев, говоря о пищевом лейкоцитозе, авторы книг опираются на данные одного древнего исследования проведённого ещё в 1930-м году швейцарским ученым Паулем Кучаковым. В своих опытах этот экспериментатор открыл, что переваривание пищи повышает количество лейкоцитов в крови. Это было названо пищевым лейкоцитозом и считалось нормальной физиологической реакцией на прием пищи. Но далее, по причине ограниченности представлений того времени о физиологии человека и знаний об иммунной системе, автор сделал ряд просто ошеломляющих выводов.
Согласно его мнению, сырая пища в своем естественном состоянии вообще не вызывает никакой реакции в крови. Зато термически обработанная пища или кипячёная вода неизменно вызывает рост количества лейкоцитов. При этом добавление даже 10% сырой пищи к термообработанной полностью нейтрализует пищевой лейкоцитоз. Более того, можно полностью исключить появление пищевого лейкоцитоза при употреблении таких продуктов как хлеб, мясо, рыба, яйца если просто добавить к ним немного овощного салата.(i)
Сегодня подобные «научные выводы» из далёкого прошлого, основанные на неправильной интерпретации данных наблюдений, могут только насмешить человека знакомого с медициной. Однако свой вклад в развитие мифов и заблуждений о физиологии здорового питания эта информация внесла на века.
Что такое пищевой лейкоцитоз?
Антигены — генетически чужеродные вещества, которые при введении в организм вызывают развитие иммунного ответа. К антигенам относят полисахариды, нуклеиновые кислоты и белки животного, растительного и бактериального происхождения. Наиболее иммуногенными являются молекулы белка(i)
Антитела — особый класс белковых соединений, обладающих способностью связываться с конкретными видами антигенов с целью дальнейшей их нейтрализации.
Для проявления антигенности большое значение имеет масса молекулы и количество особых участков (эпитопов), с которыми связываются нейтрализующие их антитела. Чем крупнее молекулы, тем больше на ней представлено свободных эпитопов, и тем сильнее выражена её антигеннность.
Эпитопы в антигенах могут быть линейными, т.е. представлять собой части аминокислотных последовательностей молекулы, или конформационными, образующимися в результате свёртывания молекулы в глобулу. Такие эпитопы формируются при вторичной и третичной укладке белковых молекул. Термическая обработка и воздействие пищеварительных соков способствует разрушению большинства конформационных эпитопов, но одновременно с этим в продуктах распада белка происходит высвобождение скрытых линейных эпитопов. Поэтому приготовление пищи не может использоваться как средство для устранения пищевого лейкоцитоза.
Схема гипотетического белкового антигена, несущего на своей поверхности набор конформационных эпитопов.
В среднем количество активных эпитопов у белковой молекулы колеблется от 5 до 15, т. е. одна молекула белка присоединяет к себе от 5 до 15 молекул антител. Как правило, для любых белков можно ожидать примерно по одному эпитопу на каждые 5 кДа молекулярной массы антигена.[CRUMPTON M.J. Protein antigens. Academic Press, 1974]
Например, среди белков животного происхождения казеин обладает слабыми антигенными свойствами, а сывороточные альбумины и глобулины обладают выраженной антигенной активностью. Белки растительного происхождения, например глютены злаков и легумины бобовых также являются сильными антигенами. Но самыми сильными антигенными свойствами обладают белковые экстракты гельминтов и ряд бактериальных белков и токсинов.(i)
Минимальная молекулярная масса белка, достаточная для проявления антигенной активности равна 5 кДа
Попадание из желудочно-кишечного тракта в кровь любых генетически чужеродных для организма молекул белка или полипептидов запускает иммунную защиту организма. Вкратце этот механизм выглядит так:
1) Проникновение антигенов
На сегодняшний день большинство людей и даже некоторые врачи считают, что в желудочно-кишечном тракте вся пища расщепляется на более простые соединения — аминокислоты, жирные кислоты, сахара — и теряет свою генетическую чужеродность. Однако в действительности дело обстоит иначе. Обнаружено, что белки могут всасываться не только в виде аминокислот, но и в форме пептидов и даже в полностью неизменённом виде. Более того, проведённые исследования показали, что даже кишечные бактерии и крупные белковые молекулы пищеварительных ферментов преодолевают транскишечный барьер и попадают в кровь и внутреннюю среду организма.
Современная энзимная терапия с помощью радиоактивных меток доказала, что крупные белковые молекулы пищевых ферментов переходят транскишечный барьер и попадают в кровь в неизмененном виде (до 4% от дозы и более). Другое исследование показало, что поступление в кровь непереваренных белков пищи у практически здоровых людей составляет от 2% и выше. (Husby S. et al. Scand. J. Immunol., 1985; 22: 83-92)
В норме переход питательных веществ осуществляется через кишечную клетку (трансцитоз). Однако части крупных молекул всегда удаётся попасть во внутреннюю среду организма через зазоры между кишечными клетками, а также в тех точках, где есть дефекты слизистой. Тут-то и возникает реакция пищевого лейкоцитоза. Своего рода острый иммунный ответ клеток на инородные вещества, при котором происходит синтез антител и фагоцитоз антигенов.
2) Антителообразование
Процесс синтеза антител на белки пищи и продукты их распада происходит поэтапно. Вначале макрофаги и другие фагоцитирующие клетки в ответ на проникновение антигена в организм поглощают и перерабатывают его до доступной для Т- и В- лимфоцитов формы. Эти последние клетки, получив специфический стимул от обработанного антигена и особый сигнал от Т- клеток начинают массовую продукцию необходимых антител. Одна активированная В-клетка способна образовывать до 2 000 молекул антител в секунду! При этом общее количество различных видов антител у взрослого человека измеряется миллионами.(i)
3) Опсонизация и фагоцитоз
Опсонизация — процесс адсорбции антител или других специфических белков на поверхности инородных частиц, который стимулирует и облегчает фагоцитоз данных антигенов. (i)
Фагоцитоз опсонизированного антигена нейтрофилом
Опсонизированный антиген прикрепляется к фагоцитирующей клетке через взаимодействие поверхностных рецепторов клетки с фрагментом антитела. Далее происходит процесс поглощения антигена, который сопряжен с активацией внутриклеточных механизмов, направленных на разрушение чужеродных агентов. Сформировавшаяся в результате поглощения опсонизированного антигена фагосома сливается в клетке с лизосомами, образуя фаголизосому. В этой органелле и происходит окончательное разрушение антигенов каталитическими ферментами.
Отрицательные последствия пищевого лейкоцитоза
1) На синтез антител и нейтрализацию антигенов пищи организм вынужден затрачивать существенные энергетические и материальные ресурсы. При употреблении белковой пищи до 30% калорий идёт на её собственное переваривание.
2) В процессе активного фагоцитоза происходит образование большого количества свободных радикалов, которые разрушают не только чужеродные вещества, но и собственные клетки, а также повреждают межклеточное вещество в очаге воспаления.
3) Развитие воспалительного процесса приводит к ухудшению микроциркуляции тканей и возникновению отёчности слизистой кишечника. Из-за этого у человека снижается тонус гладких мышц кишечника и ухудшается реабсорбция кишечных газов. Как следствие замедляется перистальтика и увеличивается объём живота.
Существует ещё одно важное и интересное последствие пищевого лейкоцитоза на организм человека и психику, но его детальное рассмотрение требует отдельного информационного обзора. Если коротко, то можно сказать так: антителообразующая активность В-клеток сопровождается синтезом эндорфинов. Эффект от действия этих психоактивных веществ угнетает симпатическую регуляцию, увеличивает продолжительность сна и притупляет когнитивные функции мозга. В будущем быть-может этой теме будет посвящена полноценная статья.
Послесловие
В наше время многие пропагандисты сыроедения охотно спекулируют на тему пищевого лейкоцитоза, пользуясь неосведомлённостью массового сознания. Такие авторы, вместо того чтобы повышать собственный уровень понимания темы занимаются тем, что тиражируют свои заблуждения среди доверчивой аудитории. И отчасти им это удаётся. Ведь, к сожалению, людей, которые обладают развитым интеллектом и критическим мышлением считанные единицы. Надеюсь, что вы уважаемый читатель, принадлежите к их числу😉
Запомните, пока человек остаётся человеком, его тело будет отторгать все незаписанные в его генотипе соединения. Если же какой-то пропагандист сыроедения будет утверждать, что, к примеру, запасающие белки сырых бобовых или любого другого растения, родственны организму человека и не вызывают реакции пищевого лейкоцитоза, то это говорит лишь о полной некомпетентности такого автора.
Единственным способом уменьшить нагрузку на иммунную систему после еды является не разделение продуктов на животные или растительные, варёные или сырые, а ограничение в рационе пищи с высокой концентрацией белка!
Только при отсутствии в рационе высокобелковой пищи в теле у человека пищевой лейкоцитоз действительно минимален, что позволяет организму замедлять метаболизм, предупреждать преждевременное свободнорадикальное старение тканей и снижать нагрузку на иммунную систему. Ну а самое примечательное на низкобелковом питании из фруктов и овощей это, конечно же, беспричинная эйфория и удивительное воздушно-лёгкое состояние тела, которые с неодолимой силой притягивают к себе попробовавшего их человека. Ощутив ЭТО хотя бы один раз, вы просто не сможете жить иначе!
Крепкого вам здоровья, долголетия и позитивно-жизнерадостного настроения!