лигандрол и ибутаморен что это
Курс на массу и силу Ligandrol + Ibutamoren (WestPharm),
Лигандрол + Ибутаморен — готовый анаболический протокол для поддержки тренировок, нацеленных на развитие мышечной массы и силовой мощности. Другие эффекты курса — дожигание жировой клетчатки, усиление рельефа, укрепление суставов и профилактика спортивных травм.
Лигандрол и Ибутаморен:
В тренажерном зале вы работаете с максимальной отдачей и хотите получать соответствующие результаты? Тогда стоит обратить внимание на современные способы повышения эффективности тренировочного процесса. Они помогут запустить анаболические двигатели на полную мощность и выжать максимум из каждого упражнения, подхода и повторения.
Современные способы повышения эффективности тренировок предполагают использование безопасных и действенных средств фармакологической поддержки. Хотя времена ААС еще не канули в Лету, спортсмены все чаще отказываются от токсичных запрещенных препаратов в пользу безопасных и легальных катализаторов спортивных достижений.
Лигандрол и Ибутаморен — анаболические бустеры из инновационной группы модуляторов рецепторов к тестостерону, также известной в спортивных кругах как SARMs. Эти вещества не являются стероидами или прогормонами, не входят в перечень запрещенных препаратов и продаются легально.
Примечание. Легальные препараты, в отличие от запрещенных, производятся на фармацевтических заводах под строгим контролем качества. Вы гарантированно получаете рабочие дозировки, заявленные на упаковке. Каждая упаковка защищена компанией WestPharm с помощью голографической наклейки. Посторонних и потенциально токсичных веществ в составе добавок нет.
Лигандрол и Ибутаморен: принцип действия
Достоинство курса Лигандрол + Ибутаморен в том, что он составлен из компонентов с разным механизмом действия. Лигандрол действует на рецепторы тестостерона в мышцах и соединительных тканях, в то время как Ибутаморен стимулирует секрецию соматотропного гормона в гипофизе.
Поскольку составляющие курса не конкурируют за одноименные мишени-рецепторы, спортсмен получает максимум от каждого препарата. Более того, Лигандрол и Ибутаморен усиливают эффекты друг друга за счет синергизма, что делает комбинированный курс еще более эффективным.
Лигандрол (LGD-4033). Анаболический эффект первого компонента курса объясняется стимуляцией рецепторов к тестостерону в мышцах. Связываясь с ядерным рецептором, Лигандрол образует активный комплекс и индуцирует процессы, которые лежат в основе мышечной гипертрофии: синтез информационной РНК, считывание РНК и синтез мышечного протеина, образование белков сократительного комплекса. В жировой ткани комплекс «Лигандрол + рецептор» стимулирует жиросжигание.
Ибутаморен (MK-677). Механизм действия Ибутаморена связан с активацией определенных рецепторов в гипофизе. Стимулируя рецепторы к грелину, MK-677 повышает продукцию соматотропина, гормона с мощнейшим липолитическим и анаболическим потенциалом.
Эффекты курса Ибутаморен + Лигандрол
Курс Лигандрол + Ибутаморен — отличная комбинация для наращивания сухой массы и силовых показателей. Тандем современных препаратов благотворно влияет на многие физиологические и биохимические процессы, которые определяют темпы мышечного роста и жиросжигания.
Эффекты курса Лигандрол + Ибутаморен:
Двойная стимуляция мышечной гипертрофии гормоном роста и активацией ядерных рецепторов к тестостерону
Двойное форсирование липолиза с блокированием липогенеза
Антикатаболическое действие, защита мышц от разрушения
Развитие силовых показателей
Увеличение силовой и кардио выносливости
Быстрое и полноценное восстановление мышц
Укрепление ОДА, профилактика травм
Важный эффект — укрепление суставов и связочного аппарата. Лигандрол ускоряет регенерацию мышечных сухожилий, суставных хрящей и связок напрямую, а Ибутаморен — опосредованно, через секрецию ГР.
Комбинацию Лигандрол и Ибутаморен также используют для уменьшения суставных болей, профилактики спортивных травм и ускорения реабилитации после полученных повреждений.
Лигандрол и Ибутаморен: курс на качество и силу
Основные задачи курса Лигандрол + Ибутаморен — качественный мышечный рост, прорисовка рельефа, развитие силы. Также готовый курс можно использовать для сжигания жира, улучшения композиции тела (в том числе перед соревнованиями) и сопутствующей профилактики спортивных травм.
Преимущества курса Лигандрол + Ибутаморен
Если хотите наращивать качественную массу быстро и без побочных эффектов, если хотите вывести силовые возможности на новую высоту, вам нужен курс Лигандрол + Ибутаморен. Эти препараты не относятся к ААС или прогормонам, и этим объясняются их многочисленные преимущества:
На курсе нет конвертации действующих веществ в эстрогены
Нет риска развития гинекомастии и других побочных эффектов
Компоненты курса не обладают сильной андрогенной активностью
Ибутаморен и Лигандрол не задерживают воду в мышцах
После курса нет отката (резкой потери мышечной массы)
Благодаря отличному профилю безопасности нет необходимости в сложной ПКТ
Если спортсмен поддерживает высокую интенсивность тренировок после завершения курса, отката нет. Масса качественная, набирается она за счет гипертрофии мышечных волокон, без задержки воды.
Важное преимущество: приобретение пищевых добавок Лигандрол и Ибутаморен не сопряжено с правовыми рисками. Они не относятся к запрещенным препаратам и находятся в свободной продаже.
Еще один неоспоримый плюс — удобная форма выпуска. Добавки выпускаются в капсулах, что избавляет от неприятных внутримышечных инъекций.
Лигандрол и Ибутаморен: побочные эффекты и ПКТ
Прием Лигандрола может сопровождаться незначительным снижением секреции половых гормонов. Спортсменам рекомендуется контролировать уровень тестостерона с помощью доступных методов лабораторной диагностики. При снижении концентрации андрогенов проводится ПКТ, которая включает препараты цинка, аспарагиновую кислоту и другие тестостероновые бустеры.
Чтобы закрепить полученные результаты, после завершения курса атлетам рекомендуют использовать спортивное питание с выраженным антикатаболическим эффектом: BCAA аминокислоты, мицеллярный казеин, другие виды комплексного или медленного белка.
Лигандрол + Ибутаморен: как принимать
Лигандрол. Рекомендуемая доза — 10 мг (1 капсула), принимайте 1 раз/день.
Ибутаморен. Рекомендуемая доза — 15 мг (1 капсула), принимайте 1 раз/день.
Продолжительность курса — 8 недель.
Купить готовый курс на рельеф и качественную массу Ligandrol + Ibutamoren WestPharm в России и Москве мы предлагаем на нашем сайте WESTPHARM.RU
Товар не является лекарством. Перед применением рекомендуется проконсультироваться со специалистом! Имеются индивидуальные противопоказания, не рекомендуется использовать лицам не достигшим 18 лет.
Информация на сайте не является публичной офертой, носит информационно-ознакомительный характер.
Самовывоз ПВЗ Boxberry по Москве – 150 P
Самовывоз в любом из пунктов выдачи транспортной компании Boxberry по Москве, срок поступления на ПВЗ до 2-х дней.
Самовывоз Boxberry возможен при полной предоплате заказа.
Доступные варианты оплаты: онлайн-оплата на сайте.
Самовывоз ПВЗ СДЕК по Москве – 150 Р
Самовывоз в любом из пунктов выдачи транспортной компании СДЕК по Москве, срок поступления на ПВЗ до 2-х дней.
Самовывоз СДЕК возможен при полной предоплате заказа.
Доступные варианты оплаты: онлайн-оплата на сайте.
Стоимость доставки курьером – 250 Р
Доставка заказа осуществляется на следующий день в пределах МКАД
За пределами МКАД тариф и сроки доставки оговариваются индивидуально.
Доступные варианты оплаты: наличными при получении курьеру, онлайн-оплата на сайте.
Доставка ТК СДЕК по России – от 250 Р
Доставка рассчитывается автоматически при оформлении заказа на сайте.
Доступные варианты оплаты: онлайн-оплата на сайте.
Доставка Боксберри – от 200 Р
Доставка рассчитывается автоматически при оформлении заказа на сайте.
Доступные варианты оплаты: онлайн-оплата на сайте.
Доставка Почта России по России – от 500 Р
Доставка рассчитывается автоматически при оформлении заказа на сайте.
Доступные варианты оплаты: онлайн-оплата на сайте.
Наличными при получении
Оплата производится наличными курьеру при получении товара (только для Москвы).
Онлайн-оплата
Оплата производится онлайн при оформлении заказа с любых карт VISA/MasterCard.
Лигандрол и ибутаморен что это
Последствия немедицинского использования анаболических стероидов
Журнал: Архив патологии. 2016;78(4): 48-53
Повзун С. А. Последствия немедицинского использования анаболических стероидов. Архив патологии. 2016;78(4):48-53.
Artificial illness as a result of non-medical use of anabolic androgenic steroids: A case report and a review of literature. Arkhiv Patologii. 2016;78(4):48-53.
https://doi.org/10.17116/patol201678448-53
42-летняя женщина-бодибилдер, в течение 18 лет применявшая для наращивания мышечной массы анаболические андрогенные стероиды (ААС), умерла от разрыва печени. Причиной разрыва послужили множественные актиномикотические абсцессы, развившиеся на фоне иммунодефицитного состояния. Обнаруженные на вскрытии изменения в различных органах были связаны с нарушением гормонального баланса в организме. Приведены данные литературы, посвященные анализу последствий воздействия на организм ААС в супрафизиологических дозах и немедицинскому использованию этих препаратов.
Патолого-анатомическое наблюдение. Профессиональная спортсменка, 42 года, занимавшаяся с 24 лет бодибилдингом и самостоятельно применявшая на протяжении всего этого периода времени с целью наращивания мышечной массы анаболические андрогенные стероиды (ААС) и белковые препараты, при поднятии штанги во время тренировки почувствовала себя плохо, была госпитализирована в ближайший стационар. При УЗИ и КТ-исследовании выявлено увеличение печени с крупным мультикистозным образованием, предположительно расцененным как проявление эхинококкоза (рис. 1). Отмечались гипербилирубинемия 74,6 ммоль/л, повышение активности АЛТ до 1340 ед., АСТ до 1005 ед. Для дальнейшего обследования и лечения через 2 дня больная в состоянии средней тяжести была переведена в НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.
Рис. 1. Компьютерная томограмма. Поражение правой доли печени, расценивавшееся как множественные кисты.
В НИИ в связи с наличием симптомов раздражения брюшины по правому фланку и подозрением на перитонит пациентке выполнена лапароскопическая операция, выявившая наличие в полости брюшины 250 мл лизированной крови, увеличение печени, нижний край которой располагался на 2 см ниже пупка, признаки внутрипеченочного холестаза. Видимых повреждений не найдено. Послеоперационный диагноз был сформулирован как «токсический гепатит, гематома печени (?), малый гемоперитонеум».
Проводилось симптоматическое лечение, состояние больной оставалось удовлетворительным, однако на 5-й день с момента госпитализации оно резко ухудшилось, по дренажной трубке из полости брюшины начала поступать неизмененная кровь, появилась перитонеальная симптоматика, в связи с чем больная была взята в операционную. В ходе лапаротомии в полости брюшины найдено и эвакуировано 1,5 л крови, на передней поверхности печени выявлены разрывы, при ревизии которых обнаружена полость диаметром около 10 см с подтекавшей из нее кровью. Гемостаз был достигнут прошиванием участков печени с элементами оментопексии, коагуляцией, использованием гемостатической губки и тампонированием участков разрыва пятью марлевыми тампонами. Фрагменты ткани из очага поражения взяты для биопсийного исследования. В послеоперационном периоде, несмотря на интенсивную терапию, состояние пациентки ухудшалось и на 10-е сутки с момента госпитализации в НИИ скорой помощи она скончалась.
На вскрытии при внешнем осмотре трупа, помимо хорошо выраженной мускулатуры и желтушности кожи и склер, обращали на себя внимание наличие следов бритой щетины на подбородке, увеличение половых губ и клитора, атрофия молочных желез, представленных практически одними сосками, невыраженность подкожной жировой основы, толщина которой в эпигастральной области составляла 1,2 см. В обеих плевральных полостях найдено по 100 мл геморрагической жидкости, в эпикарде, висцеральной плевре и париетальной брюшине точечные кровоизлияния. Резко увеличенная печень имела размер 34×28×19×13 см и массу 3700 г. В правой ее доле после удалении тампонов обнаружена округлая полость диаметром 8 см с неровным дном ярко-желтого цвета (рис. 2, а). На разрезе края полости на ширину 1,5-2 см имели такой же цвет, были суховатыми, с четкой границей с остальной тканью. Кроме этого, на латеральной поверхности правой доли имелся вертикальный неровный разрыв длиной около 10 см и глубиной до 4 см с немногочисленными свертками крови и грязно-желтыми полужидкими массами в глубине разрыва. Помимо описанных изменений, на разрезе (см. рис. 2, б) в VI-VIII сегментах имелось множество тесно расположенных полостей диаметром 1-1,5 см с мутным гноевидным содержимым. Дно и края полостей шириной около 0,5 см имели ярко-желтый цвет. Граница этих полостей с прилежащей тканью была четкой. В левой доле ткань на разрезе однородная, коричневая, глинистая.
Сердце упругое, размером 11×10×5 см и массой 280 г. В эндокарде левого желудочка выявлены точечные и сливные кровоизлияния в небольшом количестве. Толщина миокарда левого желудочка 1,2 см, правого желудочка 0,2 см. Миокард на разрезе коричневый, глинистый, тусклый, однородный. В легких имелась картина двусторонней нижнедолевой очаговой пневмонии, масса легких составляла 940 и 1020 г. Селезенка упругая, синюшная, масса 240 г и острый край разреза. В почках, масса которых составила 390 г, изменения соответствовали картине билирубинурийного нефроза.
Проявлением геморрагического синдрома, помимо точечных кровоизлияний в серозных оболочках и эндокарде, были следы измененной крови в желудке, 300 мл измененной крови в тонкой кишке и окрашенные кровью каловые массы в толстой кишке, хотя явного источника кровотечения обнаружить не удалось.
Изменения других органов заключались в атрофии эндометрия и яичников, истончении коркового вещества надпочечников до 0,1 см.
В биоптате печени, исследование которого произведено в день смерти больной, выявлен актиномикоз в виде множества полостей с нейтрофильными лейкоцитами и друзами актиномицетов (рис. 3).
Рис. 3. Абсцесс с актиномицетами в центре. Окраска гематоксилином и эозином. ×100.
При гистологическом исследовании секционного материала обнаружены множественные изменения, комплекс которых был обусловлен самостоятельным приемом (введением) пациенткой ААС.
Так, в печени, помимо описанного уже актиномикоза, имелись распространенные дисциркуляторные так называемые центролобулярные и мостовидные некрозы. Сохранившиеся гепатоциты были увеличены, имели средний диаметр 44 мкм (при норме 20-25), ядра в них также были крупными, с маргинацией хроматина, с одним, реже двумя ядрышками. В цитоплазме гепатоцитов содержались мелкие и средние жировые вакуоли. Миоциты поясничной мышцы имели средний диаметр 118 мкм (при норме 50-100), при этом в некоторых из них он достигал 190 мкм. В поджелудочной железе обращало на себя внимание резкое увеличение в диаметре островков Лангерганса, максимальный диаметр которых составлял 650 мкм при верхней границе нормы 225 мкм. Передняя доля гипофиза состояла исключительно из клеток с эозинофильной цитоплазмой. Щитовидная железа построена из средних и крупных фолликулов, выстланных однорядным кубическим эпителием, заполненных плотным, местами растрескавшимся в препарате эозинофильным коллоидом без вакуолей резорбции. В яичнике имелись многочисленные белые тела, одиночная мелкая киста, выстланная однорядным кубическим эпителием и заполненная слабоэозинофильной жидкостью. Дистальные канальцы почек обтурированы многочисленными билирубиновыми цилиндрами. Белая пульпа селезенки представлена редкими периартериолярными лимфоидными муфтами и единичными фолликулами без светлых центров. В парааортальном лимфатическом узле ткань была разреженной, без четкого рисунка фолликулов.
Таким образом, посмертное гистологическое исследование выявило рабочую гипертрофию скелетных мышц, дистрофические изменения и гипертрофию кардиомиоцитов, многочисленные дисгормональные изменения и признаки иммунодефицитного состояния, на фоне которого и возникло актиномикотическое поражение печени.
Патологоанатомический диагноз сформулирован следующим образом:
Актиномикоз печени, гнойно-некротическая форма с массивным поражением правой доли.
Вторичное иммунодефицитное состояние вследствие многолетнего самостоятельного приема анаболических гормонов.
Паренхиматозная желтуха. Билирубинурийный нефроз (масса почек 390 г). Операция 05.06.15: диагностическая лапароскопия. Разрыв правой доли печени с кровоизлиянием в полость брюшины 10.06.15. Операция 10.06.15: лапаротомия, остановка кровотечения из разрыва печени, тампонада печени, санация и дренирование полости брюшины. Массивные дисциркуляторные некрозы печени. Геморрагический синдром. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Двусторонний гидроторакс по 100 мл.
Практика немедицинского использования препаратов анаболического действия
Анализ зарубежной литературы показал, что для достижения высоких результатов указанные препараты в процессе тренировок используются главным образом бодибилдерами, тяжелоатлетами, армрестлерами и кикбоксерами. При этом бо́льшая часть этих препаратов оказывается запрещенной к применению у людей, производится подпольно и приобретается на «черном рынке». Вместе с тем в настоящее время в ряде стран, таких как США, Бразилия, страны Скандинавии, эти препараты все чаще используются не спортсменами, а любителями, занимающимися фитнесом. По данным H. Pope и соавт. [1], количество таких лиц в США, подавляющее большинство из которых мужчины, достигает 3 млн человек. По другим данным опроса, 2% студентов вузов США употребляли ААС в течение последних 12 мес [2]. Напротив, употребление ААС очень редко встречается среди жителей стран Восточной Азии, таких как Китай, Корея и Япония, возможно из-за того, что в их культурах меньше внимания обращается на состояние мускулатуры у мужчин [3].
Спортсмены и бодибилдеры-любители комбинируют различные стероиды циклами в виде нарастающих и снижающихся концентраций. Обычно это сочетание андрогенов и нестероидных препаратов. Последние выбираются с целью обеспечения дальнейшего анаболического эффекта (человеческий соматостатин, инсулиноподобный фактор роста-1 и инсулин) и чтобы уменьшить побочный эффект от ААС, усилить потерю жира и воды (диуретики, тироксин, и агонисты β2-адренергических рецепторов), реактивировать продукцию эндогенного тестостерона по окончании цикла (гонадотропины) и уменьшить риск обнаружения ААС в моче (диуретики) [4]. Бодибилдеры также сочетают ААС с эритропоэтином для интенсификации тренировок и более быстрого восстановления после них.
ААС применяют перорально, трансдермально или в виде внутримышечных инъекций. Сводный анализ результатов 10 исследований показал, что у 25,4-39,7% (в среднем 32,5) принимающих ААС развивается зависимость, причем это почти исключительно мужчины: из 363 человек с зависимостью от ААС были только 2 женщины. Число лиц с зависимостью от ААС среди жителей США составляет около 1 млн [1].
Потребители ААС часто сочетают их использование с опиатами [5]. Это позволяет им продолжать тренировку, несмотря на боль в мышцах и суставах. Естественно, у части их них возникает опиатная зависимость [6].
Механизм, за счет которого препараты тестостерона позволяют достигать более высоких спортивных результатов, недостаточно изучен. Использование ААС приводит к увеличению мышечной массы за счет гипертрофии волокон как 1-го, так и 2-го типа, при этом не меняется ни общее количество, ни процентное соотношение этих волокон [7].
Тестостерон повышает в крови уровень соматостатина и инсулиноподобного фактора роста-1, хотя циркулирующий в крови соматостатин не является важным медиатором влияния тестостерона на мышечную массу, а вот инсулиноподобный фактор роста-1, воздействуя на соответствующие рецепторы, является важным медиатором миогенного эффекта тестостерона [8]. Тестостерон также увеличивает количество митохондрий в миоцитах и доставку кислорода в ткани за счет увеличения количества эритроцитов в крови, расширения сети капилляров в мышцах. Он повышает в крови уровень 2,3-бифосфоглицерата, который облегчает передачу гемоглобином кислорода в ткани [9].
ААС стимулируют эритропоэз за счет повышения чувствительности костного мозга к эритропоэтину [10] и увеличения доступности железа для эритропоэза [11]. Они могут также повышать мотивацию и настроение, что косвенно может влиять на спортивные результаты.
Соматотропный гормон (СТГ) стимулирует липолиз и окисление жирных кислот, обеспечивая энергию и тем самым предотвращая катаболизм белков. На организменном уровне СТГ угнетает окисление глюкозы и ее утилизацию, хотя в то же время усиливает окисление глюкозы печенью. СТГ оказывает антагонистическое действие в отношении инсулина, обеспечивает анаболизм белков и уменьшает синтез мочевины, тормозит окисление белков, увеличивает общую массу тела (за счет внеклеточной жидкости и клеточной массы), уменьшает массу жировой ткани [14].
В Интернете кроме предложений о продаже рекомбинантного СТГ, предлагают пептиды, регулирующие синтез гипофизом СТГ, миметики гормона грелина и другие факторы роста.
Инсулин, применяемый наряду с ААС, усиливает синтез белков: его введение сопровождается повышением синтеза белка в миоцитах на 70% [15]. При этом авторы полагают, что инсулин непосредственно стимулирует синтез белков независимо от трансмембранного транспорта глюкозы или аминокислот.
Использование агонистов β-адренергических рецепторов основано на их способности влиять на увеличение мышечной массы за счет угнетения катаболизма белков и снижения общей массы жира в организме [16].
Негативные эффекты применяемых препаратов. Негативное влияние ААС реализуется одновременно по многим направлениям. На тканевом уровне оно заключается при применении их в супрафизиологических дозах в активации перекисного окисления липидов [17] и ускорении в различных тканях апоптоза [18, 19].
Одной из мишеней для ААС является миокард. У потребителей этих препаратов описываются развитие кардиомиопатии [20], инфаркта миокарда [21], нарушения проводимости [22]. Так, в исследовании H. Far и соавт. [23] при сравнении 87 аутопсийных наблюдений лиц, использовавших ААС, с контрольной группой из 173 умерших мужчин продемонстрировано значительное увеличение массы сердца даже в соотношении с общей массой тела. В другой работе на материале 4 летальных исходов у потребителей ААС продемонстрирована гипертрофия миокарда желудочков в сочетании с кардиосклерозом и миоцитолизом с развитием терминального состояния по сердечному типу [24]. Исследованиями с применением эхокардиографии [25] и магнитно-резонансной томографии [26] у потребителей ААС продемонстрированы признаки кардиомиопатии со снижением фракции выброса желудочков и диастолической дисфункцией, при этом если функциональные изменения рассматриваются как принципиально обратимые, то изменения, сопровождающиеся кардиосклерозом, уже нет.
Помимо непосредственного воздействия на миокард, ААС при длительном употреблении вызывают дислипидемию в виде снижения соотношения в крови липопротеидов высокой и низкой плотности [27], что сопровождается более выраженными проявлениями атеросклероза венечных артерий сердца, изменениями физиологических показателей, в том числе нарушениями ритма сердца [28]. Так, обследование 143 тяжелоатлетов, длительное время использовавших ААС, выявило у них большее количество известковых отложений в венечных артериях сердца, чем у мужчин их возраста в популяции [29].
Из числа описанных в литературе летальных исходов у лиц, употреблявших ААС, большинство летальных случаев обусловлено внезапной сердечной смертью [30].
В ряде исследований описано развитие психологических и психиатрических симптомов у лиц, использующих ААС. Эти отклонения заключаются в маниакальной или гипоманиакальной симптоматике, а также депрессивной симптоматике при отмене ААС, проявления представляются дозозависимыми и развиваются, как правило, у лиц, получающих более 1000 мг тестостерона в неделю [31]. Изменения поведения прослежены и у лабораторных животных, получавших супрафизиологические дозы ААС [32]. У лиц, применяющих ААС, отмечены склонность к криминальному поведению и насильственным действиям, в том числе к убийствам [33].
Показано, что у потребителей ААС частым симптомом является мышечная дисморфофобия [34]. Поскольку прием ААС по принципу обратной связи сопровождается картиной гипогонадизма, которая в случае отмены препаратов может длиться недели и даже месяцы и сопровождаться повышенной утомляемостью, утратой либидо и депрессией, для устранения этих явлений бывшие пользователи вновь начинают прием ААС.
В связи с тем что супрафизиологические дозы ААС влекут за собой ускорение апоптоза и в клетках центральной нервной системы [35], это сопровождается нарушением запоминания пространственных образов, продемонстрированным у получавших ААС тяжелоатлетов [36].
Заключение
Как свидетельствует практика, приобщение к западным ценностям, помимо прочего, влечет за собой и ряд негативных влияний. Не только профессиональное, но и «бытовое» использование ААС принимает характер эпидемии, с жертвами которой, по-видимому, все чаще придется сталкиваться врачам-патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам, поэтому представления о мультиорганной патологии, возникающей при употреблении ААС, должны способствовать правильной оценке тех или иных клинических ситуаций.
Конфликт интересов отсутствует.
Заключение
Как свидетельствует практика, приобщение к западным ценностям, помимо прочего, влечет за собой и ряд негативных влияний. Не только профессиональное, но и «бытовое» использование ААС принимает характер эпидемии, с жертвами которой, по-видимому, все чаще придется сталкиваться врачам-патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам, поэтому представления о мультиорганной патологии, возникающей при употреблении ААС, должны способствовать правильной оценке тех или иных клинических ситуаций.