ликвородинамика головного мозга что это такое простыми словами
ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, НАРУШЕНИЯ ЛИКВОРОДИНАМИКИ, СИНДРОМ ВНУТРИЧЕЧПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ
Что такое ликвородинамические нарушения?
Ликвородинамические нарушения – это патологические состояния, которые обусловлены нарушением секреции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости.
Причины ликвородинамических нарушений, нарушений ликвородинамики, гипертензионного синдрома
Ликовородинамические нарушения могут быть обусловлены различными воспалительными процессами тканей и оболочек спинного мозга и головного мозга, спинальной травмой, черепно-мозговой травмой, новообразованиями, паразитарными заболеваниями центральной нервной системы, врожденными аномалиями развития спинного и головного мозга.
Механизм развития ликвородинамических нарушений
Существуют несколько основных механизмов развития нарушений ликвородинамики.
1) Увеличение скорости секреции ликвора (цереброспинальной жидкости) сосудистыми сплетениями.
2) Замедление скорости резорбции ликвора из субарахноидального пространства из-за облитерации ликвороносных каналов после перенесенных воспалительных заболеваний оболочек мозга или субарахноидальных кровоизлияний.
3) Замедление скорости выработки ликвора на фоне нормального обратного всасывания цереброспинальной жидкости. На этом фоне могут развиваться внутричерепная гипертензия или внутричерепная гипотензия.
На скорость секреции и резорбции цереброспинальной жидкости влияют состояние церебральной гемодинамики, гематоэнцефалического барьера. Увеличение объема головного мозга вследствие отека или развития внутричерепных объемных процессов приводит к повышению внутричерепного давления. Внутричерепная гипертензия отмечается при сохраненной проходимости ликворных путей, а также при окклюзии их на различных уровнях, что ведет к избыточному накоплению цереброспинальной жидкости в полостях, расположенных выше уровня закупорки. При ликвородинамических нарушениях наблюдаются изменения мозговой гемодинамики. При внутричерепной гипертензии вследствие нарушений питания паренхимы мозга с течением времени происходит частичная атрофия мозга, что приводит к развитию гидроцефалии. Если имеется процесс, окклюзирующий (закупоривающий) ликворные пути, то гидроцефалия развивается выше уровня окклюзии (закупорки).
Классификация нарушений ликвородинамики
Неврологи, невропатологи, нейрохирурги, рефлексотерапевты подразделяют все нарушения секреции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости на 2 группы.
1. Связаны с изменением объема циркулирующей цереброспинальной жидкости
— синдром внутричерепной гипертензии
— синдром внутричерепной гипотензии
— синдром ликворной дистонии.
Симптомы нарушений ликвородинамики
Синдром внутричерепной гипертензии
Синдром внутричерепной гипертензии развивается в результате стойкого повышения внутричерепного давления свыше 200 мм водного столба. Синонимами синдрома внутричерепной гипертензии являются гипертензионный синдром, гипертензивный синдром.
Симптомы синдрома внутричерепной гипертензии, гипертензионного синдрома, признаки ликовородинамических нарушений, симптомы гипертензионного церебрального синдрома
Клиника гипертензионного синдрома определяется скоростью нарастания внутричерепного давления. Характерным симптомом при этом синдроме является головная боль распирающего характера (распирающая головная боль), которая возникает вследствие раздражения рецепторов твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов. В начальном периоде головная боль может быть приступообразной, обычно проявляется в утренние часы, усиливается после физической нагрузки. Позже головная боль становится постоянной, периодически усиливается. У детей раннего возраста специалисты частной медицинской практики Саратова о наличии головной боли судят по беспокойному поведению, периодическому плачу. На высоте головной боли часто наблюдаются тошнота и рвота, которые приносят кратковременное облегчение. Отмечаются вегетативные реакции в виде повышенной потливости, изменений и колебаний температуры тела ребенка. На последующих этапах развития внутричерепной гипертензии появляются застойные явления на глазном дне, нарушения высшей нервной деятельности, задержка речевого развития, задержка психического и моторного (психомоторного) развития у детей раннего возраста. Также отмечаются учащенное сердцебиение (тахикардия), расстройство сознания, генерализованные клонико-тонические (тонико-клонические) судороги. Конечная терминальная стадия заболевания характеризуется глубокими нарушениями сознания (кома, сопор), переходом тахикардии в брадикардию, расстройством ритма дыхания. Проявления гипертензионого синдрома развиваются на фоне симптоматики основной болезни. У детей раннего возраста по мере нарастания внутричерепного давления отмечается увеличение размеров головы, родничков, расхождение швов на черепе, усиление венозного рисунка на коже головы. У старших детей изменения в костях черепа проявляются усилением сосудистых борозд, появлением пальцевых вдавлений, порозом спинки турецкого седла.
Синдром внутричерепной гипотензии
Синдром внутричерепной гипотензии развивается при стойком снижении ликворного давления ниже 100 мм вод. Ст. Синонимами синдрома внутричерепной гипотензии являются гипотензивный синдром, гипотензионный синдром.
Первичная внутричерепная гипотензия встречается довольно редко. Чаще она развивается вследствие ликвореи (потери цереброспинальной жидкости), которая может наблюдаться после лечебно-диагностических вмешательствах на ликворных путях, а также при артериальной гипотонии или передозировке дегидратирующих лекарств. Основным симптомом внутричерепной гипотензии является головная боль, часто сжимающего характера (сжимающая боль), которая уменьшается в положении лежа с опущенной вниз головой или при прижатии яремных вен. При синдроме внутричерепной гипотензии также отмечаются общая слабость, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия. При выраженном снижении внутричерепного давления наблюдаются расстройства сознания от легкого до сопора и комы.
Синдром ликворной дистонии
Синдром ликворной дистонии характеризуется неустойчивостью внутричерепного давления, частыми его перепадами. Симптомы ликворной дистонии такие же, как при синдроме гипертензионном синдроме и гипотензионном синдроме.
Окклюзионные синдромы, приступ Брункса
Окклюзионные синдромы развиваются вследствие блокады ликворных путей на любом уровне желудочковой системы. Клинически окклюзионные синдромы характеризуются внутричерепной гипертензией в сочетании с симптомами поражения отделов мозга, лежащих выше уровня окклюзии, и основной болезни. Они сопровождаются приступами Брунса. Приступ Брунса имеет ряд симптомов – рвота, быстро нарастающая головная боль, нарушение сознания, вынужденное положение головы, признаки дислокации ствола мозга. Препятствие оттоку цереброспинальной жидкости может появиться на любом уровне желудочковой системы.
Диагностика ликвородинамических нарушений,
Диагностика ликвородинамических нарушений проводится при помощи люмбальной пункции с изменением ликворного давления. Также проводятся компьютерная томография головного мозга КТ, электроэнцефалография ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, ангиография, пневмоэнцефалография, МРТ, ЯМРТ.
Лечение синдрома внутричерепной гипертензии, ликвородинамических нарушений, гипертензионно-гидроцефального синдрома в Саратове, России
Сарклиник в Саратове проводит консервативное лечение синдрома внутричерепной гипертензии у детей различного возраста, синдрома внутричерепной гипотензии и дистонии. Все методы лечения безболезненные и безопасные. Лечение включает в себя разнообразные рефлексотерапевтические методики, методы линейно-сегментарного рефлекторного массажа, гуаша терапию, акупунктурные методики, лазерорефлексотерапию, цуботерапию, и другие методы рефлексотерапии.
Как лечить ликвородинамические нарушения, как вылечить гипертензионный синдром, как избавиться от синдрома внутричерепной гипертензии, как вылечить гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей и взрослых
Комплексное дифференцированное лечение больных детей с гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и другими доброкачественными нарушениями ликвородинамики с широким использованием эффективных рефлексотерапевтических методик позволяет добиться удовлетворительных результатов даже при выраженных неврологических расстройствах.
Ликворо-динамические нарушения
Ликвородинамическими нарушениями принято называть патологические состояния, при которых нарушена секреция, резорбция и обращение цереброспинальной жидкости.
вородинамические расстройства могут вызвать синдром внутричерепного несколько повышенного давления (это гипертензии), а также синдром внутричерепного давления пониженного (гипотензии). Они также являются основными факторами происхождения головной боли. Это связано с неравномерной внутричерепной дистензией, которая сопровождается дислокацией участков мозга и сильным натяжением сосудов и оболочек, находящихся в головном мозге.
Причины ликвородинамических нарушений
Как правило, эта болезнь возникает из-за воспалительных процессов, которые происходят в тканях головного мозга. Также может быть задействована и полученная травма спинного мозга – этот факт играет немаловажную роль при составлении анамнеза. Ликвородинамические нарушения могут появиться в результате травм спины, очень часто больные страдают от внутричерепной гипертензии после черепно-мозговых травм, причиной может послужить опухоль, а также болезни (паразитарные) ЦНС. Ликвородинамические расстройства могут развиться у человека, который имеет врожденные патологии в формировании головного мозга, а также спинного.
Симптомы ликвородинамических нарушений
При расстройствах, которые вызывают повышенное давление, больные, как правило, страдают от сильных головных болей, их могут дополнять отсутствие аппетита и даже рвота. Головные боли имеют тенденцию усиливаться при чихании или кашле. Также может появиться головокружение и брадикардия.
При ликворных гипотензиях у человека тоже имеется такой симптом, как головная боль, но она проявляется преимущественно в области темечка. Усилению боли может способствовать внезапный приступ кашля или резкие движения. В таких состояниях больной испытывает облегчение, находясь в лежачем положении, при этом опустив голову вниз.
Диагностика ликвородинамических нарушений
Как всем известно, вовремя поставленный диагноз – уже первый шаг на пути к исцелению. Однако важно учесть, что обращаться необходимо за профессиональной помощью к опытному врачу, который сумеет поставить верный диагноз и назначить соответствующее лечение, не нанеся вреда здоровью пациента. Как правило, диагностика ликвородинамических нарушений производится с помощью люмбальной пункции с преобразованием давления ликворного. Также вам назначат провести компьютерную томографию головного мозга, ЭХО-ЭГ (эхоэнцефалографию), ЯМРТ (ядерно-магнитно-резонансную томографию), ангиографию и пневмоэнцефалографию. Только после проведения всех этих манипуляций врач может поставить верный диагноз и начать лечение больного.
Лечение ликвородинамических нарушений
Как правило, тревожат больного не сами ликвородинамические расстройства, а именно их последствия – головная боль. Для того чтобы облегчить сильные приступы, врачи рекомендуют эрготамина гидротартрат, который имеет вазоконстрикторный эффект. Возможны и приемы других анальгетиков, таких как анальгин, аспирин, ибупрофен, кетанов, кетолонг. Для купирования сильных приступов можно использовать легкие снотворные препараты, а также седативные и антигистаминные.
Профилактика ликвородинамических нарушений
Для того чтобы избежать ликвородинамических нарушений, необходимо вести здоровый образ жизни, заниматься различными видами спорта (плавание, бег), как можно чаще бывать на свежем воздухе и вести размеренный образ жизни. Если вы не хотите иметь ликвородинамические нарушения, то следует отказаться от спиртного и табакокурения.
МРТ головного мозга c ликвородинамикой что показывает
МРТ головного мозга – это не инвазивный метод исследования, который выполняется путем воздействия мощного магнитного поля и частотных импульсов. Благодаря высокому качеству и отсутствию рентгеновского излучения, на сегодняшний день МРТ по праву считается одним из наиболее безопасных, и в то же время точных диагностических процедур.
Важно знать, что современные аппараты МРТ позволяют выявить аневризму, онкологические патологии и прочие заболевания даже на начальных стадиях развития, что значительно упрощает лечебный процесс и повышает благоприятный исход болезни. Также довольно точные результаты показывает МРТ головного мозга c ликвородинамикой. Рассмотрим данный тип обследования более детально.
Особенности МРТ головного мозга c ликвородинамикой
Довольно частой причиной головных болей у человека являются ликвородинамические нарушения. Наблюдаться подобное состояние может как у детей, так и у взрослых, однако если ликвородинамическое обострение развивается у ребенка, то это значительно затрудняет диагностику, ведь зачастую малыши просто не могут описать свои симптомы.
По этой причине нередко неврологи назначают пациентам МРТ головного мозга c ликвородинамикой для выявления причины недуга.
Узнать подробную информацию об особенностях проведения МРТ головного мозга c ликвородинамикой в СПб в клинике «СИМЕД», а также о диагностике других отделов, вы можете по телефону +7(812)414-98-53 или заполнив форму онлайн-записи. Мы проконсультируем вас по всем имеющимся вопросам, касающимся МР-томографии и выберем наиболее комфортное для вас время.
Показания к МРТ головного мозга c ликвородинамикой
Противопоказания
Подготовка к МРТ головного мозга c ликвородинамикой
Перед МРТ человеку нужно снять с себя все металлические предметы.
Женщинам стоит обязательно сказать врачу о возможной беременности. При использовании контраста человеку нужно предупредить о наличии аллергии.
В том случае, если пациент боится закрытого пространства, то ему можно принять успокоительное.
Длительность исследования составляет 25-30 минут. Результаты человек получает еще спустя несколько часов.
Возможные результаты
МРТ головного мозга c ликвородинамикой: особенности, показания, результаты исследования
МРТ головного мозга – это не инвазивный метод исследования, который выполняется путем воздействия мощного магнитного поля и частотных импульсов. Благодаря высокому качеству и отсутствию рентгеновского излучения, на сегодняшний день МРТ по праву считается одним из наиболее безопасных, и в то же время точных диагностических процедур.
Важно знать, что современные аппараты МРТ позволяют выявить аневризму, онкологические патологии и прочие заболевания даже на начальных стадиях развития, что значительно упрощает лечебный процесс и повышает благоприятный исход болезни. Также довольно точные результаты показывает МРТ головного мозга c ликвородинамикой. Рассмотрим данный тип обследования более детально.
Особенности МРТ головного мозга c ликвородинамикой
Довольно частой причиной головных болей у человека являются ликвородинамические нарушения. Наблюдаться подобное состояние может как у детей, так и у взрослых, однако если ликвородинамическое обострение развивается у ребенка, то это значительно затрудняет диагностику, ведь зачастую малыши просто не могут описать свои симптомы.
По этой причине нередко неврологи назначают пациентам МРТ головного мозга c ликвородинамикой для выявления причины недуга.
Перед тем как выполнять МРТ с ликвородинамикой, важно отметить, что ликвор является незаменимым звеном в организме человека, поскольку он выполняет следующие функции:
Основным центром выработки ликвора является сосудистое сплетение, которое находиться в мозговых желудочках. При нарушении в данной области у человека могут развиваться сбои в ликвородинамике.
Узнать подробную информацию об особенностях проведения МРТ головного мозга c ликвородинамикой в Сосновом Бору в клинике «Панацея», а также о диагностике других отделов, вы можете по телефону 8 (81369) 7-30-07 или заполнив форму онлайн-записи. Мы проконсультируем вас по всем имеющимся вопросам, касающимся МР-томографии и выберем наиболее комфортное для вас время.
Показания к МРТ головного мозга c ликвородинамикой
У детей МРТ головного мозга c ликвородинамикой проводиться при следующих показаниях:
Взрослым МРТ головного мозга c ликвородинамикой показано выполнять при следующих симптомах:
Помните! При появлении вышеописанных признаков человеку рекомендуется обратиться к неврологу, который занимается диагностикой и лечением данного недуга.
Противопоказания
МРТ противопоказано выполнять в следующих случаях:
Подготовка к МРТ головного мозга c ликвородинамикой
Перед МРТ человеку нужно снять с себя все металлические предметы.
Женщинам стоит обязательно сказать врачу о возможной беременности. При использовании контраста человеку нужно предупредить о наличии аллергии.
В том случае, если пациент боится закрытого пространства, то ему можно принять успокоительное.
Длительность исследования составляет 25-30 минут. Результаты человек получает еще спустя несколько часов.
Возможные результаты
МРТ головного мозга может выявить следующие патологические состояния:
Лечение после МРТ головного мозга будет подбираться индивидуально для каждого пациента, в зависимости от результатов исследования и запущенности болезни.
Травматическая энцефалопатия: клиника и лечение
Травматическая энцефалопатия является актуальной медико-социальной проблемой. В статье рассмотрены клинические и терапевтические аспекты нарушений при травматической энцефалопатии. Особый интерес из нейропротекторов для коррекции неврологических нарушений
Traumatic encephalopathy is a topical medical and social problem. The article describes the clinical and therapeutic aspects of disorders in traumatic encephalopathy. Citicoline is of special interest among these neuroprotectors for correction of neurological disorders. Its whose effectiveness is proven by numerous clinical studies and publications.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из актуальных проблем медицины и в нашей стране, и за рубежом, вследствие ее большой распространенности, значительной смертности, высокого уровня временной и стойкой нетрудоспособности. В развитых странах ЧМТ по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу занимает первое место. Продолжающийся рост механизации и автомобилизации, вредные привычки, неблагоприятные криминальные ситуации, социально-психологическая напряженность в обществе способствуют нарастанию травматизма населения. Повреждения черепа и головного мозга составляют более трети от числа всех травм и ежегодно возрастают, по данным ВОЗ, не менее чем на 2%. Чаще всего ЧМТ встречается у наиболее активной в трудовом и социальном плане части населения — лиц 20–40 лет, что составляет до 65% пострадавших. В Российской Федерации инвалидизация населения вследствие травм выходит на первое место [1]. Дальнейшее изучение аспектов ЧМТ и ее последствий имеет не только важное медицинское, но и актуальное социально-экономическое значение.
В современных руководствах по ЧМТ и в Международной статистической классификации болезней Х пересмотра последствия ЧМТ, по сути, не представлены. В практической деятельности мы пользуемся разработанной в Институте нейрохирургии классификацией последствий ЧМТ [2], в основу которой положены следующие принципы: 1) патогенез последствий; 2) морфологический субстрат; 3) клинические проявления. Морфологические последствия ЧМТ включают: 1) преимущественно тканевые (мозговые и черепные); 2) преимущественно ликворные; 3) преимущественно сосудистые. Им соответствуют три группы клинических форм ЧМТ: преимущественно тканевые (мозговые и черепные); преимущественно ликворные; преимущественно сосудистые. Тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются, однако выделение главного весьма важно для выбора тактики лечения.
Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая в настоящее время рассматривается как динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению [3]. По данным исследований, у больных посттравматической энцефалопатией наблюдаются следующие клинические синдромы: астенический, когнитивных нарушений, вегетативной дизрегуляции, ликвородинамических нарушений, церебрально-очаговый, эпилептический [4–6]. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, различных по характеру и степени выраженности, и ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого наиболее выражены в данный момент. В периоде отдаленных последствий ЧМТ состояние декомпенсации наступает под влиянием различных внешних факторов: переутомления при выполнении профессиональной деятельности, увеличении умственных и физических нагрузок, перепадах атмосферного давления, изменении климатических условий, после интеркуррентных заболеваний, эмоционального напряжения, алкоголизации, повторных ЧМТ.
Астенический синдром характеризуется жалобами на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, эмоциональной лабильностью пациентов, ипохондрией, полиморфными проявлениями вегетативной дисфункции. Больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли, возникающие или усиливающиеся в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, в рамках каждого типа — гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезий, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости; как правило, развивается в остром периоде и может сохраняться длительное время [7]. Нарушения сна являются одной из самых частых жалоб таких пациентов. Нарушения цикла «сон–бодрствование» могут быть многообразными и включать инсомнию и гиперсомнию. Типичны также жалобы на нарушение засыпания и постсомнические расстройства — ранние утренние пробуждения. Как правило, астенический синдром весьма часто встречается в клинике посттравматической энцефалопатии, но не является ведущим и сопровождается другими проявлениями заболевания.
Вегетативно-дистонический синдром возникает в связи с поражением центров вегетативной регуляции и развитием биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Он характеризуется преходящим повышением или понижением артериального давления, синусовой тахикардией, нарушениями терморегуляции (преходящим субфебрилитетом, термоасимметриями), обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). При неврологическом обследовании обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность или извращенность вегетативной иннервации: больные легко краснеют или бледнеют, у них наблюдается избыточная потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом может наблюдаться отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения, например, потливость проявляется на холоде, а сухость кожи — во время жары. При осмотре наблюдается акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма, рассеянная органическая симптоматика. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура вегетативно-дистонического синдрома являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.
Синдром нарушений ликвородинамики наиболее часто проявляется посттравматической гидроцефалией. Посттравматическая гидроцефалия — активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития — рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии. Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро переполняется кровью [8]. Реже синдром ликвородинамических нарушений протекает в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.
У ряда пациентов после ЧМТ развивается травматическая эпилепсия, которая характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично-генерализованные припадки. Часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки как результат фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. Наряду с судорожными пароксизмами, у некоторых пациентов наблюдаются приступы дисфории, что проявляется выраженной раздражительностью, гневливостью, злобностью и агрессивностью.
Церебрально-очаговый синдром проявляется двигательными нарушениями в виде параличей и парезов, соответствующими двигательным нарушениям изменениями чувствительности в виде анестезии или гипестезии, признаками поражения черепных нервов — чаще всего лицевого и слухового, реже — глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, амнестической афазией. Церебрально-очаговый синдром отмечается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ, сопровождающуюся трещинами и переломами костей основания черепа, внутримозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями. Церебрально-очаговый синдром в большинстве случаев имеет регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.
Синдром когнитивных нарушений (КН) после черепно-мозговой травмы имеет особенное медицинское и социальное значение. Пациенты могут предъявлять жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, ослабление или утрату способности к продолжительному умственному напряжению. Для них характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, снижение памяти на текущие события. С практических позиций очень важна оценка тяжести когнитивных нарушений. Выделяют легкие, умеренные и выраженные КН [9]. Легкие КН проявляются уменьшением толерантности к интеллектуальным нагрузкам. Нейропсихологическое исследование может не выявлять отклонений от среднестатистических нормативов или эти отклонения незначительны (так называемые субъективные КН) [10]. Умеренные КН представляют собой уже сформировавшийся, клинически очерченный синдром, который, однако, не лишает пациента самостоятельности. Пациент предъявляет жалобы на нарушение когнитивных функций (нередко на это же указывают его родственники), и нейропсихологическое исследование подтверждает наличие КН. Пациенты с умеренными КН сохраняют самостоятельность, профессиональные и социально-бытовые компетенции, но повседневная деятельность требует от них больших усилий и сопровождается значительным психофизиологическим напряжением. Наибольшие затруднения пациенты испытывают в непривычных для себя видах деятельности. Тяжелые КН, достигшие степени деменции, являются самыми значимыми с медико-социальной точки зрения. Такие пациенты неспособны к продолжению профессиональной деятельности, испытывают трудности при самообслуживании, нарушена их бытовая независимость [11]. Пациенты с тяжелыми посттравматическими нарушениями когнитивных функций значительно ограничены в повседневной деятельности или даже обречены на многолетний повседневный уход. Современное развитие реабилитационной техники привело к тому, что даже тяжелый двигательный дефицит у пациента приводит к менее выраженной социальной дезадаптации, чем дефект когнитивных функций.
При выборе адекватной восстановительной терапии при травматической энцефалопатии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. В настоящее время традиционная терапия включает ноотропные, нейропротекторные, вазоактивные, реопозитивные препараты, антиоксиданты, анксиолитики и витамины [12]. Коррекция когнитивных нарушений — один из важнейших аспектов терапии пациентов с травматической энцефалопатией. С патогенетической целью используются метаболические, дофаминергические, ацетилхолинергические и глютаматергические препараты [9, 10].
К препаратам, оптимизирующим нейрональный метаболизм, относятся Пирацетам и его производные, а также пептидергические и аминокислотные препараты, такие как Церебролизин и Актовегин. Практический опыт свидетельствует о низкой эффективности Пирацетама при тяжелых когнитивных нарушениях. Также следует учитывать, что Пирацетам обладает легким психостимулирующим эффектом и может приводить к спутанности сознания и психомоторному возбуждению. Церебролизин представляет собой гидролизат головного мозга свиней, который содержит биологически активные полипептиды и аминокислоты. Активные компоненты данного препарата стимулируют пролиферацию дендритов и образование новых синапсов, способствуют выживаемости нейронов в условиях гипоксии и ишемии, оказывают антиоксидантное действие. Эффект Церебролизина, также как и Пирацетама, зависит от используемых доз препарата. Рекомендуемые дозы Церебролизина достаточно высоки, так как он не оказывает психостимулирующего действия. Актовегин — это депротеинезированный гемодериват крови телят, который содержит биологически активные низкомолекулярные полипептиды и аминокислоты. Актовегин способствует увеличению транспорта глюкозы через клеточную мембрану, что оказывает стимулирующий эффект на интранейрональный метаболизм. Клинический опыт свидетельствует о благоприятном эффекте Актовегина при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих выраженности деменции.
Важную роль в обеспечении когнитивной деятельности играет дофаминергическая система. Недостаточность дофаминергической нейротрансмиссии неизбежно приводит к замедленности интеллектуально-мнестических процессов. В настоящее время из всех дофаминергических препаратов для коррекции когнитивных нарушений применяется пирибедил (Проноран). Пирибедил является препаратом двойного действия и сочетает в себе свойства агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов и антагониста постсинаптических альфа-2-адренорецепторов, что способствует более выраженному ноотропному эффекту препарата, так как стимуляция норадренергической системы также благоприятно влияет на мнестическую функцию.
В настоящее время применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы является «золотым стандартом» терапии легкой или умеренной деменции. Но на стадии преддементных когнитивных расстройств эффект данных препаратов недостаточен для того, чтобы рекомендовать их к широкому практическому применению. Обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов к глютамату мемантин (Акатинол мемантин) эффективен при деменции любой выраженности, в том числе и при тяжелой деменции. Эффективность при тяжелой деменции является уникальным свойством данного препарата, так как эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при тяжелой деменции пока не доказана [11].
В лечении когнитивных нарушений при травматической энцефалопатии наибольший интерес на сегодняшний день представляют препараты с комплексным действием, улучшающие нейротрансмиссию, обладающие нейропротективными, а также нейрорепаративными свойствами, усиливающие эндогенные механизмы нейропластичности.
К таким препаратам относится эндогенное соединение цитиколин (цитидин-5’-дифосфат холин). Цитиколин — это органическое вещество, которое относится к группе нуклеотидов — биомолекул, играющих важную роль в клеточном метаболизме. Существует такое понятие, как эндогенный и экзогенный цитиколин. Эндогенное образование цитиколина является этапом синтеза из холина фосфатидилхолина. Цитиколин является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина), основного фосфолипида всех клеточных мембран, включая нейрональные мембраны. Холин также принимает участие в синтезе ацетилхолина, а цитиколин является донором холина в процессах синтеза ацетилхолина. Цитидин-5-дифосфохолин натрия — аналог эндогенного цитиколина. Анализируя фармакокинетику цитиколина, необходимо отметить такие качества, как водорастворимость и биологическую доступность до 99%. Биодоступность препарата при внутривенном и пероральном применении практически одинакова. Элиминация из организма осуществляется в основном с выдыхаемым воздухом и с мочой. Пиковые уровни в плазме носят двухфазный характер — первый через 1 ч после перорального приема и второй — через 24 ч. Экзогенный цитиколин при попадании в желудочно-кишечный тракт гидролизуется в тонком кишечнике. В результате гидролиза в стенке кишечника и в печени образуются холин и цитидин. После всасывания они попадают в системный кровоток, участвуют в различных процессах биосинтеза и проникают через гематоэнцефалический барьер в мозг, где происходит ресинтез цитиколина из холина и цитидина. Ресинтезированный в мозге цитиколин стимулирует биосинтез фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран нейронов, восстанавливая тем самым их целостность при повреждении. В эксперименте показана способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать выживаемость нейронов. После введения цитиколин быстро проникает в ткани и активно включается в метаболизм, широко распространяясь в коре головного мозга, белом веществе, подкорковых ядрах, мозжечке, становясь частью структурных фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран [13, 14]. Отмечено положительное влияние цитиколина на нейропластичность. Являясь естественным предшественником фосфатидилхолина, цитиколин участвует в метаболических путях биосинтеза ацетилхолина. Препарат увеличивает церебральный метаболизм норадреналина и дофамина, модулирует работу глутаматергической системы. Кроме того, он обеспечивает стабильный уровень кардиолипина — уникального внутреннего митохондриального фосфолипида, обогащенного ненасыщенными жирными кислотами, который крайне важен для митохондриального электронного транспорта. Все эти факты могут объяснять нейропротективное действие препарата. Основные нейропротекторные механизмы действия цитиколина (Цераксона) направлены на прерывание ряда важных патофизиологических процессов в пораженном мозге: предупреждение активации свободных радикалов за счет ингибиции фосфолипазы, предотвращение гибели клеток за счет блокирования апоптозтриггерного механизма, восстанавливление мембранных нарушений за счет усиления синтеза мембранных фосфолипидов, восстановление функции поврежденных холинергических нейронов, улучшение двигательных функций [15, 16]. Помимо этого, препарат обладает выраженным нейрорепаративным эффектом, стимулируя процессы нейропластичности, нейро- и ангиогенеза [17–20].
Установлена эффективность цитиколина (Цераксона) у больных, перенесших ЧМТ. Особенно эффективен препарат при лечении такого варианта ЧМТ, как диффузное аксональное повреждение. При ЧМТ Цераксон уменьшает отек мозга у пациентов, увеличивает вероятность полного восстановления пациентов через 2 месяца после ЧМТ, увеличивает долю пациентов, способных к самообслуживанию. Цераксон улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление. Многочисленными исследованиями было показано, что эффективное дозирование Цераксона составляет при парентеральном введении 500–1000 мг 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния. Причем при острых и неотложных состояниях максимальный эффект достигается при назначении препарата в первые 24 ч. Максимальная суточная доза при парентеральном введении составляет 2000 мг, при пероральном приеме — 600 мг. Минимальный рекомендованный курс лечения — 45 дней. Время лечения, при котором наблюдается максимальный терапевтический эффект, составляет 12 недель [15].
В исследованиях, проведенных у пациентов с ЧМТ, показано, что Цераксон ускоряет выход из посттравматической комы, улучшает походку и в конечном итоге приводит к общему более благоприятному финальному результату и укорочению сроков пребывания этих пациентов в стационаре. Препарат также оказывает благоприятное действие при мнестических и когнитивных расстройствах после ЧМТ малой степени тяжести, которые входят в так называемый постконтузионный синдром. Levin [21] провел исследование у 14 пациентов с постконтузионным синдромом после легкой или умеренной ЧМТ. Данный синдром характеризуется такими симптомами, как головная боль, головокружение, нарушение памяти и сна. В этом исследовании у пациентов, получавших Цераксон в течение 1 месяца, отмечалось улучшение показателей памяти, особенно при тестах на распознавание, которое было статистически значимым, по сравнению с плацебо. У пациентов, получавших Цераксон, улучшение симптоматики было достоверно более выраженным, чем в группе плацебо.
Проведено множество исследований с использованием Цераксона в терапии когнитивных расстройств и деменции, и все они показали, что данный препарат запускает положительные изменения когнитивных и поведенческих функций. Препарат может быть весьма эффективен при лечении когнитивных расстройств [22–25]. В серии исследований, проведенных LeonCarrion и сотр. [26], были изучены эффекты цитиколина при посттравматических нарушениях памяти. В группе из 7 пациентов с тяжелым нарушением памяти авторы измеряли влияние цитиколина в дозе 1 г на мозговой кровоток с помощью радионуклидного метода с ингаляцией ксенона 133 Xe. Исследование проводили дважды, на исходном этапе и через 48 часов, в тех же условиях, за исключением того, что пациенты принимали препарат за 1 час до измерений. У всех пациентов при первом измерении отмечалась выраженная гипоперфузия в нижнезадней области левой височной доли, которая исчезла после введения цитиколина. Во втором исследовании 10 пациентов с тяжелым дефицитом памяти были рандомизированы на две группы с проведением программы восстановления кратковременной памяти. В одной группе вводили цитиколин в дозе 1 г/сут внутрь в течение всех 3 месяцев, на протяжении которых длилась программа нейропсихологической реабилитации, а в другой группе применяли плацебо. Нейропсихологическая реабилитация в сочетании с применением цитиколина привела к улучшению всех оцениваемых аспектов памяти и достижению статистически значимого улучшения плавности речи и теста Лурии с заучиванием слов.
Комбинированная терапия Цераксоном и Актовегином пациентов с сотрясением головного мозга давностью от 2 до 15 дней приводит к более полному регрессу нейродинамических расстройств, повышению речевой активности, восстановлению ассоциативных взаимодействий в работе полушарий головного мозга. Кроме того, отмечено значительно более выраженное улучшение субъективных показателей (общего самочувствия, работоспособности, утомляемости). Терапия Актовегином и Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений при острой легкой ЧМТ и способствует повышению качества жизни пациентов [27].
С точки зрения безопасности холин имеет низкий уровень токсичности; кроме того, прием холина с цитидином в виде цитиколина дополнительно снижает индекс токсичности в 20 раз [20, 28]. Длительное применение цитиколина не сопровождается токсическими эффектами независимо от способа введения. Цераксон, как показали токсикологические испытания, — безопасный препарат, который не обладает значимыми системными холинергическими эффектами и хорошо переносится. Кроме того, препарат приводит к благоприятным изменениям нейрофизиологических и нейроиммунных процессов.
Травматическая энцефалопатия остается важной медико-социальной проблемой. При выборе адекватной восстановительной (в частности, лекарственной) терапии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. Фармакологические характеристики и механизмы действия Цераксона свидетельствуют о том, что данный препарат может быть показан для лечения черепно-мозговых травм различной степени тяжести, а также когнитивных расстройств различного, в том числе и посттравматического, генеза. Терапия Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений, улучшению общего самочувствия и работоспособности и повышению качества жизни пациентов.
Литература
ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк