лимфофолликулярная гастропатия что такое

Гиперплазия желудка

Общие сведения

Гиперплазия — это патологический процесс, для которого характерно усиленное разрастание какой-либо ткани из-за чрезмерного клеточного деления. Изменения могут быть обнаружены практически в любом органе, будь то молочные железы, матка, надпочечники. Однако чаще всего патологический процесс затрагивает слизистую стенку желудка.

Гиперплазию относят к опасным процессам, т.к. стремительный рост клеток и их усиленное деление может стать причиной новообразования.

В некоторых случаях при гиперплазии наблюдается не только увеличение числа клеток, но и их структурная перестройка, что неизбежно приводит к запуску онкологического процесса. Характерным является то, что сам процесс делания клеток при гиперплазии ничем не отличается от обычного клеточного деления. Разница заключается лишь в том, что число клеток при гиперплазии резко увеличивается. Выраженные структурные нарушения появляются только в запущенных случаях.

Гиперплазия приводит к разрастанию слизистой оболочки, что может носить как очаговый, так и диффузный характер.

Патогенез

На развитие гиперплазии влияет ряд факторов, под воздействием которых происходит патологическое деление клеток. Постепенно формируются структурные изменения в клеточном покрове. По мере прогрессирования заболевания процесс может приобретать злокачественный характер.

Классификация

Принято выделять несколько видов гиперплазии. В основе классификации лежит тип клеток, участвующих в патологическом процессе, а также расположение патологического очага.

Очаговая гиперплазия желудка

Для очаговой гиперплазии характерно поражение четко обозначенного участка слизистой стенки желудка. Считается предшественником полипоза. Участок поражения может иметь разные размеры и формы. Чаще всего выявляется небольшой вырост с характерной видоизменённой структурой. Такие очаги хорошо поддаются окраске и сильно выделяются на фоне неизменённой, здоровой ткани. Именно это свойство имеет важное диагностическое значение.

Для очаговой формы характерно появление как одного очага поражения, так и несколько видоизменённых участков. Такие очаги могут иметь специфическую ножку либо выглядеть как небольшой бугорок. Нередко в литературе можно встретить еще одно название – бородавчатая гиперплазия. Очаговая гиперплазия очень часто развивается после воздействия различных повреждающих факторов, провоцирующих эрозии и язвы.

Лимфоидная гиперплазия желудка

Для лимфоидной гиперплазии характерно увеличение числа лимфоцитарных клеток. Чаще всего подобные процессы наблюдаются после перенесённых инфекционных заболеваний, способных активизировать иммунитет человека. Но в некоторых случаях разрастание лимфоидной ткани является результатов патологических изменений, происходящих в самих узлах.

Под эпителиальным слоем в слизистой оболочке располагается огромное число лимфатических сосудов с узелками, при патологии которых формируется гиперплазия лимфоидной ткани.

Лимфофолликулярная гиперплазия

Патология диагностируется у лиц самых разных возрастных групп независимо от места проживания и пищевых предпочтений. Лимфофолликулярная гиперплазия характеризуется усиленным клеточным делением в лимфатической системе, расположенной в слизистой стенке.

Заболевание развивается на фоне различных воспалительных процессов в желудке. К предрасполагающим факторам относится инфицирование Helicobacter pylori, частое употребление в пищу разнообразных канцерогенных пищевых добавок. Немаловажное значение имеют хронические стрессы.

Гиперплазия покровного эпителия желудка

Слизистая стенка желудка покрыта столбчатым, однослойным эпителием, который может гиперплазироваться под воздействием определённых факторов. Гиперплазия слизистой желудка считается опасной патологией из-за высокого риска озлокачествления.

В результате гиперплазии происходит не только разрастанием эпителия, но и формируются определённые структурные изменения. Цитологическое исследование наглядно демонстрирует увеличение клеток в объёме, вытеснение ядра в сторону основания, а также накопление муцина в цитоплазме.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Довольно часто гиперпластические изменения регистрируются именно в антральном отделе желудка. Объясняется этот феномен тем, что данный отдел является замыкающим и именно из него пищевой комок попадает в просвет кишечника. На антральный отдел приходится треть всего желудка. Замыкающий отдел желудка чаще всего подвергается различным заболеваниям, т.к. испытывает максимальные нагрузки.

Функциональные обязанности антрального желудка основываются на перетирании поступившей пищи и дальнейшее проталкивание пищевого комка в просвет двенадцатиперстной кишки. Чаще всего именно в антральном отделе желудка диагностируются различные формы гиперплазий. Самой распространенной причиной развития гиперплазии является хронический гастрит.

Железистая гиперплазия

Гиперпластические изменения могут коснуться и клеток, которые выполняют функции желез. В этом случае на слизистой оболочке формируются полиповидные образования, тело которых представлено железистыми клетками. Наросты могут иметь овальную или круглую форму. В сравнении с другими формами гиперплазии железистая встречается крайне редко.

Фовеолярная гиперплазия

Также известна как регенеративный полипоз. Что такое фовеолярная гиперплазия? Патология характеризуется разрастанием и уплотнением складок слизистой стенки желудка. Чаще всего причиной заболевания является чрезмерно частое употребление препаратов из группы НПВС. Для данной формы гиперплазии характерна яркая клиническая картина.

Фолликулярная гиперплазия

В медицинской литературе также встречается, как лимфофолликулярная. Механизм развития патологии заключается в скоплении множественных лимфоцитов в фолликулы, что приводит к утолщению и разрастанию ткани. Чаще всего провоцирующим фактором является гастрит. Фолликулярная гиперплазия считается крайне опасной формой из-за высокого риска озлокачествления.

Причины

Причины гиперплазии, в том числе и при поражении желудка, на сегодняшний день недостаточно изучены. Однако принято выделять несколько предрасполагающих факторов:

Симптомы

Выявить заболевание на самой начальной стадии довольно сложно, т. к. у пациентов практически полностью отсутствует какая-либо симптоматика. Увеличение числа клеток не доставляет дискомфорта. Болевой синдром не проявляется даже когда начинают разрастаться полипы. При чрезмерном их разрастании отмечаются затруднения при глотании пищи, в некоторых случаях появляется выраженный болевой синдром и сильное кровотечение.

По мере прогрессирования патологии пациенты начинаются предъявлять жалобы на нарушения в работе желудка, отмечаются проблемы с пищеварением. Основные симптомы:

Анализы и диагностика

Диагностический поиск начинается со сбора анамнеза и выяснения жалоб, беспокоящих пациента. Дополнительно проводятся следующие исследования:

Лечение

Терапию начинаются с соблюдения диеты и назначения медикаментов. При чрезмерном разрастании полипов прибегают к хирургическому лечению.

Диета является неотъемлемым компонентном комплексной терапии гиперплазии желудка. Диетическое питание основано на употреблении в пищу щадящих продуктов питания. Основное меню во многом зависит от первичного заболевания, которое послужило причиной разрастания слизистой оболочки. Пациентам с гипеплазией рекомендовано придерживаться дробного режима питания, желательно до 5 приёмов пищи в сутки небольшими порциями. Запрещенные напитки:

Полезно употребление постного мяса и рыбы. Блюда лучше готовить методом тушения, варки, на пару. Необходимо полностью исключить из рациона слишком горячие блюда, а также жареную, солёную и копченую пищу.

Источник

Лимфофолликулярная гастропатия что такое

Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.

Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).

В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.

Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.

У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.

При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).

Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.

Источник

Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает первое место, ведь на его долю приходится 80% случаев. Большинство людей привыкли к чувству тяжести или изжоге, поэтому игнорируют эти признаки. А что еще хуже — самостоятельно назначают себе препараты из рекламы, чтобы устранить дискомфорт, не посещая врача и не выполнив даже минимальное исследование организма.

хронический очаговый атрофический гастрит

Конечно, такое поведение — абсурд и может вызвать серьезные осложнения. Так как хронический гастрит — это не пустяк. Некоторые его виды без эффективной и соответствующей терапии перетекают в онкологию. Поэтому сегодня поговорим о самой опасной форме этой болезни – хроническом очаговом атрофическом гастрите.

В чем коварство хронического атрофического гастрита?

Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе. Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори. Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.

Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.

Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.

Какие симптомы указывают на наличие хронического атрофического гастрита?

Главным доказательством опасности хронического атрофического гастрита обострение считается отсутствие ярких признаков на ранних этапов. Отсутствуют даже боли, которые могли бы сподвигнуть больного пойти к доктору. Признаки такой формы гастрита у взрослых лишены специфики и считаются едиными для всех видов этой болезни. В качестве главной жалобы является ощущение тяжести в желудке, возникающее после приема пищи. Но по степени распространения хронического атрофического гастрита у больного появляются симптомы, которые помогают установить полную картину.

хронический очаговый атрофический гастрит симптомы

К примеру, диспепсический синдром, проявляющийся:

Также одним из признаков этого состояния считается спад или потеря аппетита.

Нужно добавить, что сбой в пищеварении случается и в других местах ЖКТ. Больной чувствует неприятные ощущения, урчание живота, стул становится нерегулярным: то понос, то запоры. На языке отмечается серый налет с отпечатками зубов, во рту возникает неприятный привкус и запах. Из-за того, что нарушено поглощение железа и витаминов, образуется синдром анемии. Он проявляется слабостью, утомляемостью, сонливостью, бледностью кожи и слизистых оболочек. Больной страдает от боли и покалывания в зоне языка, происходит потеря чувствительности конечностей. Волосы приобретают сухость, ногти начинают ломаться, возникает одышка и боли в сердце.

Диагностика

Основные симптомы хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией можно обнаружить только в момент комплексного обследования с использованием способов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных анализов. Наиболее эффективны разные способы эндоскопического исследования вместе с взятием биопсии.

Направления лечения при наличии болезни в хронической форме

При инфицировании Helicobacter pylori единственной возможностью излечения является эрадикация инфекционного агента. В состав выполняемых функций входит предупреждение распространения заражения, недопущение возможности образования отсутствия восприимчивости бактерии к антибиотикам, сокращение продолжительности курса терапии и количества препаратов и риска появления побочных признаков.

В качестве инструментов, которые не допускают распространение бактерий или обострение хронического умеренно атрофического гастрита, применяются антибиотики наподобие тетрациклинов и пенициллинов и медицинские средства на базе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, средства висмута и тому подобное.

Чему стоит придать значение?

Эрадикация представляет собой набор терапевтических способов и технологий, которые используются для устранения вышеупомянутой бактерии в слизистой части желудка.

Не допускать нарушения иммунной системы в случае хронического атрофического гастрита желудка инновационные технологии пока не могут. Гормональные препараты не всегда могут нести пользу, однако в определённой ситуации гормональное лечение представляет собой незаменимый способ лечения.

опасность хронического атрофического гастрита

Патогенетическое лечение хронического атрофического гастрита базировано на полноценном применении различных классов препаратов. Важное значение имеют медицинские средства, нацеленные на улучшение работы пищеварения, — средства соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С подобными целями используются минеральные воды с высокой концентрацией солей, которые позволяют вырабатываться соляной кислоте. Для стимуляции секреторной функции могут также применяться витамины C и PP и янтарная и лимонная кислота.

Для того, чтобы несколько приостановить быстрое развитие хронического атрофического гастрита с метаплазией врач выписывает специальные препараты на базе натуральных растительных ингредиентов. Особое значение в терапии имеют средства, которые корректируют моторную функцию пищеварительной системы и улучшающие перистальтику.

Для увеличения числа защитных характеристик слизистой оболочки используют гастропротекторы, к которым относят средства висмута, располагающие обволакивающим и вяжущим качествами, а также средство гидроксида алюминия. Ускорить процессы восстановления слизистой желудка помогают препараты для контроля тканевого обмена, к которым причисляют инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Основным критерием для полного излечения и пролонгации интенсивной жизни считается здоровый образ жизни и грамотно составленный рацион питания при хроническом очаговом атрофическом гастрите. Данные клинические рекомендации как раз и являются основной составляющей терапии всех типов гастрита. Пациентам с таким диагнозам нужно избавиться от вредных привычек, соблюдать режим, спать достаточное количество часов, заниматься спортом или найти другую альтернативу, связанную с физическими нагрузками.

Это позволит подтянуть фигуру, а также сократить психологическую нагрузку, поднять уровень стойкости к стрессовым ситуациям, настроиться на позитивную волну, которая так важна в преодолении заболевания.

В рацион входят продукты с высокой концентрацией кислот, которые повышают чувство голода и стимулируют выделение желудочного сока. Согласно рациону, пациент может потреблять различные блюда из мяса и рыбы, молочную пищу и сдобу, яйца, овощи и фрукты. Аналогичным образом пациентам можно потреблять ржаной хлеб, каши на воде или на молоке, лёгкие сыры, нежирная ветчина, соки.

лечение хронического атрофического гастрита

Нельзя потреблять сложно перевариваемые продукты, которые раздражают желудок и могут вызвать сильное брожение в кишечнике. Категорически запрещаются жиры, острые, солёные и холодные блюда, а также сдобные продукты. Нужно уделять должное внимание капусте и винограду.

Естественно, что болезни хронической формы делают нашу жизнь тяжелее, особенно, если речь идёт хроническом атрофическом антральном гастрите.

Тем не менее, не нужно сдаваться и плыть по течению, не предпринимая никаких попыток! Только лично мы можем подумать сами о себе и обезопасить свою жизнь — нужно быть внимательным к сигналам своего организма, своевременно и правильно обращать на них внимание, обращаясь к специалистам в данной области.

Источник

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Источник