липогенный углевод что это
Как быстро похудеть на животе: 6 советов для плоского живота
Как потерять жир на животе? Этот вопрос остаётся одним из самых актуальных для большинства людей. Наличие плоского (или, по крайней мере, не выпирающего) живота поможет ощущать себя лучше в собственном теле, облегчит выбор одежды, которая хорошо «сидит» и придаст вам уверенности в себе.
Хотели бы вы надевать джинсы и чувствовать себя чертовски сексуально? В этой статье я расскажу вам, как этого добиться.
# 1. Ешьте продукты, которые сжигают жир
Ниже мы обсудим аспект упражнений, но пока мы рассмотрим список самых популярных продуктов для сжигания жира на животе:
Ключевой момент: некоторые продукты обладают свойствами, улучшающими обмен веществ, и могут помочь вам сжигать жир на животе. Попробуйте включить эти продукты в свой ежедневный рацион, чтобы ускорить сжигание жира.
# 2. Избегайте продуктов, которые провоцируют отложение жира на животе
Если вы хотите получить плоский живот, важно знать, что есть некоторые продукты, которых желательно избегать. Лучшая диета для похудения живота заключается в поэтапном отказе от этих продуктов путем наполнения диеты здоровой пищей.
Ключевые моменты: сахар, углеводы, полуфабрикаты и алкоголь напрямую влияют на талию. Избегайте этих продуктов, если вы пытаетесь обрести более плоский животик.
# 3. Делайте упражнения, которые помогут вам сбросить жир с живота
Имейте в виду, что для того, чтобы сбросить жир с живота, нужно сжигать и калории. Попробуйте эти рекомендуемые упражнения, чтобы избавиться от жира на животе и быстро сбросить вес.
Еще один из эффективных способов для быстрого похудения. Заниматься пилатес, может любой человек в любом возрасте и с любой физической подготовкой.
Ключевой момент: вам не нужно долго тренироваться, чтобы сжигать жир на животе. Попробуйте выполнять высокоинтенсивные упражнения, такие как бег, плавание, пилатес.
# 4. Больше сна!
Постарайтесь спать каждую ночь 7-9 часов. Конечно, получаться будет не всегда, но попробуйте установите график сна, ложитесь спать в одно и то же время и просыпайтесь в одно и то же время, через некоторое время ваше тело привыкнет.
Ключевой момент: недостаток сна может привести к увеличению веса, включая накопление жира на животе.
# 5. Избегайте стрессов
Когда человек испытывает стресс, его тело вырабатывает гормон под названием кортизол. Это важно для выживания, потому что это помогает вашему организму реагировать на стресс. К сожалению, когда кортизол вырабатывается в избытке, это может вызвать увеличение веса, особенно в области живота.
Это относится как к мужчинам, так и к женщинам, но женщины, как правило, испытывают больший стресс и, следовательно, это влияет на их лишний вес.
Стресс и недосыпание идут рука об руку. Попробуйте расслабиться после сложного дня в горячей ванне с хорошей книгой или займитесь йогой, помедитируйте.
Ключевой момент: человеческий гормон кортизол, также известный как «гормон стресса», может привести к увеличению жира на животе.
# 6. Не пропускайте приемы пищи!
Пропуск даже одного приема пищи может снизить вашу способность терять жир на животе. Я знаю, что вы думаете, что, пропуская прием пищи, вы потребляете меньше калорий, и поэтому вес должен уменьшаться быстрее, но это значительно затруднит потерю веса.
Ключевой момент: пропуск приема пищи может фактически повредить вашим усилиям по снижению веса, поэтому ешьте хотя бы раз в 4 часа, если вы пытаетесь сбросить жир на животе.
Заключение
Возможно, вы стремитесь сбросить жир с живота, чтобы выглядеть и чувствовать себя лучше. Просто внимательно оцените свою диету, сделайте несколько изменений, которых вы можете придерживаться, добавьте больше движения в свою жизнь. Записывайте в пищевой дневник все, что вы ели на протяжении недели, затем сравните это с приведенным выше списком и посмотрите, где вы могли бы изменить свои привычки. И наконец, будьте добрее к себе… Потеря веса достаточно тяжелый процесс, но не нужно себя мучать! Нужно принимать себя в любом весе, но всегда стремиться стать немного лучше.
Мертвая петля свободных жирных кислот
В.В. Вельков, кандидат биологических наук
ЗАО «ДИАКОН», 142290, г. Пущино, Московская область, Проспект Науки, 5
Сокращенный вариант статьи опубликован в журнале «Химия и Жизнь – 21 век» № 2-2009
Глупый пингвин робко прячет тело жирное в утесах. Прошло то время, когда он прятал. Теперь не прячет. Теперь все по-другому.
Над седой равниной моря
Гордо реет жирный пингвин.
Он и сам уже не помнит,
Как он смог с земли подняться.
Он не помнит – мы напомним. Из утесов жирный пингвин поднялся вверх вместе с мировой статистикой ожирения.
А вот «победная поступь» ожирения в Англии (данные британского Медицинского исследовательского совета).
Риск ожирения зависит от многих факторов (женщин просят не смотреть).
Процент лиц, страдающих ожирением, в зависимости от страны проживания, пола и этнической принадлежности
(по данным Международного общества нутрициологов за 1990-е годы)
Всех остальных просят дальше не читать. Потому что ожирение – главная причина чумы 21 века, метаболического синдрома (МС). Это комплекс биохимических, гормональных и клинических патологий, приводящих к инсулинорезистености (ИР), или сахарному диабету второго типа, когда инсулин в организме хотя и вырабатывается, но клетки к нему не чувствительны (резистентны). Глюкоза в такие клетки не поступает и накапливается в крови (гипергликемия). Напомним, что при сахарном диабете первого типа в организме нет или мало активного инсулина. У метаболического синдрома есть пять диагностических признаков, которые иногда называют «смертельным квинтетом»:
Для постановки диагноза «метаболический синдром» достаточно трио из любых пяти «музыкантов». Обратите внимание на четвертую и пятую скрипки. То, что они играют, называется гиперлипидемией (повышение уровней триглицеридов, снижение «хорошего» Х-ЛПВП, повышение «плохого» холестерина – липопротеинов низкой плотности, Х-ЛПНП). Кода этого квинтета – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а финал – острый инфаркт миокарда (ОИМ) или ишемический инсульт. А «жизнеутверждающей» прелюдией было оно. Ожирение.
Ожирение – чума XXI века, связанная с низким социально-экономическим статусом. Можно было бы предположить, что ожирение чаще всего бывает у людей со сравнительно высоким экономическим статусом, который позволяет избыточное потребление пищи. Увы. По крайней мере, в индустриальных странах. Вот факты. В США при широкомасштабном исследовании (обследовано 4978 мужчин и 2035 женщин, возрастом от 39 до 63 лет) обнаружена обратная зависимость между положением человека на социально-экономической лестнице и вероятностью наличия у него метаболического синдрома. Вывод: развитие МС – это биологический механизм, который приводит к «социальному неравенству» в распределении сердечно-сосудистых рисков среди людей. И здесь справедливости нет, чтобы каждому поровну. Согласно статистике, у лиц с высоким социально-экономическим статусом такие риски значительно ниже.
Похоже, что именно детство, проведенное в бедности, уже в зрелые годы приводит к ожирению. Это обнаружилось, когда исследовались 4774 мужчины и 2206 женщин, родившихся в 1930-1953 гг. Сначала было найдено, что высокие коронарные риски (повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни Х-ЛПВП) сильнее связаны с низким социально-экономическим статусом уже во взрослом возрасте, чем с «бедным детством». Потом, однако, выяснилось, что избыточный вес в зрелые годы наблюдался преимущественно у тех людей, отцы которых принадлежали к более низким социальным классам. Полагается, что низкий социоэкономический статус начинает повышать коронарные риски начиная с детства, которые резко возрастают при снижении социоэкономического статуса в зрелом возрасте.
Курение убивает. Ожирение тоже. В США МС присутствует у 22,8% мужчин и у 22,6% женщин. При этом он диагностируется у 4,6% лиц с нормальным весом, у 22,4% лиц с избыточным весом и у 59,6% лиц, страдающих ожирением.
Не до жиру – быть бы живу
Жиры – это триглицериды, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот.
Как оказалось, многочисленные патологии, связанные с ожирением, вызываются повышенными уровнями свободных жирных кислот (СЖК) в крови, не связанных с белками (альбумином). СЖК образуются в результате гидролиза триглицеридов, содержащихся в жировых тканях. И пословица «не до жиру, быть бы живу» к действительности отношения не имеет. Еще как «до жиру»! Ведь СЖК, которые образуются из него – один из наших главнейших «топливо-энергетических ресурсов». В плазме крови жирные кислоты или этерифицированы и большей частью связаны с альбумином, или не этерифицированы и находятся в свободном состоянии. Именно о них и речь. В плазме свободные жирные кислоты обнаруживаются в диапазоне концентраций от 100 микромоль/л до 1 ммоль/л и их уровень сильно зависит от времени суток. После каждого дневного приема пищи уровень СЖК в плазме падает. Действительно, если мы только что поели, зачем тратить то, что запасено на случай, когда придется поститься? В норме после каждого приема пищи концентрация инсулина повышается, а он, в свою очередь, наряду с тем, что обеспечивает нормальный метаболизм глюкозы, подавляет липолиз (образование СЖК из триглицеридов) в жировых клетках. А в ночное время (если ночью не есть) уровень СЖК в плазме возрастает, поскольку инсулин в крови падает, а это включает синтез СЖК из триглицеридов. К этим нормальным суточным колебаниям уровней СЖК в крови «подстраиваются» почти все ткани, в частности, скелетные мышцы, которые «переключаются» с утилизации глюкозы днем на потребление СЖК ночью. Способность скелетных мышц и других тканей подстраивать свой метаболизм к доминирующему в данный момент субстрату называют хорошим «метаболическим здоровьем», или «метаболической гибкостью», которая связана с нормальной чувствительностью клеток (в частности, клеток жировой ткани) к инсулину. Но есть одна ткань, которая «работает» на топливе СЖК и днем и ночью. Это – сердце. Свободные жирные кислоты – основной метаболический ресурс для миокарда.
В сердце СЖК быстро метаболизируются за счет бета-окисления в митохондриях, что обеспечивает от 65 до 70% необходимого сердцу АТФ. Остальные 20-25% АТФ сердце получает за счет гликолиза. «Сжигание» СЖК – весьма затратный процесс: окисление 1 моля СЖК требует большего количества кислорода, чем окисление 1 моля глюкозы. И в норме эти потребности в кислороде удовлетворяются.
Многократно и достоверно показано, что большинство людей, страдающих ожирением и метаболическим синдромом, имеют повышенные уровни СЖК в плазме крови.
Нарушение метаболизма свободных жирных кислот – ключевое событие, ведущее к инсулинорезистентности. При ожирении в кровоток поступает избыток СЖК. Дальнейшее зависит от того, в каких именно тканях, не предназначенных для хранения избытка СЖК, они будут накапливаться. Если в скелетных мышцах – это приведет к ИР. Если в печени – к дислипидемии, т.е. к нарушению метаболизма холестерина, затем к атеросклерозу, затем к ИБС. Сначала, как правило, развивается инсулинорезистентность, а потом, с ее утяжелением – ИБС.
Уровни СЖК – «вопрос жизни и смерти» для бета-клеток поджелудочной железы. Именно эти клетки синтезируют инсулин. Именно их убивают избыточные уровни свободных жирных кислот. Это называется «липотоксическим эффектом». В результате уровень глюкозы в крови повышается, однако, когда повышенные уровни СЖК попадают в печень, они стимулируют там синтез эндогенной глюкозы. Глюкоза (на которой преимущественно работает мозг) нам нужна постоянно. В норме слегка повышенные ночные уровни СЖК стимулируют ее синтез в печени. Но патологически повышенные уровни СЖК стимулируют повышенный эндогенный синтез глюкозы круглые сутки. Таким образом, избыток СЖК ведет к гипергликемии по двум разным путям. Отравленные избытком СЖК бета-клетки снижают синтез инсулина, а печень, перегруженная СЖК, начинает синтезировать глюкозу. Но есть и третья дорога, ведущая к гипергликемии. Она идет через нечувствительность (резистентность) клеток к инсулину.
К чему ведет патологический метаболизм избытка СЖК? К инсулинорезистентности. И двумя разными путями. Во-первых, из-за нарушения пути передачи инсулинового сигнала, вызванного патологическим метаболизмом СЖК в скелетных мышцах, не справляющихся с окислением избытка СЖК. Локальное накопление внутри скелетных мышц таких метаболитов СЖК, как церамид, диаглицерол или Ацил КоА нарушает передачу инсулинового сигнала и, тем самым, транспорт глюкозы в клетки. Церамиды состоят из сфингоидного основания (сфингозина,) и остатка жирной кислоты, соединенных амидной связью.
Второй механизм возникновения ИР, вызываемой избытком СЖК: большая масса адипоцитов (клеток жировой ткани) синтезирует повышенные количества т.н. провоспалительных цитокинов (адипоцитокинов) – белков, стимулирующих воспалительный процесс. Это приводит к хроническому воспалительному процессу, который, в свою очередь: а) нарушает путь передачи инсулинового сигнала и б) повреждает функции митохондрий, что, в итоге, нарушает гомеостаз глюкозы. Таким образом, как только в крови повышается уровень СЖК – жди беды. Через несколько лет.
Повышение уровня свободных жирных кислот предсказывает развитие инсулинорезистентности. В частности – нарушение толерантности к глюкозе. В чем сущность теста на толерантность к глюкозе? После первого определения уровня глюкозы крови натощак пациент принимает 75 г глюкозы, разведенной в 200 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующее измерение уровня глюкозы в крови производятся через 2 ч от начала приема сиропа. Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после сахарной нагрузки – выше 200 мг% (11,0 ммоль/л), то это подтверждает наличие сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа – между 140 и 200 мг% (7,8 и 11,0 ммоль/л). Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа, – ниже 140 мг% (7,8 ммоль/л). В одном из исследований в течение 5 лет наблюдался 3671 человек с исходно нормальной толерантностью к глюкозе. За это время у 418 лиц развилась нарушенная толерантность к глюкозе. Именно у этих лиц были высокие уровни СЖК натощак еще тогда, когда нарушения толерантности к глюкозе еще не было. В другом исследовании целых 9 лет наблюдали 580 лиц с СД2 и 556 здоровых лиц (контрольная группа). Обнаружили, что уровни СЖК прямо пропорционально связаны: 1) со степенью ожирения, 2) с объемом талии, 3) с частотой пульса, 4) уровнями триглицеридов (жиров) в плазме, 5) с показателями воспаления и 6) с наличием СД2.
Таким образом, своевременно измеренные уровни СЖК в крови могут заблаговременно предупредить о наступающей ИР. А предупрежден – значит вооружен. А вооружаться надо против избытка СЖК. Потому что «чем их больше, тем их еще больше».
Инсулинорезистентность еще больше повышает уровень свободных жирных кислот. Вы не забыли, что в норме инсулин подавляет образование СЖК из триглицеридов, хранящихся в жировых тканях? А если жировые клетки не чувствительны к инсулину? Да. Вы поняли правильно. Многократно показано: инсулинорезистентные адипоциты секретируют повышенные уровни СЖК. СЖК при ИР просто «текут» из жира в кровь. И уровень СЖК в крови повышается все больше и больше. Следствие стимулирует свою причину – между ИР и концентрацией СЖК в крови существует положительная обратная связь. Это и заставляет считать, что повышенные уровни СЖК в крови – это диагностический маркер ИР. Существенно, что ИР жировые клетки интенсивно расщепляют содержащиеся в них триглицериды и высвобождают образовавшиеся из них СЖК в кровоток как при ожирении, так и без него. Все это имеет самые тяжкие последствия.
Ишемия, вызванная высоким уровнем СЖК, еще больше повышает уровень СЖК. При ишемии с метаболизмом СЖК в миокарде возникают серьезные проблемы:
Итак, повышение уровня СЖК затягивает больного в мертвую петлю патологических событий, из которой есть два выхода: вернуться в горизонтальный полёт, в первую очередь за счет изменения пищевого поведения, или рано или поздно сорваться в пике или штопор.
В зарубежной медицинской литературе СЖК иногда называют «красной лампочкой на приборной доске миокарда». Действительно, повышение их плазменных уровней сигнализирует о возрастающей опасности. Сначала о метаболическом синдроме, потом – об инсулинорезистентности. А потом – о диабетической кардиомиопатии.
Когда эта «лампочка» загорается уже совсем ярко – об ишемической болезни сердца. А дальше эта лампочка может перегореть и вспыхнут «лампочки» маркеров некроза миокарда. И довольно часто маркеры некроза свидетельствуют о том, что «точка невозврата» уже пройдена, что последствия ишемии уже практически необратимы.
А ведь повышенные уровни СЖК начинают «светиться красным» задолго до этой точки. Когда время изменить курс еще есть.
«Но не слышал жирный пингвин
Ничего из этих криков…»
Липогенез включает в себя как жирная кислота и триглицерид синтез, причем последний представляет собой процесс, посредством которого жирные кислоты этерифицированный к глицерин перед упаковкой в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты производятся в цитоплазма клеток путем многократного добавления двухуглеродных единиц к ацетил-КоА. С другой стороны, триглицериды производятся в эндоплазматический ретикулум клеток путем связывания трех молекул жирных кислот с молекулой глицерина. Оба процесса происходят в основном в печень и жировая ткань. После упаковки в VLDL полученный липопротеин затем секретируется печенью непосредственно в кровь для доставки в периферические ткани.
Содержание
Синтез жирных кислот
Синтез жирных кислот начинается с ацетил-КоА и накапливается за счет добавления двухуглеродных единиц. Синтез жирных кислот происходит в цитоплазма клеток, в то время как окислительная деградация происходит в митохондрии. Многие ферменты для синтеза жирных кислот организованы в мультиферментный комплекс, называемый синтаза жирных кислот. [2] Основными центрами синтеза жирных кислот являются: жировая ткань и печень. [3]
Синтез триглицеридов
Оба жировая ткань и печень может синтезировать триглицериды. Те, что вырабатываются печенью, выделяются из нее в виде липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Частицы ЛПОНП секретируются непосредственно в кровь, где они действуют, доставляя эндогенно полученные липиды к периферическим тканям.
Гормональная регуляция
Инсулин представляет собой пептидный гормон, который имеет решающее значение для управления обменом веществ в организме. Инсулин высвобождается поджелудочной железой при повышении уровня сахара в крови, и он имеет множество эффектов, которые в целом способствуют всасыванию и хранению сахаров, включая липогенез.
Инсулин стимулирует липогенез прежде всего за счет активации двух ферментативных путей. Пируватдегидрогеназа (PDH), конвертирует пируват в ацетил-КоА. Ацетил-КоА карбоксилаза (ACC), превращает ацетил-КоА, продуцируемый PDH, в малонил-КоА. Малонил-КоА представляет собой двухуглеродные строительные блоки, которые используются для создания более крупных жирных кислот.
Стимуляция липогенеза инсулином также происходит за счет стимулирования глюкоза поглощение жировая ткань. [1] Увеличение поглощения глюкозы может происходить за счет использования переносчиков глюкозы, направленных на плазматическую мембрану, или за счет активации липогенных и гликолитических ферментов через ковалентная модификация. [5] Также было обнаружено, что гормон оказывает долгосрочное влияние на экспрессию липогенных генов. Предполагается, что этот эффект происходит через фактор транскрипции. SREBP-1, где ассоциация инсулина и SREBP-1 приводит к экспрессии гена глюкокиназа. [6] Взаимодействие глюкозы и липогенных экспрессия гена Предполагается, что управление осуществляется за счет увеличения концентрации неизвестного метаболита глюкозы за счет активности глюкокиназы.
Другие гормоны, препятствующие стимуляции липогенеза в жировых клетках: гормоны роста (GH). Гормоны роста приводят к потере жира, но стимулируют набор мышц. [8] Один из предложенных механизмов работы гормона заключается в том, что гормоны роста влияют на передачу сигналов инсулина, тем самым снижая чувствительность к инсулину и, в свою очередь, регулируя экспрессию синтазы жирных кислот. [9] Другой предложенный механизм предполагает, что гормоны роста могут фосфорилироваться с STAT5A и STAT5B, факторы транскрипции которые являются частью семейства сигнальных преобразователей и активаторов транскрипции (STAT). [10]
Есть также свидетельства того, что белок, стимулирующий ацилирование (ASP) способствует агрегации триглицеридов в жировых клетках. [11] Эта агрегация триглицеридов происходит за счет увеличения синтеза продукции триглицеридов. [12]
Дефосфорилирование ПДГ
Инсулин стимулирует активность пируватдегидрогеназа фосфатаза. Фосфатаза удаляет фосфат из пируватдегидрогеназа активируя его и позволяя превращать пируват в ацетил-КоА. Этот механизм приводит к увеличению скорости катализа этого фермента, поэтому увеличивается уровень ацетил-КоА. Повышенные уровни ацетил-КоА увеличивают поток не только по пути синтеза жира, но и по циклу лимонной кислоты.
Ацетил-КоА карбоксилаза
Инсулин влияет на АЦЦ аналогично ПДГ. Это приводит к его дефосфорилированию через активацию фосфатазы PP2A, активность которой приводит к активации фермента. Глюкагон обладает антагонистическим действием и увеличивает фосфорилирование, дезактивацию, тем самым подавляя АЦК и замедляя синтез жира.
Влияние ACC влияет на скорость превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Повышенный уровень малонил-КоА нарушает равновесие, увеличивая производство жирных кислот посредством биосинтеза. Длинноцепочечные жирные кислоты являются отрицательными аллостерическими регуляторами АСС, и поэтому, когда клетка имеет достаточно длинноцепочечных жирных кислот, они в конечном итоге будут ингибировать активность АСС и останавливать синтез жирных кислот.
Концентрации АМФ и АТФ в клетке служат мерой потребности клетки в АТФ. Когда АТФ истощается, происходит повышение 5’АМР. Этот подъем активирует АМФ-активированная протеинкиназа, который фосфорилирует АСС и тем самым подавляет синтез жира. Это полезный способ гарантировать, что глюкоза не попадет в путь накопления во времена, когда уровень энергии низкий.
ACC также активируется цитратом. Когда в цитоплазме клетки имеется большое количество ацетил-КоА для синтеза жира, это происходит с соответствующей скоростью.
Транскрипционная регуляция
SREBP было обнаружено, что они играют роль в питательном или гормональном воздействии на экспрессию липогенных генов. [13]
Сверхэкспрессия SREBP-1a или SREBP-1c в клетках печени мыши приводит к накоплению триглицеридов печени и более высоким уровням экспрессии липогенных генов. [14]
Экспрессия липогенных генов в печени через глюкозу и инсулин регулируется SREBP-1. [15] Влияние глюкозы и инсулина на фактор транскрипции может происходить различными путями; есть данные, свидетельствующие о том, что инсулин способствует экспрессии мРНК SREBP-1 в адипоцитах. [16] и гепатоциты. [17] Было также высказано предположение, что гормон увеличивает активацию транскрипции с помощью SREBP-1 посредством MAP-киназозависимого фосфорилирования независимо от изменений в уровнях мРНК. [18] Было показано, что наряду с инсулином глюкоза способствует активности SREBP-1 и экспрессии мРНК. [19]
Углеводный обмен в Москве
Комплекс лабораторных исследований включает в себя определения уровня гликированного гемоглобина и расчет индекса исулинорезистентности, что позволяет оценить чувствительности тканей к инсулину, тяжесть нарушения углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом или преддиабетом, а также определить риск развития сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Углеводный обмен?
Подробное описание исследования
Гликированный гемоглобин (HbA1c) образуется в результате неферментативного присоединения молекулы глюкозы к гемоглобину эритроцитов крови, которое зависит от концентрации глюкозы в крови и продолжительности воздействия глюкозы на эритроцит. Это позволило использовать данный показатель для определения среднего содержания глюкозы в крови за длительный период (8-12 недель). Именно поэтому исследование HbA1c имеет важное значение в раннем скрининге и диагностике сахарного диабета и преддиабета, а также в долгосрочном контроле (мониторинге) уровня глюкозы во время лечения.
Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR — это индекс, используемый для определения наличия у пациента инсулинорезистентности и прогнозирования риска развития сахарного диабета 2-ого типа, неалкогольной жировой болезни печени и сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инсульт). Является информативным показателем метаболического синдрома, включающего в себя комплекс взаимосвязанных патологий и нарушений обмена веществ в организме (нарушение углеводного обмена, дислипидемия и повышение артериального давления на фоне абдоминального ожирения). Рассчитывается на основании уровня глюкозы и инсулина крови натощак.
Данный комплекс особенно рекомендован при наличии следующих факторов риска:
Таким образом, оценка вышеперечисленных показателей позволяет выявить патологию углеводного обмена на ранней стадии, а также контролировать течение уже имеющегося преддиабета/сахарного диабета, что позволит снизить риск возникновения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.