макмирор или нифурател что эффективнее
Современные особенности бактериального вагиноза — так ли все просто?
А.Л. ТИХОМИРОВ, профессор кафедры акушерства и гинекологии, доктор медицинских наук, МГМСУ; С.И. САРСАНИЯ, ассистент кафедры акушерства и гинекологии, МГМСУ
Бактериальный вагиноз считается синергическим полимикробным синдромом, который характеризуется снижением концентрации или полным отсутствием Lactobacillus SPP, преимущественно перекисьпродуцирующих, и интенсивным ростом облигатно- и факультативно-анаэробных условно-патогенных микроорганизмов (в 100—1000 раз выше нормального уровня). Это заболевание сравнительно недавно выделено в самостоятельную нозологическую форму. По современным представлениям оно определяется как дисбиотическое состояние влагалищного биотопа.
Частоту встречаемости определить невозможно
Бактериальный вагиноз (БВ) является одним из самых распространенных заболеваний женских половых органов. Но определить истинную частоту встречаемости БВ не представляется возможным в связи с тем, что он статистически не регистрируется, и потому, что у 1/2 женщин это заболевание протекает бессимптомно.
В то же время в амбулаторной гинекологической практике БВ обнаруживают у 15—19% пациенток, среди беременных женщин встречается в 10—30% наблюдений, у женщин с ВЗОМТ — в 35%.
В последнее время большое внимание уделяется микроэкологии мочеполовой системы, содержащей около 10% микрофлоры здоровой женщины. В состав нормального вагинального содержимого входят различные анаэробные или аэробные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, суммарный титр которых составляет 108—1012КОЕ/мл. Среди них факультативно-анаэробные бактерии встречаются в концентрации 103—105 КОЕ/мл, в то время как анаэробные — в концентрации 105—109КОЕ/мл.
Важным компонентом влагалищной индигенной флоры являются лактобациллы, бифидобактерии и пропионовокислые бактерии. Эволюция влагалищного биотопа обусловила развитие адаптационных механизмов, позволяющих активно развиваться этим микроорганизмам во влагалищной среде и адгезировать на эпителии, образуя с ним прочные симбиотические связи и успешно конкурировать с факультативной и транзиторной микрофлорой.
Основное место принадлежит лактобациллам
Основное место среди индигенных влагалищных бактерий занимает род Lactobacillus. Среди лактобацилл наиболее часто выделяют L. fermentum, L. acidophilus, L. casei, L.plantarum, L. brevis, L. Jensenss. Благодаря способности активно размножаться во влагалищной среде, адгезировать на поверхности эпителиоцитов, ферментировать гликоген с накоплением органических кислот, синтезировать перекись водорода, лизоцим, бактериоцины, стимулировать местный иммунитет лактобациллы наиболее приспособлены к колонизации влагалища и защите его от заселения условно-патогенными микроорганизмами. Об этом свидетельствует высокая концентрация их во влагалищном секрете здоровых женщин (до 109 КОЕ/мл).
Во влагалищной экосистеме из бифидобактерий наиболее часто встречаются B. bifidum, B. longum, B.?infantis, B.?breve, B.?adolescentis.
Влагалищные бифидобактерии, как и лактобациллы, способны сбраживать гликоген с образованием органических кислот, адгезировать на поверхности эпителия, синтезировать антимикробные метаболиты, стимулировать местный иммунитет. Они эффективно подавляют рост гарднерелл, стафилококков, эшерихий, клебсиелл, грибов и других условно-патогенных микроорганизмов. У здоровых женщин бифидобактерии содержатся в меньших концентрациях, чем лактобациллы (до 107 КОЕ/мл), однако во время беременности и особенно в предродовый период популяционный уровень их резко возрастает как мощный фактор защиты организма новорожденного от колонизации потенциальными патогенами.
Влагалищные лактобациллы способны синтезировать перекись водорода, подавляющую рост облигатных анаэробов родов Mobiluncus, Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium и др. Важным защитным фактором влагалищной индигенной микрофлоры является ее способность синтезировать лизоцим и бактериоцины. Колонизационные свойства индигенной флоры в наибольшей степени зависят от ее адгезивных свойств. Прикрепление к поверхности эпителиоцитов и формирование на слизистой оболочке влагалища биопленки, состоящей из влагалищной слизи, колоний индигенной микрофлоры и ее метаболитов, являются мощными защитными факторами, предупреждающими адгезию и чрезмерное развитие условно-патогенных микроорганизмов, а также проникновение их клеток и продуктов обмена за пределы влагалищного биотопа.
Сообщества бактерий образуют биопленки
Биопленка обеспечивает входящим в них бактериям значительное увеличение выживаемости в присутствии агрессивных веществ и антимикробных препаратов, что необходимо учитывать и знать в определении тактики ведения и лечения больных. Мало того, результатом образования сообществ и биопленок является выживание бактерий и грибов в присутствии антибиотиков в количествах в 500—1000 раз больших, чем подавляющая концентрация лекарственных средств, что в современных условиях учитывается при разработке лекарственных средств. В бактериологических лабораториях различных стран уже начинают оценивать антибиотики не только по эффективности их действия на изолированные микроорганизмы, но и на находящиеся в составе биопленок.
При патологическом развитии патогенных микроорганизмов также происходит формирование различных биопленок. Бактерии из этой пленки периодически освобождаются и мигрируют, способствуя распространению инфекции, вызывая ухудшение состояния больного.
Микроорганизмы в сообществах практически недоступны для факторов иммунной защиты как клеток, так и антител. Использование антибиотиков в обычных и даже повышенных дозах оказывается недостаточным или неэффективным, поскольку в биопленку препараты не проникают в концентрации, способной справиться с находящимися в ней микроорганизмами.
Новый взгляд на проблему
Появление методов амплификации нуклеиновых кислот (МАНК) позволило по-новому взглянуть на проблему БВ, поскольку стало возможным идентифицировать микроорганизмы, очень плохо поддающиеся культивированию. Достижения молекулярной биологии, связанные с разработкой метода ПЦР, предоставили новые возможности в изучении микрофлоры человека. Помимо качественной идентификации возбудителей ИППП стала возможна точная количественная оценка микрофлоры.
Этот метод позволил группе авторов (Collins, Wallbanks (1992 г.) впервые описать род Atopobium. Atopobium vaginae впервые был описан в 1999 году Rodriguez и др., обнаружившими его в вагинальном тампоне. Atopobium vaginae принадлежит к семейству Corinobacteriaceae, обладает выраженным полиморфизмом бактерий и представляет собой грамположительную анаэробную палочку или, по данным некоторых авторов, грампозитивных кокков (Schwiertz A. et al., 2006). Он может встречаться в одиночку, парами или короткими цепочками. Atopobium выделяет при метаболизме различные органические кислоты (молочную, уксусную, муравьиную, масляную, которая и дает специфический запах при БВ).
Развитие бактериального вагиноза и воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) многие авторы связывают с Atopobium vaginae, считая, что инфекция, вызванная ею, более специфична для бактериального вагиноза, чем инфекция, вызванная Gardnerella vaginalis.
Высокоспецифический маркер вагиноза
A.vaginae считается высокоспецифичным маркером бактериального вагиноза. Его обнаружение свидетельствует о наличии у женщины этого заболевания, что особенно важно для диагностики бессимптомной формы БВ. Atopobium vaginae, включаясь в патогенез бактериального вагиноза, осложняет его течение и лечение.
Австралийские ученые (Bradshaw C.S., Tabrizi S.N., Fairley C.K. et al., 2006) показали, что наличие G. vaginalis и A. vaginae является высокочувствительным признаком бактериального вагиноза — 96 и 99% соответственно. В исследовании участвовали 358 женщин с клиническими проявлениями БВ. A. vaginae (77%) оказался более специфичным микроорганизмом для БВ по сравнению с G. vaginalis (35%). При рецидивирующем течении бактериального вагиноза в 75% случаев обнаруживалась G. vaginalis и в 100% — A. vaginae. Кроме того, при лечении БВ обнаружена особенность A. vaginae, которая проявляется в виде высокой устойчивости к метронидазолу — традиционному средству для лечения бактериального вагиноза.
A. vaginae достаточно редко определялась без G. vaginalis, а у тех пациенток, у которых обнаруживались оба микроорганизма, отмечалась более высокая частота рецидивов (83%) по сравнению с пациентками, инфицированными только G. vaginalis (38%, р 95%), а также крайне безопасным токсикологическим профилем. Нифурател не вызывает тератогенные эффекты, поэтому его можно использовать во время беременности. Сравнение между различными клиническими исследованиями подтвердило, что в противоположность метронидазолу отмечен высокий комплаенс в отношении лечения нифурателом. Препарат демонстрирует крайне благоприятное соотношение риск/польза при лечении пациенток не только с БВ, но и при смешанных урогенитальных инфекциях.
Бактериальный вагиноз является одним из самых распространенных заболеваний женских половых органов. Но определить истинную частоту встречаемости БВ не представляется возможным в связи с тем, что он статистически не регистрируется, и потому, что у 1/2 женщин это заболевание протекает бессимптомно.
Стандартная терапия БВ, принятая дерматологами России в 2003 году, нуждается в пересмотре. Метронидазол не является препаратом выбора, особенно при БВ, ассоциированном с A. vaginae. Комбинация нифуратела с нистатином оказалась более эффективна как в отношении БВ, так и в отношении часто ему сопутствующего кандидоза.
Значение нифуратела в современной гинекологической практике возрастает благодаря его выраженным противогрибковым свойствам, поскольку распространенность кандидозной суперинфекции после лечения метронидазолом или клиндамицином постоянно растет.
Этиотропная терапия острых кишечных инфекций
Доступность статистической информации о заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) в Российской Федерации не улучшается.
Доступность статистической информации о заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) в Российской Федерации не улучшается. Сложности в получении объективной информации о фактической этиологической структуре ОКИ ведут к тому, что практические врачи ориентируются в большинстве случаев на собственный опыт и региональные данные. Активное внедрение в практическую деятельность стационаров страховой медицины требует максимального снижения стоимости обследования и лечения пациентов и, как следствие, ведет к упрощению диагностики, зачастую в ущерб ее качеству, а также применению препаратов преимущественно отечественного производства.
Ежегодно в США патогенные микроорганизмы, передающиеся пищевым путем, вызывают около 76 млн случаев кишечных инфекций, в том числе 325 000 больных госпитализируется и 5 000 умирает. Только число случаев шигеллеза по оценкам экспертов составляет около 450 000, из них около 6 000 госпитализируется; а инфекции, вызванной норовирусами, — около 23 млн., из которых почти 40% связано с пищевым путем передачи. Число же официально регистрируемых случаев ОКИ в Российской Федерации в десятки раз меньше и не превышает 700 000 в год.
Немаловажной проблемой диагностики кишечных инфекций является формальный подход не только к назначению диагностических исследований, но и к оценке их результатов. Так, например, проведенный нами анализ 1522 историй болезни пациентов гражданских и военных стационаров, перенесших ОКИ в 2003–2006 гг., показал, что при поступлении их в стационар осмотр стула не проводился или данные о результатах осмотра отсутствуют в 31,4% историй болезни при легком течении заболевания, 16,6% — средней степени тяжести и 42,7% при тяжелом течении. Отсутствие патологических примесей в испражнениях отмечено у 32,8% больных с легким течением кишечной инфекции, 21,9% — среднетяжелым и даже у 6,1% — тяжелым.
Копрологические исследования чаще всего не проводятся при тяжелом течении болезни — 36,14%, в то время как при легком течении и средней степени тяжести болезни таких случаев было достоверно меньше — 11,06% и 5,78% соответственно (p > 0,001). При копрологическом исследовании патологических изменений в копрограмме не обнаружено в среднем у 29,83% больных при легкой степени тяжести кишечной инфекции, 11,02% — средней и 7,84% тяжелой. В то же время, несмотря на выявление копрологических признаков колита у 13,6% пациентов с острым гастроэнтеритом и у 25,5% острым энтеритом, изменения в окончательный диагноз внесены не были. А в тех случаях, когда в диагнозе отмечено наличие колита, копрологические признаки отсутствовали у 50,6% больных острым гастроэнтероколитом 46,1% — острым энтероколитом.
Диагностические посевы испражнений выполнялись у 49,0% пациентов двукратно, 23,5% — трехкратно и 17,0% — однократно. С увеличением степени тяжести эпизода ОКИ увеличивалась доля пациентов, у которых диагностические исследования проводились однократно. Так, при легком течении заболевания в 57,5% случаев выполнены три и более диагностических посева испражнений для выявления патогенной микрофлоры и всего лишь в 18,8% случаев исследования выполнялись однократно. При средней степени тяжести инфекции трехкратные посевы проведены в 19,9%, а однократные — в 15,6% случаев, в то время как у 64,5% больных выполнено два посева. При тяжелом течении заболевания в 44,4% случаев микробиологические исследования выполнены лишь один раз. Вместе с тем серологические исследования с целью установления этиологии заболевания проводятся чаще при тяжелом течении болезни — 58,54%, чем при среднетяжелом — 25,2% и легком — 19,22% (p Купить номер с этой статьей в pdf
Тактика применения уросептиков в общей практике
Основными средствами патогенетической терапии инфекции мочевыводящих путей до сегодняшнего дня остаются уросептики. Важнейшим путем повышения эффективности лечения является не только создание и внедрение новых уроантисептиков, но и совершенствование тактики применения уже имеющихся средств. Препараты, которые относят к уросептикам, сведены в табл. 1.
Таблица 1. Фармакологические препараты, относящиеся к уросептикам
Проблема оптимального выбора уросептика при лечении конкретного больного диктует необходимость ответа на многие вопросы. Прежде всего необходимо выяснить локализацию инфекции мочевыводящих путей, определить вид возбудителя и его чувствительность к выбранному уросептику, остроту воспалительного процесса, функциональное состояние почек. Кроме того, необходимо иметь четкое представление о фармакокинетике и фармакодинамике препарата.
Только после ответа на эти вопросы выбор препарата становится действительно оптимальным.
Говоря о локализации инфекции, нельзя забывать, что даже у одного и того же больного может быть разная микрофлора в паренхиме почек и в мочевыводящих путях.
Как правило, на ранних стадиях заболевания выявляется моноинфекция, при более длительном течении процесса, в случае неадекватной антибактериальной терапии, появляются микробные ассоциации, включающие до двух и трех видов возбудителей, часто как грамотрицательных, так и грамположительных.
Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка и энтерококки (т. е. облигатная флора кишечника), а также гемолитический вариант кишечной палочки, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла. При этом ассоциации различных видов возбудителей при пиелонефрите встречаются в 20—45,5% случаев. Примерно в 15% случаев хронического пиелонефрита не удается выявить возбудителя обычным способом ни в посевах мочи, ни в посевах почечной ткани. Возбудители, трансформировавшиеся в лишенные клеточных стенок формы (L-формы), и микоплазмы требуют для своего выявления сложных диагностических сред и методик.
Идентификация возбудителя позволяет выбрать наиболее эффективный уросептик. В настоящее время существуют четкие рекомендации по выбору уросептика в зависимости от возбудителя, и в литературе информации по этому вопросу достаточно много. В ситуациях, когда нельзя ожидать результатов посева мочи и чувствительности флоры, могут применяться стандартизированные схемы антибактериальной терапии. Например, возможно применение гентамицина, при необходимости в комбинации с цефалоспоринами, или сочетание карбенициллина (пиопена) с налидиксовой кислотой, колимицина с налидиксовой кислотой.
В настоящее время при тяжелых формах урологической инфекции — пиелонефрите, уросепсисе, при устойчивости к другим классам антимикробных веществ, при наличии полирезистентных штаммов бактерий — рекомендуется применять антибиотики группы фторхинолонов.
При необходимости проведения терапии уросептиками длительно, со сменой препаратов каждые 7-10 дней, целесообразно последовательно применять препараты, действующие на бактериальную стенку и на метаболизм бактериальной клетки. Рекомендуется последовательное применение пенициллина и эритромицина, цефалоспоринов и левомицетина, цефалоспоринов и нитрофуранов для предупреждения выживания протопластных и L-форм бактерий.
Все перечисленные группы уросептиков хорошо проникают в ткани мочеполовой системы и мочу, где создаются достаточные для получения терапевтического эффекта концентрации. В то же время проверка выделительной функции почек обязательна в каждом случае. При выраженных склеротических изменениях и поражении клубочкового аппарата почек успех лечения уменьшается, а при снижении клубочковой фильтрации до 30 мл/мин проводить антибактериальную терапию нет смысла, т. к. невозможно получить терапевтическую лечебную концентрацию препаратов в почечной паренхиме. Кроме того, резко возрастает опасность развития токсических эффектов. Снижение функциональной способности почек заставляет обращать особое внимание на нефротоксичность применяемых средств.
Практически не оказывают нефротоксического действия фторхинолоны, оксациллин, метициллин, карбенициллин из группы пенициллинов, макролиды, цефалоспорины, левомицетин.
Незначительной нефротоксичностью обладают ампициллин, линкомицин, нитрофураны, налидиксовая кислота, некоторые сульфаниламиды пролонгированного действия. При наличии почечной недостаточности нефротоксичными становятся тетрациклины. Всегда высоко нефротоксичны аминогликозиды (гентамицин, стрептомицин, торбамицин, канамицин).
Нефротоксические эффекты препаратов усиливаются при выраженной дегидратации и при одновременном приеме диуретических средств.
Одним из важнейших критериев выбора препарата является рН мочи. Максимальную эффективность в щелочной среде при рН = 7,5—9,0 проявляют аминогликозиды и макролиды, по мере снижения рН мочи их активность снижается. Не зависит от рН мочи эффективность цефалоспоринов, фторхинолонов, гликопротеидов, тетрациклинов, левомицетина. В кислой среде при рН ≤ 5,5 наиболее эффективны пенициллины, производные нафтиридина, нитрофурана, хинолона, 8-оксихинолона, метепамин. Все эти препараты значительно снижают свою активность по мере ощелачивания среды.
С целью повышения щелочности мочи возможно назначение молочно-растительной диеты, бикарбоната натрия. Для снижения рН мочи (ее подкисления) увеличивают потребление хлеба и мучных изделий, мяса и яиц. Назначают аммония хлорид, аскорбиновую кислоту, метионин, гиппуровую кислоту (которая содержится, например, в соке клюквы). Любое вещество, снижающее рН мочи ниже 5,5, тормозит развитие бактерий в моче.
При наличии микробных ассоциаций возможно использование сочетания двух уросептиков.
Хорошую совместимость с большинством антимикробных препаратов и отсутствие нежелательных реакций при комбинированной антибактериальной терапии имеют фторхинолоны.
β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), аминогликозиды и полипептиды обладают синергизмом действия, их можно сочетать при тяжелых формах инфекции. При этом все перечисленные группы антибиотиков при взаимодействии с тетрациклинами, макролидами, линкомицином проявляют антагонизм.
Левомицетин, тетрациклины и макролиды при совместном назначении проявляют индифферентность. Нитрофурантоин ослабляет действие налидиксовой кислоты. Считается нецелесообразным назначать следующие сочетания: фурагина с левомицетином, фурагина с сульфаниламидами, левомицетина с сульфаниламидами, метенамина с сульфаниламидами.
Как выбор комбинации препаратов, так и необходимая длительность курсовой терапии и путь введения препаратов зависят от локализации инфекции, остроты процесса, возбудителя.
Дозы препаратов для курсовой терапии приведены в табл. 2. При проведении лечения следует помнить, что к некоторым препаратам развивается резистентность микроорганизмов. Особенно это надо учитывать, если необходима интермиттирующая терапия. Предпочтение следует отдавать препаратам, к которым резистентность развивается относительно медленно: это фторхинолоны, ампициллин, левомицетин, депо-сульфаниламиды. Особенно медленно вырабатывается резистентность к фурагину, поэтому этот препарат является важнейшим при проведении длительного интермиттирующего лечения.
Довольно быстро и часто развивается резистентность микроорганизмов к налидиксовой кислоте, оксолиновой кислоте, тетрациклинам, стрептомицину, цефалоспоринам.
Учитывая сказанное, всегда следует выяснять, какие препараты использовались в проводившейся ранее терапии, и оценивать степень их эффективности.
Необходимо также уточнять побочные действия, имевшие место на фоне ранее проводившейся терапии, и принимать во внимание возможность их возникновения на фоне проводимого лечения.
Все вышеизложенное указывает на то, что даже при наличии массы рекомендательной литературы с большим количеством различных схем терапии — подход к лечению инфекции мочевыводящих путей не может быть механическим и требует индивидуального выбора тактики терапии для каждого конкретного больного.
Материалы симпозиума «Современный пациент гастроэнтеролога. От сложных схем к простым решениям»
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Симпозиум прошел в рамках ХХ Российской гастроэнтерологической недели Председатель: д.м.н., профессор П.Л. Щербаков (Москва)
Инфекционные заболевания ЖКТ: неизвестное о знакомом
П.Л. Щербаков – д.м.н., профессор, руководитель отдела внутрипросветной эндоскопии Московского клинического научного центра ДЗ г. Москвы (Москва)
Лямблиоз – это паразитарная болезнь, которая имеет важное значение для общественного здравоохранения. Об этом было сказано на заседании сессии ВОЗ еще в 1983 г. Лямблии были открыты русским ученым Дмитрием Федоровичем Ламблем в 1859 г. Они относятся к простейшим, встречаются в вегетативной форме и в виде цист. Распространены во всех частях света. Среди взрослых в развитых странах лямблиоз встречается в 0,5–5% случаев, в развивающихся странах – в 18%, у детей распространенность значительно выше (до 50%). Достаточно высок процент лямблиоза среди домашних животных, а соответственно, и среди владельцев собак или кошек.
Эпидемиология. Вегетативная форма лямблий погибает во внешней среде в течение 2 ч. Цисты лямблий могут сохранять свою жизнедеятельность во влажной внешней среде, водопроводной воде достаточно длительное время – почти 3 мес. При этом обычные концентрации хлора не оказывают на них губительного воздействия. Цисты лямблий устойчивы даже к воздействию ультрафиолетовых лучей. Ворота инфекции – верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза – от 100 цист. Длительность периода инкубации – до 25 дней.
Лямблии от животного передаются человеку следующим образом: из окружающей среды цисты попадают в ЖКТ животного, в двенадцатиперстной кишке (ДПК) из цист выходят вегетативные формы, которые поражают ворсинки ДПК, тощей кишки. Вегетативные формы размножаются делением, моментально распространяясь по всей поверхности кишки и повреждая энтероциты. Это ведет к нарушениям процессов пищеварения. Лямблии в основном паразитируют в тонком отделе кишечника, вызывают дискинезию желчевыводящих путей за счет присоединения вторичной инфекции. Они не живут в желчевыводящих путях. При поражении кишечника лямблии оказывают раздражающее действие на систему желчевыделения. При неблагоприятных условиях вегетативные формы переходят в цисты, а затем выходят с каловыми массами во внешнюю среду. Заражение человека происходит через воду, немытые фрукты, овощи, грязные руки.
Острая форма заболевания чаще встречается у детей дошкольного возраста, ее продолжительность составляет примерно 5–7 дней. Хроническая форма заболевания чаще отмечается у взрослых и детей школьного возраста и имеет достаточно длительное рецидивирующее течение – до нескольких месяцев. Хронический лямблиоз протекает в 43% случаев с манифестными проявлениями. Субклинические проявления регистрируются у половины всех детей, инфицированных лямблиями. В 28% случаев отмечается бессимптомное течение заболевания. У взрослых достаточно часто наблюдается именно бессимптомное течение. Диагноз устанавливается на основании эпидемиологической обстановки, клинической картины заболевания и по результатам лабораторных исследований. Для клинического анализа крови характерна упорная умеренная эозинофилия. Обязательны 3–4-кратные исследования свежего, еще теплого кала с интервалами в 7–8 дней. При однократных исследованиях лямблии, как правило, не выявляются. Перед исследованием необходимо исключить медикаменты, которые воздействуют на лямблии.
Для диагностики лямблиоза применяются также иммуноферментные и иммунохроматографические тест-системы, выявляющие специфические антитела, – суммарные иммуноглобулины (IgG, A, M) и специфические иммуноглобулины класса IgM в сыворотке крови и антитела в фекалиях. Чувствительность этих тестов – около 70%, специфичность – до 92%.
Признаки лямблиоза можно обнаружить при применении визуальных методов исследования: гастро- или еюноскопии. При этом отмечаются характерные признаки в луковице ДПК: наличие желчи, дуоденогастральный рефлюкс и множественные лимфоангиоэктазии до уровня фатерова сосочка. Для лямблиоза характерна именно лимфоангиоэктазия в верхней части ДПК. Характерны белесые выбухания на поверхности стенки луковицы ДПК – это гиперплазия лимфоидной ткани.
В комплекс терапевтических мер входит соответствующая диета: исключаются продукты питания, богатые простыми углеводами, которые при быстром всасывании создают условия для размножения лямблий. Разрешается употреблять в пищу: различные каши (рисовую, гречневую на воде), простоквашу, кефир, морсы. Назначаются желчегонные препараты, которые уменьшают застой желчи в желчном пузыре и способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем.
Следует упомянуть еще об одной инфекции, которая может протекать параллельно лямблиозу и лечится теми же препаратами, – хеликобактериозе. Сочетание лямблиоза и хеликобактериоза встречается у 33% детей. Визуальные признаки хеликобактериоза – язвы или эрозии луковицы ДПК (картина «булыжной мостовой»), или выбухание в антральном отделе ДПК, гиперемия и отек слизистой оболочки, наличие мутной слизи в просвете желудка или кишечника. В Маастрихтских рекомендациях III и IV определены схемы лечения H. pylori. Но в последнее время было отмечено снижение эффективности рекомендованных схем терапии из-за повышения резистентности H. pylori к различным антибиотикам, в т. ч. макролидам. В 2007 г. Барри Маршалл указал на необходимость поиска альтернативного метода лечения и предложил использовать различные нитрофурановые препараты. К их числу относится фуразолидон. Это первый нитрофурановый препарат, который был использован в схемах эрадикации H. pylori.
Во многих странах фуразолидон запрещен к применению, т. к. он обладает выраженными мутагенными свойствами. В России данный препарат разрешен к применению короткими курсами (по 5 дней), но этого времени недостаточно для эрадикации бактерии H. pylori, поэтому сейчас рекомендуются курсы терапии продолжительностью 10–14 дней.
Другим препаратом нитрофуранового ряда является Макмирор (нифурател). Он применяется и при лечении инфекции H. pylori и лямблиоза. Препарат признан и рекомендован к применению Союзом педиатров России, и Научным обществом гастроэнтерологов России.
В случаях высокой резистентности H. pylori к кларитромицину в схемы эрадикации часто включается Макмирор. Эффективность лечения инфекции H. pylori с использованием схем, включающих Макмирор, составляет около 83,5%. Эффективность лечения лямблиоза с применением Макмирора достигает 100% по сравнению с другими антипротозойными препаратами. Если выявляются хеликобактериоз и лямблиоз одновременно у одного пациента, то в схему терапии обязательно включают Макмирор: взрослым по 400 мг 2–3 р./сут, детям – по 30 мг/кг в сутки в 2–3 приема. Курс терапии – не менее 7 дней. Макмирор показал высокий профиль безопасности и отличную переносимость по сравнению с другими антипротозойными препаратами. Макмирор рекомендован к применению Союзом педиатров России, он вписан в Федеральное руководство как лекарственный препарат для лечения лямблиоза и хеликобактериоза. Для лечения микст-инфекции, которая вызвана одновременно H. pylori и Giardia, можно применять тройную схему: омепразол, амоксициллин, Макмирор или рабепразол, амоксициллин, Макмирор. Побочные эффекты от применения такой схемы минимальны.
Профилактика микст-инфекции обязательно должна включать контроль за водоснабжением, обеззараживание воды, периодические обследования лиц, работающих с детьми, сотрудников сферы питания, ветеринаров и др.
Клинические «маски» лямблиоза
Р.А. Файзуллина – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета Казанского ГМУ (Казань)
Лямблиоз – это любой случай инфицированности лямблиями, как клинически явный, так и бессимптомный (ВОЗ). Уже говорилось о том, что заболеваемость лямблиозом, или жардиазом, достаточно высока. Ежегодно в мире им заражаются около 200 млн человек, особенно высока заболеваемость среди детей – 355 случаев на 100 тыс. детского населения. Но фактически эту цифру можно увеличить как минимум в 5–10 раз, поскольку данная инфекция достаточно часто рецидивирует и распространяется среди вышеназванной популяции. В США максимальный показатель заболеваемости лямблиозом – 15 на 100 тыс. населения; в РФ, по последним данным, – 91 на 100 тыс. населения, т. е. показатель в 6 раз превышает данные США.
В структуре паразитарной заболеваемости РФ лямблиоз находится на втором месте. В отдельных регионах показатель заболеваемости выше, чем в целом по стране. Причинами этого могут быть как высокий уровень диагностики в данном регионе, так и наличие очагов, определенных условий для размножения лямблий и передачи инфекции. Как уже говорилось, лямблии чрезвычайно устойчивы к факторам внешней среды, они не подвергаются разрушению под действием обычного ультрафиолетового облучения, которое применяется в организованных коллективах, прежде всего в стационарах. Еще одной причиной высокой распространенности лямблиоза в РФ является неудовлетворительное обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, а также загрязнение открытых водоемов неочищенными канализационными стоками.
Следует отметить, что в клинической практике часто приходится сталкиваться с хроническим течением этой болезни – наблюдается много случаев бессимптомного или латентного течения лямблиоза. В данной ситуации имеют значение особенности и кислотообразования, и желчеотделения, и питания, в частности избыточное употребление большого количества легкоусвояемых углеводов и недостаточное употребление продуктов с растительной клетчаткой, пищевыми волокнами (овощей, фруктов, крупяных изделий). Кроме того, играет роль и прием антибиотиков, особенно детьми дошкольного возраста. Соответственно, избыточный бактериальный рост, нарушение микроэкологии в тонком кишечнике создают все условия для существования лямблиоза. К сожалению, без лабораторной диагностики мы не можем с полной уверенностью говорить о том, что человек болен лямблиозом. Это заболевание не имеет ярких диагностических, клинических критериев, необходимо учитывать совокупность различных проявлений лямблиоза и подкреплять данными лабораторных исследований. Данное заболевание ухудшает качество жизни и способствует развитию патологии, которая имеется у ребенка или взрослого: в первую очередь аллергических заболеваний, заболеваний ЖКТ.
Клиническая картина лямблиоза – это прежде всего гастроэнтеральный симптомокомплекс. Периодически дети, больные лямблиозом, попадают к аллергологам, которые проводят комплекс лабораторных исследований и подтверждают наличие этой инфекции, а проводимое затем противолямблиозное лечение оказывается единственно правильным для того, чтобы купировать все аллергические, дерматологические симптомы данного заболевания. Нередко у больного отмечаются различные неврологические проявления, вегетативные нарушения со стороны нервной системы, т. к. лямблию называют «паразитом тоски и печали». Проведение специфического противопаразитарного лечения оказывается наиболее эффективным и оптимальным средством для купирования всех этих симптомов, а также нарушений питания и гиповитаминозной недостаточности.
Как уже говорилось, у лямблиоза нет сугубо специфичной клинической картины. Что касается гастроэнтерологической симптоматики, то у разных пациентов отмечаются различные симптомы: приступообразные боли в животе, чаще в околопупочной области, но могут быть и в других отделах живота; диспептические явления, связанные с повышением интрадуоденального давления: прежде всего тошнота, горечь во рту, иногда рвота, вздутие живота. Это связано прежде всего с тем, что лямблии паразитируют в ДПК. Они поражают энтероциты, которые обеспечивают гидролиз основных питательных веществ, в т. ч. углеводных компонентов пищи. Поэтому при лямблиозе формируются симптомы вздутия живота, непереносимость молочных продуктов, особенно цельного коровьего молока. Чем младше ребенок, тем больше в его питании цельного коровьего молока, и, соответственно, у него наблюдается клиническая картина кишечного дискомфорта, а причиной этого оказывается лямблиоз. У части больных имеется неустойчивый стул – как кашицеобразный, так и жидкий, он может быть с большим количеством слизи, иногда появляется зловонный запах или характерный жирный блеск при микроскопии кала. Если основным источником заражения лямблиозом была вода, то болезнь протекает по типу острого гастроэнтерита. Но без диагностики сказать, что это острая кишечная инфекция, ассоциируемая с лямблиями, достаточно сложно, потому что диарея, кишечные колики, вздутие живота, тошнота и рвота – симптомы всех кишечных инфекций, и ни один из них не может свидетельствовать о лямблиозе. При хроническом течении лямблиоза могут быть клинические симптомы гастродуоденита, билиарной дисфункции, поражения верхнего отдела тонкого кишечника.
Е.А. Корниенко в 2009 г. продемонстрировала, что каждый второй пациент отмечает боли в околопупочной области. А характерные, как указывалось в учебниках, боли в правом подреберье встречаются не более чем у 15–16% больных. Часто боли провоцируются приемом пищи, но могут быть боли, не связанные с едой, что затрудняет постановку диагноза. У детей дошкольного и школьного возраста редко бывает острое начало заболевания, чаще с первых дней болезнь принимает вялое, хроническое течение. Отмечаются отрыжка, боли в области пупка, тошнота, реже – чувство горечи и кислого вкуса во рту, эпизодически – тенденция к запорам или поносам.
Особо стоит сказать о симптомах лямблиоза у новорожденных и детей первых месяцев жизни – у них клиническая симптоматика достаточно яркая. Но врач предполагает лямблиоз только после того, как другие диагнозы оказались несостоятельными. Для исследования кишечных дисфункций у детей (к ним прежде всего относятся кишечные колики) чаще всего проводят анализ кала на микрофлору кишечника. При этом выявляется золотистый стафилококк, нередко кандиды. Лечение, которое проводится различными препаратами, в т. ч. и антибактериальными, не всегда оказывается эффективным, потому что большинство антибиотиков и фаги не воздействует на лямблии, и вся симптоматика так или иначе возобновляется. Если элиминации лямблий не осуществляется, то клиническая картина может существовать достаточно долго.
Аллергические проявления (кожные и респираторные) лямблиоза неспецифичны: это могут быть как острые аллергические реакции, так и хронические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит). Особенности аллергических проявлений при лямблиозе следующие: достаточно тяжелое течение, отсутствие ответа на традиционную терапию атопического дерматита, распространенный характер поражения кожи и непрерывно рецидивирующее течение.
Дерматологические проявления лямблиоза тоже своеобразны: кореподобная сыпь у детей первого года жизни, крапивница, отек Квинке, фолликулярный точечный кератоз, неравномерная окраска кожи, разноцветная кожа, иктеричность, ксероз, синдром Эндрюса с изолированным поражением ладоней и подошв, хейлит.
Кореподобная сыпь наблюдается у детей сейчас достаточно редко, потому что большинство из них вакцинированы, тем не менее высыпания появляются, но клинической симптоматики классической кори не возникает. Крапивница (с элементами округлой и продольной формы) сопровождается выраженным зудом. Эффект применения антигистаминных, сорбирующих препаратов кратковременный, крапивница принимает рецидивирующее течение, т. к. лямблии не уничтожены. У взрослых крапивница на фоне лямблиоза протекает особенно тяжело (острые аллергические реакции в виде отека Квинке, блефарит), с нарушением качества жизни, причем без каких-либо провокаций из-за пищевых погрешностей или приема лекарственных препаратов.
Симптом, который довольно часто ассоциируется именно с лямблиозом, – фолликулярный кератоз, регистрируемый в основном на наружной поверхности плеч: шершавая гусиная кожа, иногда покрытая белыми округлыми шелушащимися бляшками. Это состояние не беспокоит пациента, не вызывает зуда и не нарушает качество его жизни. Еще один симптом – хейлит, который является косметическим дефектом, рецидивирует у части детей и взрослых. Иногда у пациентов, особенно у детей, наблюдается присоединение вторичной инфекции. Пациенты с хейлитом лечатся у дерматологов, аллергологов, между тем причиной болезни являются лямблии. Еще одно состояние, ассоциируемое с лямблиозом, – ксероз (сухая кожа, шелушащиеся пятки), особенно в зимнее время года. С помощью различных эмульсий, лосьонов, кремов такую кожу можно смягчить, но периодически ксероз возобновляется. Может наблюдаться изолированное поражение подошв и ладоней, при этом кожа слезает с кончиков фаланг. Пальцы напоминают старческие, отмечается повышенная болевая чувствительность, могут быть поражены все пальцы или только один. До ладоней шелушение не доходит.
Все вегетативные проявления, которые имеют место, должны быть поводом для детального обследования. К ним относятся повышенная нервная возбудимость, плаксивость, головные боли, головокружения, беспокойный сон, слабость, сердцебиение и т. д. Когда традиционная терапия всех неврологических состояний неэффективна, необходимо обследовать и ребенка, и взрослого на лямблиоз.
Какие есть показания к обследованию во взрослой практике и в педиатрии? Достаточно долго мы пользовались методическими указаниями 2004 г. В 2013 г. был утвержден рабочий протокол диагностики и лечения лямблиоза у детей. Показания: диарея неустановленной этиологии, хронические заболевания ЖКТ, депрессия, дерматиты, крапивница, экзема, нейродермит, иммунодепрессивные состояния, бронхиальная астма, нейроциркуляторная дистония, дисбиоз, упорная тошнота без явных клинических симптомов, длительный субфебрилитет неясной этиологии, контакт с больным лямблиозом/паразитоносителем, стойкая эозинофилия, хотя лейкемоидные реакции эозинофильного типа при лямблиозе не встречаются. Уровень эозинофилов повышается весьма значительно (6–9%), и это является одним из показаний к проведению обследования на лямблиоз.
Имеются различные, дополняющие друг друга методы диагностики лямблиоза. Универсального метода, считающегося оптимальным, нет. Применяются неинвазивные и инвазивные методы исследований, к последним относятся все эндоскопические манипуляции и исследования с помощью иммуноферментного анализа крови на антитела к лямблиям и обнаружение вегетативной формы. Неинвазивный метод диагностики – это микроскопия кала, обязательно трехкратная, с интервалом. В литературе описывается, что цистовыделение происходит в течение 8–14 дней, соответственно, этот интервал необходимо использовать для того, чтобы диагностировать лямблии в кале и провести иммуноферментный анализ копрофильтрата на наличие антигена лямблий в кале.
Поиск как вегетативных форм, так и цист следует проводить для постановки диагноза и проведения противолямблиозного лечения. Вегетативная форма обнаруживается или в теплом дуоденальном содержимом, или в жидких испражнениях, поэтому эту форму чаще диагностируют в инфекционных стационарах, поскольку идет ускоренный многократный пассаж кишечного содержимого. При хроническом течении лямблиоза, когда клиническая картина не столь яркая, поставить диагноз поможет обнаружение цист. Это уже основание для проведения специфической противолямблиозной терапии. Но следует иметь в виду, что через 2 ч большинство цист изменяют свою форму, трофозоиды утрачивают подвижность, соответственно, точность диагностики снижается.
Для проведения исследования в условиях большого города, когда довольно сложно исследовать теплый кал, используются особые среды или консерванты, при этом объем кала может быть с горошину. Можно исследовать и вечерний кал. Диагностическая ценность такого теста очень высока, с его помощью мы обследуем детей и взрослых с подозрением на лямблиоз с феноменом цистовыделения. Использование желчегонных препаратов увеличивает вероятность обнаружения лямблий. В течение 70 дней после начала терапии кал прицельно исследуется на лямблии, и вероятность их выявления значительно повышается. Хорошо себя зарекомендовал метод иммуноферментного анализа для определения наличия антигена в кале.
Е.А. Корниенко в 2009 г. показала, что наиболее информативным методом является копроскопия (96%), около 80% – ПЦР кала и 36–37% – определение антител к лямблиям в кале. Лямблии могут обнаруживаться в кале и через 2–3 нед. после завершения противолямблиозной терапии.
Основная цель лечения лямблиоза – это эрадикация лямблий из кишечника. Как уже говорилось, есть условия, которые способствуют существованию лямблиозной инфекции, поэтому необходимо уменьшить количество углеводов в рационе, увеличить количество белков и пищевых волокон. В течение всего периода лечения лямблиоза применяются желчегонные препараты. Назначают энтеросорбенты, особенно в тех случаях, когда больные лямблиозом страдают аллергическими заболеваниями. Поскольку лямблии живут в тонком кишечнике, поражают энтероциты, необходимо применять сорбенты с цитомукопротекторным эффектом, например, диоктаэдрический смектит. Лямблии нарушают процесс выделения ферментов, соответственно, обоснованно применение панкреатических ферментов на фоне дискинетических расстройств со стороны гепатобилиарной системы для улучшения желчеотделения; препараты не только желчегонные, но и улучшающие моторику желчного пузыря: или спазмолитики, или прокинетики (если есть необходимость восстанавливать состав микрофлоры кишечника), или пробиотики. При обострении аллергических заболеваний назначаются антигистаминные препараты. Противолямблиозные препараты, которые мы использовали на протяжении многих лет: метронидазол, тинидазол, орнидазол сейчас редко используются в схемах эрадикации лямблий у детей. Фуразолидон, от применения которого мы практически отказались (в большинстве стран мира он не используется), – это единственная альтернатива, когда не помогают или отсутствуют другие препараты. Наиболее оптимальным является применение препарата нифурател, в качестве альтернативы может применяться альбендазол (преимущественно при сочетанной глистно-паразитарной инвазии). Имеются препараты, которые используют в течение 7–10 дней, соответственно, необходимо назначение терапии, которая отличается высокой эффективностью. Как подбираются высокоэффективные схемы эрадикации хеликобактера, таким же образом подбираются и препараты с высокой эффективностью для лечения лямблиоза. Нужно упомянуть препарат, который содержит нифурател, под торговым названием Макмирор. Дозы для детей – по 30 мг/кг 2–3 р./сут, для взрослых – 400 мг 2–3 р./сут, не менее 7 дней.
В 97,5% случаев не отмечается каких-либо побочных эффектов на фоне применения Макмирора. На фоне приема фуразолидона побочные эффекты отсутствуют только в 61% случаев. Чаще всего при терапии фуразолидоном отмечаются диспепсические явления, тошнота, рвота, аллергический зуд, боли в животе, металлический привкус во рту.
Макмирор (нифурател) в настоящее время является препаратом стартовой терапии для лечения лямблиоза у детей. 4–5-дневная терапия нифурателом приводит к полному излечению. Максимально часто реинфицируются дети после терапии метронидазолом.
Еще раз подчеркнем: для лечения лямблиоза должен использоваться не только специфический противолямблиозный препарат, а обязательно желчегонные, прокинетические, спазмолитические препараты, витамины, ферменты, т. е. терапия должна быть комплексной, только в этом случае она будет высокоэффективной.
Также необходима определенная система противоэпидемических мероприятий в очагах инфекций, в частности санация семейных очагов инфекции, т. к. мокрые полотенца, ложки, чашки, средства гигиены становятся источником распространения инфекции внутри семьи. Соблюдение правил личной гигиены – достаточно важный аспект в профилактике лямблиоза.
Синдром избыточного бактериального роста
Е.Ю. Плотникова – д.м.н., проф., руководитель курса клинической гастроэнтерологии ФУВ КемГМА (Кемерово)
Дисбактериоз, дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – с этим заболеванием мы сталкиваемся достаточно часто. Очень многие заболевания ЖКТ сопровождаются данным синдромом. Лямблиоз не протекает без синдрома избыточного бактериального роста. Как распределена микрофлора у нас в организме? В пищеводе часто содержится орофарингеальная флора. Когда она попадает в желудок, то практически вся погибает из-за защитного действия кислоты. В желудке содержится не более 1 тыс. бактерий на 1 мл, может встречаться хеликобактер и еще ряд микроорганизмов. А в тощей кишке, которая почти стерильна, идут биохимические процессы, имеется очень мощная щелочная среда. Это среда, насыщенная ферментами, желчью, и единственное, что там выживает, это лямблии, потому что цисты имеют хитиновый покров, а вегетативные формы выдерживают агрессивную среду. В подвздошной кишке уже 100 тыс. мл бактерий, а самое большое их количество – в толстом отделе кишечника, в котором заканчиваются все процессы пищеварения, водного и электролитного обмена, и поэтому дефицит бактерий в толстой кишке – это достаточно серьезное явление.
90% микрофлоры составляют представители группы бактероидов, прежде всего это бифидобактерии. В толстой кишке также содержится сопутствующая флора, отдел фирмикутов, это – лактобактерии, кишечные палочки, энтерококки. Они составляют небольшое количество от общей массы бактерий, плюс те самые условно-патогенные бактерии, которые могут существовать и в желудке, и в тонкой, и толстой кишке. Но вредить организму они начинают, когда живут в тонкой кишке.
Функции нормальной микрофлоры достаточно серьезны. Со временем микрофлору будут считать, возможно, отдельной системой. Соматических клеток в организме 1011, а бактериальных клеток в кишечнике – 1013, т. е. их больше, чем клеток в нашем организме. Это действительно отдельный орган, который по своей метаболической и катаболической активности сопоставим, наверное, только с работой печени.
Сегодня часто можно услышать, что нет такого диагноза, как «дисбактериоз». В настоящее время стали модными диагнозы «дисбиоз», «синдром избыточного бактериального роста», хотя термин «дисбактериоз» в англоязычных исследованиях встречается достаточно часто, как и термин «синдром избыточного бактериального роста». СИБР – это патология тонкой кишки. А дисбиоз кишечника – это клинико-лабораторный синдром, при котором наблюдается не только СИБР в тонкой кишке, но и дефицит нормальной микрофлоры в толстой кишке.
Существуют 3 основных пути, которые приводят к формированию СИБРа. Нарушения моторики желудка, тонкой кишки вызывают бактериальный стаз и рост условно-патогенной микрофлоры. Это могут быть любое состояние и голодание, какие-либо заболевания и функциональные диспепсии с нарушением опорожнения желудка и кишечника. Нередко вследствие аппендэктомии в детском возрасте формируется так называемая функциональная недостаточность клапана, разделяющего тонкий и толстый кишечник. Кроме того, при запорах у взрослых людей возможна подобная ситуация, когда клапан перестает функционировать. При этом микрофлора из толстого кишечника попадает в тонкий. Для тонкого кишечника она является патогенной, и формируется СИБР. Он не сопровождается выраженным диарейным синдромом, как «верхний» СИБР, а, наоборот, усиливает запоры. В настоящее время многие пациенты принимают ингибиторы протонной помпы (ИПП), и вследствие этого может возникать ИПП-индуцированный СИБР. Когда больной длительно принимает ИПП, у него нарушается пищеварение. Симптомы СИБР неспецифичны, они могут наблюдаться при любых других гастроэнтерологических заболеваниях. Это состояние фактически идентично дисбактериозу, оно проявляется хронической усталостью, диареей и запорами.
Как известно, кишечник – это иммунокомпетентный орган у лиц от 2-х лет, когда формируется иммунитет. Антибиотикоассоциированная диарея – это один из вариантов СИБР. Синдром раздраженной кишки за счет нарушения моторики тоже ассоциируется с СИБР. Мы исключаем более тяжелые заболевания, «золотой стандарт» – это бактериологические исследования аспирата тонкой кишки. Сегодня имеются доступные водородные дыхательные тесты с различными сахарами, с лактулозой. Очень удобен метод диагностики изотопных тестов. Мы используем портативные приборы, например «Гастролайзер».
Что включает в себя лечение СИБР? Это нормализация кишечного пищеварения, восстановление микробиоценоза кишечника, симптоматическая терапия. Применяются антидиарейные препараты, препараты для деконтаминации тонкой кишки. Мы используем Макмирор (нифурател). Макмирор обладает широким спектром действия, включая бактерии, простейшие, грибки. Мы провели клиническое исследование, которое включало пациентов с инфекцией H. pylori и лямблиозом одновременно. В схему терапии был включен Макмирор, что давало одномоментное излечение и от хеликобактериоза, и от лямблиоза. Препарат назначали по 400 мг 3 р./сут в течение 1 нед.
При терапии СИБР необходимо дать возможность организму восстановить нормальную микрофлору. Для ликвидации последствий СИБР, нарушений всасывания и моторики применяются пробиотики. Современный пробиотик – живые штаммы определенных бактерий. С этой целью применяется препарат пробиолог, который производится в Голландии. Он представляет собой кислотоустойчивые мини-микросферы. Этот препарат продемонстрировал очень хорошую устойчивость к антибиотикам, поэтому его можно применять для лечения СИБР.
СИБР – это хроническое рецидивирующее заболевание. Если у пациента были нарушения моторики кишечника до лечения, они останутся и после лечения, если не назначать специфическую терапию. Таких пациентов необходимо динамически наблюдать и, как правило, раз в полгода лечить по поводу СИБР. К факторам риска относятся старший возраст, аппендэктомия в анамнезе, длительное лечение ИПП. Рецидивы даже после успешного лечения наблюдаются у 44% пациентов в течение 6 мес. Прогноз определяется тяжестью заболевания, в настоящее время редко встречается СИБР, который соответствовал бы 4-й стадии дисбактериоза. Профилактика СИБР – это лечение секреторно-моторных нарушений ЖКТ, коррекция ферментной недостаточности, правильное питание с достаточным количеством пищевых волокон, исключение антибиотиков, которые зачастую применяются необоснованно, применение про- и пребиотиков.