макроцитарная анемия что это такое
Диагностика макроцитарной анемии
Описание
К макроцитарным анемиям относят состояния, характеризующиеся низким уровнем гемоглобина, который вызван недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты B9. Причиной B12-дефицитной анемии может быть целиакия, злокачественные новообразования, гельминтозы, атрофический гастрит, заболевания тонкой кишки и поджелудочной железы и другие заболевания. Также дефицит этого витамина, который влечет за собой появление анемии, часто наблюдается у пациентов, питающихся исключительно вегетарианской пищей. Дефицит фолиевой кислоты может быть вызван заболеваниями кишечника, употреблением некоторых лекарственных препаратов, алкоголизмом и другими причинами.
Симптомы макроцитарных анемий:
• Общая слабость, быстрая утомляемость.
• Расстройства стула.
• Снижение аппетита или отвращение к пище.
• Онемение пальцев.
• Изменения температурной и тактильной чувствительности.
Также у пациентов, страдающих этими формами анемии, могут наблюдаться и другие симптомы.
Анализы комплексного исследования
Антитела к внутреннему фактору (фактор Кастла) и париетальным клеткам желудка (обкладочным клеткам), IgG. Аутоантитела к фактору Кастла нарушают его связывание с B12 и адсорбцию витамина в тонком кишечнике. Повышение уровня антител свидетельствует о наличии анемии. Также этот показатель может указывать и на другие заболевания.
Витамин В12 (Цианокобаламин). Дефицит этого витамина негативно сказывается на формировании клеток крови и работе нервной системы. Результаты анализа позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз «макроцитарная анемия».
Фолиевая кислота. Этот витамин для синтеза аминокислот и ДНК. Результаты анализа дают возможность определить причину анемии (подтвердить или опровергнуть, что она вызвана недостатком B9).
Диагностика макроцитарной анемии
Описание
К макроцитарным анемиям относят состояния, характеризующиеся низким уровнем гемоглобина, который вызван недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты B9. Причиной B12-дефицитной анемии может быть целиакия, злокачественные новообразования, гельминтозы, атрофический гастрит, заболевания тонкой кишки и поджелудочной железы и другие заболевания. Также дефицит этого витамина, который влечет за собой появление анемии, часто наблюдается у пациентов, питающихся исключительно вегетарианской пищей. Дефицит фолиевой кислоты может быть вызван заболеваниями кишечника, употреблением некоторых лекарственных препаратов, алкоголизмом и другими причинами.
Симптомы макроцитарных анемий:
• Общая слабость, быстрая утомляемость.
• Расстройства стула.
• Снижение аппетита или отвращение к пище.
• Онемение пальцев.
• Изменения температурной и тактильной чувствительности.
Также у пациентов, страдающих этими формами анемии, могут наблюдаться и другие симптомы.
Анализы комплексного исследования
Антитела к внутреннему фактору (фактор Кастла) и париетальным клеткам желудка (обкладочным клеткам), IgG. Аутоантитела к фактору Кастла нарушают его связывание с B12 и адсорбцию витамина в тонком кишечнике. Повышение уровня антител свидетельствует о наличии анемии. Также этот показатель может указывать и на другие заболевания.
Витамин В12 (Цианокобаламин). Дефицит этого витамина негативно сказывается на формировании клеток крови и работе нервной системы. Результаты анализа позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз «макроцитарная анемия».
Фолиевая кислота. Этот витамин для синтеза аминокислот и ДНК. Результаты анализа дают возможность определить причину анемии (подтвердить или опровергнуть, что она вызвана недостатком B9).
Диагностика макроцитарной анемии
Описание
К макроцитарным анемиям относят состояния, характеризующиеся низким уровнем гемоглобина, который вызван недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты B9. Причиной B12-дефицитной анемии может быть целиакия, злокачественные новообразования, гельминтозы, атрофический гастрит, заболевания тонкой кишки и поджелудочной железы и другие заболевания. Также дефицит этого витамина, который влечет за собой появление анемии, часто наблюдается у пациентов, питающихся исключительно вегетарианской пищей. Дефицит фолиевой кислоты может быть вызван заболеваниями кишечника, употреблением некоторых лекарственных препаратов, алкоголизмом и другими причинами.
Симптомы макроцитарных анемий:
• Общая слабость, быстрая утомляемость.
• Расстройства стула.
• Снижение аппетита или отвращение к пище.
• Онемение пальцев.
• Изменения температурной и тактильной чувствительности.
Также у пациентов, страдающих этими формами анемии, могут наблюдаться и другие симптомы.
Анализы комплексного исследования
Антитела к внутреннему фактору (фактор Кастла) и париетальным клеткам желудка (обкладочным клеткам), IgG. Аутоантитела к фактору Кастла нарушают его связывание с B12 и адсорбцию витамина в тонком кишечнике. Повышение уровня антител свидетельствует о наличии анемии. Также этот показатель может указывать и на другие заболевания.
Витамин В12 (Цианокобаламин). Дефицит этого витамина негативно сказывается на формировании клеток крови и работе нервной системы. Результаты анализа позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз «макроцитарная анемия».
Фолиевая кислота. Этот витамин для синтеза аминокислот и ДНК. Результаты анализа дают возможность определить причину анемии (подтвердить или опровергнуть, что она вызвана недостатком B9).
В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»
Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.
У пожилых в 10 раз чаще
В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.
При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:
1. Недостаточность внутреннего фактора Касла
Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.
Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.
Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.
Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.
2. Наследственность
Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.
3. Дефицит В12 в питании
Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.
4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»
Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.
При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.
Как заподозрить дефицит В12
Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).
При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.
Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.
Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:
по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.
Обследование
«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.
Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.
При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.
Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.
3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:
Публикации в СМИ
Анемии
Анемия — снижение содержания Hb в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний. Частота. 157 на 100 000 населения в 2001 г.
Анемия миелофтизная — нормохромная нормоцитарная анемия, возникающая при замещении нормального костного мозга патологической тканью. Этиология • Лимфома • Лейкоз • Множественная миелома • Туберкулёз • Гранулематоз • Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. Диагностика. Появление незрелых лейкоцитов и ядросодержащих эритроцитов в периферической крови в непропорционально большом количестве относительно тяжести анемии, метастатические клетки (метастазы солидной опухоли). Пункция костного мозга и трепанобиопсия подтверждают диагноз. Лечение этиотропное и симптоматическое. Синонимы • Миелопатическая анемия • Лейкоэритробластоз. МКБ-10 • D61.9 Апластическая анемия неуточнённая
Анемия вследствие дефицита эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина составляет менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата). Этиология и патогенез • Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза • Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину • Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) • Возможен алиментарный дефицит фолиевой кислоты или железа • Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг •• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная гипертензия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома). Лечение этиотропное и патогенетическое • Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза — 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2–3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям • Гемотрансфузии (применять осторожно). МКБ-10. В63.8 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках (указать причину ХПН)
Микроангиопатическая гемолитическая анемия — вторичная или врождённая анемия, развивающаяся вследствие сужения или обструкции мелких кровеносных сосудов, что приводит к механическому повреждению эритроцитов при их взаимодействии с эндотелием сосудов. Этиология • Артериальная гипертензия • Хронические заболевания почек • Протезы сердечных клапанов • Гемолитико-уремический синдром • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия (276850, r ): полиморфная симптоматика, возможно вовлечение ЦНС; возникает вследствие отложения фибрина или образования тромбоцитарных тромбов в артериолах и капиллярах большинства органов; характерны тромбоцитопения, эпизоды лихорадки и петехиальной сыпи, гломерулопатия, мегакариоцитоз (костный мозг). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз подтверждают выявлением фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови в виде шизоцитов, шпороклеточных и других аномальных форм эритроцитов. Лечение этиотропное и общеукрепляющее. МКБ-10 • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Этиология • Травмы • Оперативные вмешательства • Внематочная беременность • Нарушение гемостаза • Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Клиническая картина • Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму) • Внезапная сухость во рту — важный признак острого кровотечения. Лечение направлено на восстановление ОЦК • Хирургическая остановка кровотечения • Гемотрансфузии. МКБ-10 • D62 Острая постгеморрагическая анемия
Индекс ретикулоцитарный. Метод вычисления: 0,5 ´ (содержание ретикулоцитов ´ Ht больного/нормальный Ht). Содержание ретикулоцитов выражают в процентах от числа эритроцитов; 0,5 — поправочный коэффициент, учитывающий тяжесть анемии; вместо Ht можно использовать объём клеточной массы (ОЦК).
Код вставки на сайт
Анемии
Анемия — снижение содержания Hb в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний. Частота. 157 на 100 000 населения в 2001 г.
Анемия миелофтизная — нормохромная нормоцитарная анемия, возникающая при замещении нормального костного мозга патологической тканью. Этиология • Лимфома • Лейкоз • Множественная миелома • Туберкулёз • Гранулематоз • Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. Диагностика. Появление незрелых лейкоцитов и ядросодержащих эритроцитов в периферической крови в непропорционально большом количестве относительно тяжести анемии, метастатические клетки (метастазы солидной опухоли). Пункция костного мозга и трепанобиопсия подтверждают диагноз. Лечение этиотропное и симптоматическое. Синонимы • Миелопатическая анемия • Лейкоэритробластоз. МКБ-10 • D61.9 Апластическая анемия неуточнённая
Анемия вследствие дефицита эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина составляет менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата). Этиология и патогенез • Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза • Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину • Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) • Возможен алиментарный дефицит фолиевой кислоты или железа • Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг •• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная гипертензия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома). Лечение этиотропное и патогенетическое • Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза — 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2–3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям • Гемотрансфузии (применять осторожно). МКБ-10. В63.8 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках (указать причину ХПН)
Микроангиопатическая гемолитическая анемия — вторичная или врождённая анемия, развивающаяся вследствие сужения или обструкции мелких кровеносных сосудов, что приводит к механическому повреждению эритроцитов при их взаимодействии с эндотелием сосудов. Этиология • Артериальная гипертензия • Хронические заболевания почек • Протезы сердечных клапанов • Гемолитико-уремический синдром • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия (276850, r ): полиморфная симптоматика, возможно вовлечение ЦНС; возникает вследствие отложения фибрина или образования тромбоцитарных тромбов в артериолах и капиллярах большинства органов; характерны тромбоцитопения, эпизоды лихорадки и петехиальной сыпи, гломерулопатия, мегакариоцитоз (костный мозг). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз подтверждают выявлением фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови в виде шизоцитов, шпороклеточных и других аномальных форм эритроцитов. Лечение этиотропное и общеукрепляющее. МКБ-10 • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Этиология • Травмы • Оперативные вмешательства • Внематочная беременность • Нарушение гемостаза • Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Клиническая картина • Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму) • Внезапная сухость во рту — важный признак острого кровотечения. Лечение направлено на восстановление ОЦК • Хирургическая остановка кровотечения • Гемотрансфузии. МКБ-10 • D62 Острая постгеморрагическая анемия
Индекс ретикулоцитарный. Метод вычисления: 0,5 ´ (содержание ретикулоцитов ´ Ht больного/нормальный Ht). Содержание ретикулоцитов выражают в процентах от числа эритроцитов; 0,5 — поправочный коэффициент, учитывающий тяжесть анемии; вместо Ht можно использовать объём клеточной массы (ОЦК).