меланодермия что это такое
Токсическая меланодермия
Токсическая меланодермия (меланоз Риля) – меланотический профессиональный дерматоз, вызываемый токсическим действием продуктов нефти, каменного угля и фотосенсибилизацией. Особенностью заболевания является возможность возникновения, как на производстве, так и в быту, при использовании печного отопления, обогрева керосином, газом. Дерматоз протекает стадийно, первым проявлением меланодермии становится сетчатая пигментация кожи синевато-коричневого оттенка с последующим развитием кератоза и атрофии. Патология диагностируется клинически с установлением профвредности. Лечение заключается в устранении провоцирующего фактора с подключением витаминотерапии, гепатопротекторов, энтеросорбентов, фотозащиты.
Общие сведения
Токсическая меланодермия – одна из редких разновидностей профессионального меланоза, возникающая на фоне интоксикации углеводородами и фотосенсибилизации. В отличие от других профессиональных дерматозов заболевание не обладает возрастными рамками из-за возможности возникновения в быту. Патологический процесс неэндемичен, не имеет возрастных и расовых различий, при этом причиной возникновения всегда является контакт пациента с вредным веществом. Профдерматоз развивается преимущественно в нефтедобывающих и нефтеперерабатывающих странах у рабочих НПЗ, нефтегазовой отрасли. Впервые описание заболевания появилось в дерматологии в 1917 году, когда венгерский врач Г. Риль выявил 17 случаев дерматоза, связав их с лишениями военного времени. Через два года Э. Хоффман предположил, что причина патологических проявлений связана с контактом пациентов с вредными веществами, ещё через год Р. Габерманн доказал, что токсическая меланодермия является результатом воздействия паров пыли, насыщенных акридином.
Французский дерматолог А. Сиватт в 1923 году описал идентичные клинические проявления, связав их с фотосенсибилизацией. С тех пор дерматологи не могут прийти к консенсусу по вопросу, чем являются заболевания с похожей симптоматикой – разновидностями токсической меланодермии или самостоятельными нозологиями. Актуальность темы связана с ростом заболеваемости в результате развития нефтеперерабатывающего комплекса, с экономическими потерями государств в случаях утраты работоспособности пациентами, страдающими данной патологией, нарушением их качества жизни.
Причины токсической меланодермии
Профессиональные триггеры заболевания известны, ими являются вещества, вызывающие фототоксические реакции: продукты нефтеперегонки, недоброкачественная парфюмерия, гиперинсоляция. Имеет значение и внутреннее состояние организма пациента: недостаток витаминов, патология пищеварительного тракта, вредные привычки. Механизм развития до конца не изучен. Считается, что меланогенез в норме является адаптацией организма к изменениям в окружающей среде. При развитии патологических процессов образования меланина в 60% случаев имеет значение чрезмерное ультрафиолетовое излучение, в 20% – беременность и в 20% – эндокринологические нарушения, не связанные с беременностью.
Если начало патологии связано с трансдермальным проникновением в кожу патогенного начала, то в месте контакта возникает воспаление защитного характера, активируется иммунная система, пытающаяся за счёт Т-лимфоцитарной реакции антиген-антитело справиться с чужеродными элементами. Ультрафиолет действует на меланоциты эпидермиса, которые связаны с кератиноцитами, другие антигены разрушают кератиноциты и опосредовано (через разбалансировку работы гормональной системы) провоцируют выброс меланоцитостимулирующего гормона.
В первом случае кератиноциты, получившие меланин от меланоцитов, выносят его на поверхность в составе роговых клеток, что визуально проявляется пигментацией кожи. Во втором случае гипоталамо-гипофизарная система стимулирует дисперсию и перемещение меланина из меланоцитов в кератиноциты, которые сами по себе деструктированы. Поэтому одновременно с гиперпигментацией кожи наблюдаются гиперкератоз и явления воспаления.
Поскольку кожа гормонозависима, нарушения в гормональной системе вызывают гипермитотическую активность меланоцитов и кератиноцитов эпидермиса, которые, обмениваясь меланином, инициируют воспаление кожи и её гиперпигментацию. Т-лимфоциты при этом дополнительно сенсибилизируют дерму, разрушая её клетки, провоцируя выброс в дерму цитокинов, интерлейкинов, стимулируя процессы воспаления и пролиферации. Так «каскадно» развивается токсическая меланодермия.
Классификация и симптомы токсической меланодермии
Единого мнения о классификации патологического процесса в современной дерматологии не существует. По первичным элементам выделяют узелковую, буллёзную и смешанную меланодермию. Что касается клинических проявлений, то некоторые дерматологи считают вариантами, точнее – разными стадиями развития токсической меланодермии пойкилодермию Сиватта и меланоз Габерманна-Гоффманна, однако большинство авторов придерживаются мнения о самостоятельности этих нозологий. Специалисты полагают, что с учетом механизма развития токсическая меланодермия вместе с пойкилодермией Сиватта и меланозом Габерманна-Гоффманна входит в большую группу меланоза (его токсическую ретикулярную разновидность), и все перечисленные патологии должны рассматриваться как самостоятельные заболевания.
Болезнь развивается медленно. Дерматологи выделяют три стадии клинического течения токсической меланодермии: эритематозную, пигментную, атрофическую. Первичным элементом клинических проявлений патологического процесса является эритема, которая трансформируется в сетчатую буро-синюшную гиперпигментацию в виде небольших пятен, имеющих тенденцию к росту и слиянию, на открытых участках кожного покрова, особенно в области висков. На поверхности пятен появляются кистозно расширенные капилляры в виде мелких шелушащихся узелков. Гиперпигментированная кожа утолщается, кожный рисунок усиливается, образуются пустулы с исходом в атрофию кожи. Иногда в процесс вовлекаются слизистые. Высыпания сопровождаются продромальными явлениями, из-за нарушения обменных процессов пациент теряет вес. Иногда присутствует неинтенсивный зуд.
Диагностика и лечение токсической меланодермии
Диагноз заболевания ставит дерматолог на основании анамнеза (установление причины дерматоза, выявлении профвредности), клинических и гистологических данных: гиперкератоза, акантоза, скопления меланина в эпидермисе, периваскулярного инфильтрата в дерме. Дифференциальный диагноз проводят с другими меланодермиями, гемохроматозом, пеллагрой, пигментными фотодерматитами, болезнью Аддисона, мышьяковой дисхромией. Лечение состоит в устранении причины, вызвавшей патологический процесс, курсовой витаминотерапии с использованием гепатопротекторов и энтеросорбентов, корректировке обменных процессов. Наружно применяют средства фотозащиты, кератолитические, противовоспалительные и отшелушивающие мази, отбеливающие кожу препараты. Показано соблюдение специальной диеты, насыщенной витаминами и минералами. В качестве профилактики проводят регулярные профосмотры на производстве, улучшают условия труда, пациентов с выявленной токсической меланодермией переводят на другую работу вне контакта с профвредностями. Большое значение в профилактике заболевания принадлежит экспертизе трудоспособности.
Что такое гиперпигментация кожи? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тунчик А.С., дерматолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперпигментация (гипермеланоз, меланодермия) — интенсивная окраска кожи на отдельных участках, вызванная патологией или генетической предрасположенностью. Гиперпигментация может возникать как на определённых участках кожи, так и не иметь чётких границ и локализации.
Меланин — пигмент, который создаёт цвет кожи, волос, радужки глаз. Избыток и отложение меланина приводит к гиперпигментации. Основные причины:
Другие причины гиперпигментации — химические вещества и препараты, усиливающие чувствительность кожи к солнечным лучам, особенно при генетической предрасположенности. Медикаменты, повышающие риск гиперпигментации:
Симптомы гиперпигментации кожи
Провоцирующие факторы нарушают выработку меланина. Это приводит к появлению на поверхности кожи пигментных пятен, отличающихся расположением и рядом особенностей:
Патогенез гиперпигментации кожи
Цвет кожи человека зависит от множества факторов:
Меланин в меланоцитах вырабатывается в особых структурах – меланосомах из аминокислоты тирозина. Тирозин входит в состав белков всех живых организмов. Под воздействием ферментов (тирозиназы и ДОФА-оксидазы) из тирозина образуется промежуточный продукт обмена — диоксифенилаланин. Затем через ряд соединений диоксифенилаланин превращается в меланин.
В последние годы ряд исследователей признаёт свободно-радикальную теорию регуляции меланогенеза. Согласно этой теории, на фоне недостатка антиоксидантов (природных или синтетических веществ, способных замедлять окисление) возникают повреждения участков ДНК митохондрий, что приводит к нарушениям в выработке меланина.
Регуляция деятельности пигментных клеток изучена слабо, но воздействие ультрафиолетового облучения как пускового механизма общепризнанно. Также известно влияние нервной системы на меланогенез. Рассматривают два пути регуляции:
Классификация и стадии развития гиперпигментации кожи
В международной практике патологическую окраску кожи, связанную с умеренным нарушением выработки меланина, называют меланозом. Усиленное меланообразование с выраженным изменением окраски кожи — гипермеланозом.
Общепринятой классификации нарушений пигментообразования кожи нет. По одной из классификаций их условно подразделяют на следующие типы :
По другой классификации выделяют два типа гипермеланоза:
1. Эпидермальный — коричневое окрашивание кожи, вызвано увеличением количества меланина в эпидермисе. Эпидермальный гипермеланоз бывает нескольких видов:
Осложнения гиперпигментации кожи
Пигментация бывает безопасной, но может сигнализировать о развитии злокачественной опухоли — меланомы. Меланомой заболевают независимо от пола и возраста. При лечении удаляют опухоль и уничтожают метастазы. В дальнейшем проводят регулярное обследование.
Определить меланому можно по следующим факторам:
Диагностику меланомы проводит дерматолог или онколог в лабораторных условиях:
Защита от солнца с помощью одежды, солнцезащитных кремов, избегание контакта с ультрафиолетом в активной фазе солнца помогут предотвратить перерастание пигментации в меланому. Прогноз зависит от стадии развития меланомы — чем раньше обнаружена болезнь, тем выше шанс на излечение.
Диагностика гиперпигментации кожи
С проблемами пигментации следует обратиться к дерматологу. Врач соберёт анамнез — подробный рассказ пациента о патологии, периоде появления, наличии провоцирующих факторов, при которых симптом исчезает и появляется, попыток лечиться самостоятельно и их эффективности. Также уточнит, принимает ли пациент препараты, усиливающие пигментацию.
После сбора анамнеза врач осматривает пациента и проводит дерматоскопию. Дерматоскоп — это прибор для осмотра разных слоев кожи. Он состоит из лупы 10-20-кратного увеличения, прозрачной пластины, неполяризованного источника света и гелевого слоя.
Для постановки диагноза может потребоваться проведение конфокальной лазерной сканирующей микроскопии. Этот метод применяют не во всех учреждениях.
Дальнейшая тактика зависит от анамнеза пациента, сопутствующих заболеваний и результата осмотра дерматологом. Также необходимо исследовать сопутствующие патологии. Для этого потребуются консультации специалистов:
Только при выявлении скрытой патологии и её лечении возможно стойкое устранение гиперпигментации. При подозрении на онкологию пациента направляют в специализированное учреждение, где проводят дополнительные анализы (биопсию и гистологические исследования) и при необходимости удаляют новообразование.
Лечение гиперпигментации кожи
Способы коррекции гиперпигментации разделяют на домашние методы, которые пациент может проводить самостоятельно, и процедуры в косметологическом кабинете. Техники направлены на механическое удаление структур, содержащих пигмент или на подавление выработки меланина.
Домашние процедуры
Безопасно можно применять кремы с небольшим процентом активных веществ. Эффективны средства, содержащие вещества:
Терапевтическое действие оказывают антиоксиданты (вещества, которые борются со свободными радикалами, приводящими к окислительному повреждению клетки) и противовоспалительные средства, связывающие микроэлементы (медь, цинк, железо).
При борьбе с пигментацией следует использовать ступенчатый подход, начиная с наименее травматичного метода. Важно помнить, что единого способа устранить гиперпигментацию не существует, нужна комплексная терапия и сочетание различных методик. Чем поверхностнее расположена пигментация и чем раньше обратился пациент, тем выше шансы на положительный результат.
Процедуры в косметологическом кабинете
Пилинги
Химические пилинги (от англ. «peel» — очищать, снимать шелуху) — наиболее востребованная процедура по борьбе с гиперпигментацией. Это связано с простотой проведения, доступностью для пациента, стойкими результатами. При этом важно лечить патологию, вызвавшую пигментацию, учитывать индивидуальные особенности пациента и соблюдать рекомендации врача в постпилинговый период.
С середины 80-х и до середины 90-х гг. наиболее популярными средствами в борьбе со старением кожи от воздействия солнечных лучей (фотостарением) были ретиноиды, фенол и трихлоруксусная кислота. Эти методики до сих пор актуальны, но в 90-е гг. дерматологи обратили внимание на АНА-кислоты (альфа-гидроксикислоты). Обнаружено, что концентрированные растворы АНА воздействуют как на эпидермис, так и на дерму.
К АНА-кислотам относятся:
Перед пилингом важна подготовка, которую пациент может проводить самостоятельно при помощи кремов, содержащих кислоты в небольших концентрациях, или врач с помощью ультразвуковой чистки и применяя несколько пилингов за одну процедуру. Подготовка зависит от индивидуальной чувствительности к крему, действующих веществ и инструкции производителя.
Однако у всех АНА-пилингов есть существенный недостаток — ограниченное отбеливание кожи. Как правило, препараты не подходят для осветления кожи с глубоко расположенным пигментом.
В последнее время популярной процедурой стали ретиноевые пилинги. Это связано с более комфортными ощущениями во время процедуры по сравнению с другими пилинговыми составами. Не повреждая структуры дермы, препарат стимулирует специфические рецепторы к ретиноевой кислоте. Ретиноевые пилинги являются наиболее эффективными препаратами для отбеливания кожи. Их можно использовать и обладателям светло-коричневого, коричневого и тёмного оттенков кожи (4-6 фототипы по классификации Фитцпатрика).
При коррекции хлоазмы, лентиго и признаков фотостарения эффективен пилинг Джеснера. В состав средства входят АНА, ВНА-кислоты (бета-гидроксикислоты), резорцин.
При устойчивых к терапии гиперпигментациях применяют срединные пилинги. Эти пилинги помогут добиться глубокого отшелушивающего эффекта, однако практически всегда приводят к воспалительной реакции в дерме, что стимулирует меланогенез. Поэтому срединные пилинги должны применяться для отбеливания кожи в исключительных случаях и обязательно вместе с веществами, замедляющими меланогенез. Они также противопоказаны пациентам 5-6 фототипов кожи по классификации Фитцпатрика.
Мезотерапия и биоревитализация
М. Пистор дал определение, ставшее девизом мезотерапии: «Редко, мало и в нужное место». «Редко» означает, что процедуры проводятся один раз в несколько дней (обычно раз в неделю), «мало» — каждую инъекцию выполняют малым количеством препарата (десятые и сотые доли миллилитра), «в нужное место» — лекарство вводится непосредственно в поражённый орган (в эпидермис и дерму) или как можно ближе к нему.
Гиалуроновая кислота обеспечивает длительное увлажнение и защиту тканей от агрессивного воздействия свободных радикалов, оказывает противовоспалительное действие и стимулирует выработку структурных белков дермы клетками соединительной ткани (фибробластами).
Дефицит высокомолекулярной гиалуроновой кислоты в поверхностных и средних слоях дермы приводит к сухости повреждённой солнцем кожи, что говорит о целесообразности применения препаратов на основе ГК.
На российском косметологическом рынке представлено много продуктов, содержащих гиалуроновую кислоту. Даже врачу с большим опытом бывает трудно выбрать оптимальный вариант. Для этого следует руководствоваться данными клинических исследований и наличием сертификата, позволяющего использовать препарат для внутрикожного введения.
Один из таких препаратов — Viscoderm Skinko и Viscoderm Skinko E, в состав которого входит высокомолекулярная нестабилизированная ГК, а также комплекс из 20 аминокислот, 10 витаминов и 10 минералов. Эти компоненты питают кожу, обеспечивая аминокислотами, необходимыми для синтеза коллагена.
Биоревитализация — метод, основанный на внутрикожных инъекциях гиалуроновой кислоты. Процедуры пилинга и биоревитализации чередуют друг с другом: пилинг можно проводить спустя 7-10 дней после биоревитализации, интервал между процедурами биоревитализации внутри каждого курса должен составлять 14-21 день. Процедуру биоревитализации проводят при полном заживлении и восстановлении кожи после пилинга.
В журнале «Инъекционные методы в косметологии» [24] описан клинический случай пациента с диагнозом «гиперпигментация, гиперкератоз, изменение структуры кожи». Пациент прошёл курс из трёх процедур, включающих внутрикожное введение препарата Hyalual. После лечения кожа стала более подтянутая, тон и рельеф выровнялись, пигментные пятна стали светлее. Данный препарат может быть использован в программах профилактики фотостарения и возрастных изменений кожи.
Доказанная польза антиоксидантов для защиты кожи от фотоповреждения делает применение коктейлей на основе гиалуроновой кислоты с микро- и макроэлементами обоснованным. В антиоксидантных программах рекомендуется использовать следующие препараты:
При нарушениях пигментации применяют мультивитаминный комплекс Revitacare – 5,0 мл. Также эффективен комплекс с гиалулитом 1 % (2,0 мл), витамином С 10 % (2,0 мл), силиконом 0,5 % (2,5 мл).
Аппаратная косметология
К аппаратным методам относят:
Для лечения кожных патологий и устранения косметических дефектов широко применяют лазерные методы. Лазерные технологии успешно справляются не только с гиперпигментацией, но и выравнивают текстуру кожи, восстанавливают эластичность.Механизм действия лазеров при гиперпигментации:
Без использования фотозащитных средств с высокой степенью защиты гиперпигментация может возникнуть снова.
В косметологии применяют следующие виды лазеров:
Положительные результаты были получены при сочетании Nd:YAG-лазера с трёхкомпонентным отбеливающим кремом «Трилума» лаборатории Galderma, содержащим 4 % гидрохинон, 0,05 % третиноин, 0,01 % ацетонид флукоцинол. После 16 недель процедур лучший результат по субъективным оценкам выявили у пациентов, которые сначала прошли лечение кремом, а потом лазером [8] .
Прогноз. Профилактика
При комплексном подходе к лечению и профилактике гиперпигментации прогноз благоприятный. В первую очередь необходимо выявить причину патологии, по возможности устранить её, а затем решать эстетические проблемы. Осложнения при лечении гиперпигментации могут быть вызваны как несоблюдением рекомендаций и плана лечения пациентом, так и индивидуальными особенностями организма. При выполнении всех рекомендаций процент осложнений минимальный.
Правила для профилактики гиперпигментации:
Меланодермия что это такое
Синонимы: меланодермия токсическая, меланоз Риля (меланоз военного времени), токсический меланодермит Габермана—Гофмана, сетчатая пойкилодермия Сиватта.
Определение. Меланоз, связанный с интоксикацией углеводородами и фотосенсибилизацией.
Историческая справка. Первые описания заболевания выполнил венский дерматолог Густав Риль (1855—1943) в 1917 г. Во время Первой мировой войны он выявил у 17 пациентов пигментацию кожи (светло- или темно-коричневую). Очаги поражения преимущественно локализовались в области шеи и лица (чаще на лбу, ушах и в области скуловых костей). Пигментация также определялась на груди, но была менее выраженной. Кроме того, изредка отмечались небольшие участки гиперпигментации на руках.
Густав Риль предположил, что развитие меланоза связано с пищевыми изменениями, возникающими в условиях военного времени. В 1919 г. Erich Hoffmann описал меланодермию, при которой определялись фолликулярный гиперкератоз и акнеподобные фолликулиты, располагающиеся преимущественно на разгибательных поверхностях предплечий, кистей и пальцев рук. Их возникновение он связывал с местным действием вредных продуктов.
В 1920 г. R. Habermann считал, что кожу сенсибилизирует дериват антрацена (акридин), пары которого могут находиться в пыли. Акридин сенсибилизирует кожный покров к действию различных раздражителей, в том числе и к УФО. Эти факторы являются причинами развития так называемого меланоза военного времени. В 1923 г. французский дерматолог Achille Civatte (1877—1956) описал пойкилодермию, развивающуюся на открытых участках кожного покрова (лице, шее и верхней части груди) у женщин среднего возраста.
Возникновение заболевания связывалось с фотосенсибилизацией. В настоящее время выделявшиеся ранее как самостоятельные нозологические единицы меланоз Риля, меланодермит Габерманна—Гоффманна и пойкилодермия Сиватта, различия между которыми незначительные и спорные, рассматриваются как одно заболевание.
Этиология и патогенез. Развивается в результате длительного контакта с продуктами перегонки нефти, интоксикации фотосенсибилизирующими веществами, контакта с недоброкачественными парфюмерными средствами и т.д. В настоящее время меланоз относят к фототоксическим реакциям. У больных часто выявляется патология ЖКТ. Представляется клиническое наблюдение данного меланоза, который развился на фоне длительного контакта с продуктами перегонки нефти и заболевания ЖКТ.
В 40 лет в области лица и шеи сразу появилось большое количество гиперпигментирован-ных пятен. До возникновения очагов поражения в течение 15 лет пациент находился на должности инженера по заправке топливом военных самолетов. В возрасте 41 года поступил на стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение госпиталя, диагностирован туморозный панкреатит с исходом в панкреонекроз. На основании характера поражения кожи, анамнестических данных и результатов гистологического исследования кожи был диагностирован меланоз токсический ретикулярный.
Клиника. Проявляется возникновением синевато-коричневой пигментации сетчатого характера на открытых участках кожи (лицо, шея, руки), которой обычно предшествует солнечный дерматит. Реже пигментация отмечается на животе, в подмышечных впадинах. На этих же участках почти всегда наблюдаются проявления фолликулярного кератоза, а позднее — зоны едва заметной атрофии. Меланоз Риля встречается преимущественно у женщин 30—50 лет и проявляется пигментацией темно-коричневого или аспидно-серого цвета в области висков с дальнейшим распространении на лоб, щеки и шею. Иногда при меланозе Риля пигментные пятна локализуются на слизистой оболочке щек, определяется желтая окраска конъюнктивы.
Пойкилодермия Сиватта обнаруживается обычно у женщин 30—50 лет с функциональными расстройствами надпочечников или яичников. Пигментация более выражена, чем при меланозе Риля. Первоначальные симптомы (легкий зуд, преходящая эритема) при пойкилодермии Сиватта сменяются симметричными высыпаниями красновато-коричневой окраски на боковых поверхностях шеи с переходом на область нижней челюсти, реже на верхнюю часть груди. Кожа становится сухой с выраженными телеангиэктазиями и едва заметной атрофией. Меланодермия Габерманна—Гоффманна возникает только у мужчин и сочетается, как правило, с недостаточностью надпочечников. Заболевание начинается с поражения тыла кистей и предплечий, в дальнейшем лица.
При меланодермии Габерманна—Гоффманна преобладает диффузная пигментация кожи лица и более выражены воспалительные явления, чем при двух других формах токсического меланоза.
Общие симптомы. Могут присутствовать слабость, головные боли, брадикардия и снижение массы тела.
Гистология. При всех вариантах наблюдают небольшой гиперкератоз, акантоз, истончение мальпигиева слоя. В базальном слое эпидермиса пигмента мало, он скапливается в верхних отделах дермы, располагаясь в хроматофорах и вне их. Разные по величине воспалительные периваскулярные инфильтраты.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических и гистологических признаков.
Дифференцируют с другими меланодермиями, пеллагрой, гемохроматозом.
Течение и прогноз. В течении заболевания выделяют три стадии:
1) эритематозная (преходящая гиперемия, фолликулярная, а затем пятнистая пигментация);
2) пигментации (выраженная сетчатая пигментация, шелушение, фолликулярный гиперкератоз, очажки псевдоатрофии);
3) пойкилодермии (сетчатая пигментация с переходом в сплошную псевдоатрофию, телеангиэктазии).
Лечение. Устранение контакта с фотосенсибилизаторами. Большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины В1, В6, В12 и Е, пантотеновая кислота, липотропные средства, гепатопротекторы, энтеросорбенты, наружно — фотозащитные, кератолитические и депигментирующие средства. Примером диагностики и лечения служит следующее клиническое наблюдение.
В 45 лет появились гиперпигментированные пятна на коже лобно-височных областей, которые постепенно распространились на кожу лица и шеи. Пациент в течение 11 лет участвовал в заправке топливом военных самолетов; неоднократно, но без эффекта лечился амбулаторно и стационарно. Диагноз «меланоз токсический ретикулярный» был впервые установлен в возрасте 50 лет в кожно-венерологическом отделении госпиталя на основании клинико-анамнестических данных и результатов гистологического исследования. Гистология — в срезах кожный фрагмент с несколько атрофичным эпидермисом, умеренным гиперкератозом и акантозом. В верхних слоях дермы очаговая инфильтрация преимущественно лимфоцитами и очаги скопления меланина.
Придатки кожи не изменены. Морфологическая картина соответствует меланодермии. Лечение — витаминотерапия (С, В1, В6, В12, в/м, № 10 каждого витамина), плазмаферез (4 процедуры), наружное применение 20% крема «Скинорен» 2 раза в день.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021