мелкая сыпь вокруг пупка что это может быть

Как отличить аллергическую сыпь от инфекционной

Кожа является самым большим органом человека и самым чувствительным к изменениям в организме. При сбоях в работе внутренних органов или при неблагоприятном воздействии на организм кожа реагирует высыпаниями. Относиться к такому симптому надо серьезно. Следует, не откладывая посетить врача.

Важно узнать, имеет ли сыпь инфекционную или аллергическую природу. То и другое требует своевременного лечения, а иногда и изоляции больного, если болезнь заразна. Наша клиника предлагает услуги опытных специалистов, а также достаточную базу для современных, точных лабораторных и диагностических исследований.

Виды аллергической сыпи

Аллергическая реакция появляется на попадание в организм какого-либо внешнего или внутреннего аллергена. Обычно выражается в виде высыпаний и зуда. Организм человека бросает все силы на нейтрализацию аллергена. Сосуды расширяются, кожа краснеет и воспаляется, появляется отек. Надо немедленно вызывать скорую помощь.

Иногда аллергия протекает в более легкой форме. Основные виды аллергических высыпаний:

Есть еще токсикодермия, нейродермит, синдром Лейелла и так далее. Опытный врач-дерматолог или аллерголог помогут определить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Сыпь при инфекционных заболеваниях

Сыпь при инфекционных заболеваниях сопровождается увеличением лимфоузлов, слабостью, утомляемостью, тошнотой и диареей, высокой температурой. Форма и локализация высыпаний зависит от вида инфекции, вызвавшей эту сыпь.

Болезни, сопровождающиеся кожными высыпаниями:

Есть много других инфекционных заболеваний с сыпью на теле. Среди них менингит, мононуклеоз, пневмония. Протекает болезнь с явными симптомами общей интоксикации организма.

Главные отличия аллергической и инфекционной сыпи

При внешней схожести аллергическая сыпь и инфекционная имеют свои особенности.

Аллергическая сыпь появляется на лице и руках, редко по всему телу. Инфекционная – на любой поверхности тела.

Сыпь при аллергии возникает внезапно, когда попадает аллерген. Инфекционная сыпь появляется поэтапно, сначала в одном, потом в другом месте.

У аллергических высыпаний нет четкой формы, края размыты. Инфекционная сыпь чаще имеет четкие формы.

Инфекционная сыпь, как правило, проявится, спустя время и у кого-то из членов семьи, так как она заразна. Аллергия не заразна.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник

Кожные знаки болезней органов пищеварения

. В.В. Василенко, доцент кафедры Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук Множество болезней поистине бесконечно. Плиний Старший Углубленное исследование характера многообразных связей болезней органов пищеварения и патологии кожи целесообразно по следующим причинам. У обеих систем есть несколько общих физиологических функций, прежде всего пограничная и барьерная. Пищеварительная система является основным каналом и главнейшим местом взаимодействия организма человека с окружающей средой, а пища представляется важнейшим из ее компонентов. Полость пищеварительного тракта также является для нас средой внешней, а не внутренней: она сообщается с обоих концов с окружающим миром. Очень важна также общность тканей, выполняющих барьерную функцию. Обе системы выполнены эпителиальными клетками, развивающимися из всех трех зародышевых листков. Пласт покровного эпителия выстилает тело и все полости, имеющиеся в организме, железистый эпителий вырабатывает и выделяет секреты.

Вследствие этого проявляются: частичное совпадение сегментарной иннервации повреждаемых областей; наиболее частые патологические реакции именно этих систем на медикаменты; значительная распространенность болезней органов пищеварения и патологии кожи и соответственно частое их сочетание у одного больного, частые кожные проявления болезней органов пищеварения; высокий удельный вес поражений пищеварительной системы в структуре онкозаболеваемости, с одной стороны, и кожа — как наиболее частая локализация паранеопластических синдромов — с другой (последней теме была посвящена статья доктора В.В. Василенко, опубликованная в «МВ» № 24.— Прим. ред.).

Данное сообщение, являющееся продолжением вышеуказанной публикации, представляет собой попытку систематизации связей патологий кожи и тех заболеваний пищеварительной системы, которые не являются опухолевыми. Приведены краткие характеристики основных эпонимных симптомов и синдромов, а также патологических состояний.

Болезни поджелудочной железы

Острый панкреатит ассоциирован со следующими заболеваниями кожи:

Симптом Грея Тернера-Каллена: ограниченный цианоз или сетчатый цианоз кожи вокруг пупка при проникновении крови при кровотечении из забрюшинного пространства в околопупочную область. Иногда также встречается при эктопической беременности.

Симптом Грота: атрофия или некроз подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку в правом подреберье. Встречается также при резком обострении панкреатита хронического.

Симптом Грюнвальда: появление экхимозов вокруг пупка, обусловленное местным токсическим поражением сосудов.

Панкреатический некротический панникулит (ПНП) может сопровождать и другие болезни: панкреатическую аденокарциному, хронический панкреатит, псевдокисты, дефицит α1-антитрипсина. ПНП может на 2-3 недели предшествовать развернутой клинической картине болезни острого алкогольного панкреатита. Он имеет иммунное происхождение вопреки распространенному мнению о том, что ведущим механизмом является ферментное расплавление жира. ПНП может развиться на фоне нормального уровня панкреатических ферментов в крови.

Перечислим теперь основные кожные проявления данной патологии. На голенях и бедрах появляются мягкие подкожные узелки красного цвета. Их иногда ошибочно расценивают как проявления вторичной узловатой эритемы. Однако элементы существенно отличаются от таковых при классической узловатой эритеме. Их размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, они подвижны. В течение 2-3 недель они подвергаются обратному развитию, иногда оставляя после себя гиперпигментированные рубцы со слегка вдавленной поверхностью.

Некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ). Фактически не является самостоятельной болезнью кожи. Эту патологию наблюдают не только при остром панкреатите, но и при воспалительных болезнях кишечника, целиакии. Высыпания имеют характерный цикл развития, продолжающийся 7-14 дней, от эритематозных пятен до больших размеров пузырей, заполненных жидкостью.

Симптом Жильбера-Ано: наличие мелких телеангиэктазий звездчатой формы на коже лица и туловища.

Лейконихия: ногти на руках и ногах становятся равномерно белыми и имеют характерный «матовый» цвет, на ногтях отсут­ствует граница с ногтевой луночкой. Подобные патологические изменения объясняют уменьшением васкуляризации и разрастанием соединительной ткани в ногтевом ложе. В той или иной степени выраженности лейконихия обнаруживается у 80% лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени.

Болезнь Крювелье-Баумгартена. Асцит при этой форме цирроза печени с портальной гипертензией (речь идет о врожденной аномалии) не развивается в результате сброса крови в незаращенные пупочную или околопупочные вены, которые анастомозируют непосредственно с системой воротной вены.

Часто обнаруживаемые изменения: порфирия кожная медленная, красный плоский лишай, узелковый полиартериит.

Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит) связаны со следующими кожными патологиями:

Пиодермия гангренозная, эритема узловатая (вторичная), эритема многоформная, некролитическая мигрирующая эритема; ногти Гиппократа, пальцы Гиппократа, ладонная эритема.

Пальцы Гиппократа, или симптом «барабанных палочек», проявляются следующими признаками: размягчение ногтевого ложа с нарушением нормального угла между ногтевым ложем и кожной складкой, увеличение выпуклости кожной складки, утолщение дистальной части пальца таким образом, что палец становится похож на барабанную палочку.

Уточним, что болезнь Крона сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта по типу «булыжной мостовой»; кожными гранулемами и фистулами; ангулярным хейлитом и часто — сыпью из-за недостаточности питательных веществ, особенно цинка и никотиновой кислоты, и кандидоза.

Язвенный колит связан со следующими кожными патологиями:

Рецидивирующие афты полости рта (афтозный стоматит); ишемия пальцев.

Синдром диффузного полипоза кишечника

Акральный бородавчатый гиперкератоз, локализующийся на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и ступнях, обнаруживается у 28 и 20% больных соответственно. Другие возможные варианты изменений кожи включают липомы, гемангиомы, ксантомы, витилиго, нейромы, пигментные пятна цвета «кофе с молоком», черный акантоз.

Пищевая аллергия, или иммунологически опосредованные патологические реакции на пищевые продукты

Указанные иммунные нарушения сопровождаются следующими кожными расстройствами: ангионевротическим отеком кожи, отеком губ, периоральным зудом; крапивницей.

Источник