мемантин или акатинол мемантин в чем разница между ними
PsyAndNeuro.ru
Мемантин (Memantinum)
Торговые названия в России
Акатинол Мемантин, Нооджерон, Марукса, Мемантинол, Меманталь, Мемантин, Мемантин Канон, Меманейрин, Мемантин-Рихтер, Мемантина гидрохлорид, Мемикар, Алзейм, Мемантин-ТЛ
Фармакологическая группа
Усилитель когнитивных функций
Номенклатура NbN
Антагонист NMDA-рецепторов [2].
Показания
◊ Рекомендации Минздрава России
F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом
F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом
F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа
F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная
◊ Рекомендации FDA
G.30 Болезнь Альцгеймера
◊ Рекомендации EMA
G.30 Болезнь Альцгеймера
◊ Использование Off-label
Целевые симптомы
Механизм действия и фармакокинетика
Мемантин действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, преимущественно связываясь с катионными каналами, управляемыми NMDA-рецепторами. Длительное повышение уровня глутамата в мозге пациентов с деменцией противодействует потенциалзависимому блоку NMDA-рецепторов ионами Mg2+ и способствует непрерывному притоку ионов Са2+ в клетки, что в конечном итоге приводит к дегенерации нейронов. Исследования показывают, что мемантин более эффективно, чем ионы Mg2+, связывается с NMDA-рецепторами, и тем самым эффективно блокирует длительный приток ионов Са2+ через NMDA-канал, поддерживая транзиторную физиологическую активацию каналов более высокими концентрациями выпущенного в синапсы глутамата. Таким образом, мемантин защищает от хронически повышенной концентрации глутамата. Мемантин также демонстрирует антагонистическую активность к серотониновому (5-HT3) рецептору с потенциалом, похожим на потенциал NMDA-рецептора, и сниженную антагонистическую активность в отношении никотинового ацетилхолинового рецептора. Этот препарат не связывается с рецепторами γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), бензодиазепина, дофамина, адренергическими, гистаминовыми, глициновыми рецепторами, а также вольтаж-зависимыми кальциевыми, натриевыми, или калиевыми каналами.
Схема лечения
◊ Дозировка и подбор дозы
◊ Как быстро действует
Улучшения памяти не ожидается, а для стабилизации состояния потребуются месяцы [1].
◊ Ожидаемый результат
Замедляет развитие болезни, но не останавливает дегенеративный процесс.
◊ Если не работает
◊ Как прекратить прием
◊ Лечебные комбинации
Предостережения и противопоказания
С осторожностью если одновременно принимаются другие антагонисты NDMA: амантадин, кетамин, декстрометорфан. Нельзя применять, если есть аллергия на мемантин [1].
Особые группы пациентов
◊ Пациенты с больными почками
◊ Пациенты с больной печенью
Особенный подбор дозы не требуется.
◊ Пациенты с больным сердцем
Особенный подбор дозы не требуется.
◊ Пожилые пациенты
Та же фармакокинетика, что и у молодых пациентов.
◊ Дети и подростки
Использование мемантина не изучалось.
◊ Беременные
◊ Грудное вскармливание
О проникновении мемантина в грудное молоко ничего не известно, но все психотропные препараты попадают в грудное молоко. Рекомендуется прекратить принимать мемантин или перестать кормить грудным молоком [1].
Взаимодействие с другими веществами
Анализы во время лечения
Особые указания
Побочные эффекты и другие риски
◊ Механизм появления побочных эффектов
Предположительно, из-за чрезмерного воздействия на NMDA-рецепторы.
◊ Побочные эффекты
◊ Что делать с побочными эффектами
Ждать; Снизить дозу, перейти на другой препарат.
◊ Длительное использование
Через 6 месяцев лечения может перестать замедлять течение болезни Альцгеймера [1].
◊ Привыкание
◊ Передозировка
Преимущества
Подходит для пациентов с тяжелой стадией болезни Альцгеймера [1].
Слабости
Советы эксперта
Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
ММА имени И.М. Сеченова
П роблема деменций является одной из наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем настоящего времени. Всего в мире в 2000 г. насчитывалось около 20 миллионов больных с деменцией, а к 2025 г., по некоторым прогнозам, их число возрастет до 35 миллионов. Проведенные популяционные исследования свидетельствуют, что примерно у половины лиц в возрасте 85 лет и старше возможно развитие деменции. Причем этот процесс затрагивает как экономически развитые, так и развивающиеся страны. Подобного увеличения числа больных с деменцией в истории никогда не было, что позволяет некоторым авторам говорить об уникальной ситуации конца XX – начала XXI в. – «эпидемии деменции».
Деменция является не нозологической формой, а синдромом, к которому может приводить целая группа различных по этиологии и патогенезу заболеваний головного мозга. Среди потенциальных причин деменции (всего их более 100) особое место занимают болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Следует особо отметить, что под деменцией понимается приобретенное нарушение памяти в сочетании с нарушениями других когнитивных функций, приводящее к интеллектуальному снижению по сравнению с преморбидно более высоким уровнем больных. При этом вследствие когнитивных расстройств у пациентов должны отмечаться нарушения бытовой и профессиональной адаптации. Таким образом, изолированные нарушения памяти (амнезия) или речи (афазия) не могут трактоваться как деменция, даже если эти расстройства в силу своей выраженности и приводят к дезадаптации больных. К деменции также не относятся случаи задержки психического развития или нарушения, обусловленные спутанностью или делирием. Строго говоря, диагностика деменции не подразумевает прогрессирующего нарастания когнитивных расстройств, однако в практической деятельности подобные варианты встречаются редко (например, постаноксические повреждения головного мозга после операций на сердце).
В отличие от деменции при т.н. «связанных с возрастом нарушениях памяти» отмечаются негрубые мнестические расстройства, нередко в сочетании с нарушениями других когнитивных функций, а пациенты адаптированы в быту и в профессиональной деятельности. Однако для лиц, у которых имеются «связанные с возрастом нарушения памяти», характерен неблагоприятный прогноз – примерно у 50% из них в течение 3 лет наблюдения развивается деменция.
Дифференциальная диагностика деменций сложна, она требует комплексного подхода, и не может ограничиваться проведением какого–либо простого диагностического теста. При этом необходима высокая квалификация врача, его умение комплексно оценивать клинические данные и результаты параклинических методов исследования, а также использовать высокоинформативные критерии диагностики. На первом этапе проводится синдромальная диагностика деменции. Дальнейшее исследование направлено на поиск этиопатогенетических причин, приведших к деменции.
Для болезни Альцгеймера характерны выраженные нарушения памяти, прогрессирующие по своему характеру. У больных также выявляются расстройства речи, праксиса, гнозиса, ориентировки. Неврологическая симптоматика заключается в появлении аксиальных рефлексов, экстрапирамидных расстройств, на поздних стадиях заболевания – миоклоний, эпилептических припадков, тазовых нарушений. Течение заболевания может осложниться возникновением психотических нарушений.
Патоморфологически болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующей церебральной атрофией, особое значение придается атрофии височных долей и гиппокампа. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляются сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки, дегенеративные изменения нейронов. Возникновение болезни Альцгеймера связывают с центральным ацетилхолинергическим дефицитом, лежащим в основе дегенеративных изменений. Именно на этом основаны попытки использования центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы при этом заболевании. Однако в последнее время появились весьма убедительные данные, свидетельствующие о роли при болезни Альцгеймера патологии других центральных нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической системы.
Сосудистая деменция представляет собой этиопатогенетически, морфологически и клинически гетерогенное состояние. Непосредственной причиной возникновения когнитивных нарушений может служить ишемический или геморрагический инсульт (при этом имеет значение как его локализация, так и объем поражения), а также гипоксически–ишемические поражения. Важный фактор – поражение мелких церебральных артерий, сопровождаемое диффузными изменениями белого вещества полушарий головного мозга. Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражения магистральных артерий головного мозга, гиперлипидемия, кардиальные нарушения. Следует подчеркнуть, что не во всех случаях сосудистой деменции прослеживается связь между перенесенным инсультом и возникновением деменции.
Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера считается основной причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста, имеются данные о большей распространенности сосудистой деменции. Среди стран, в которых сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера, упоминается Россия, Финляндия, Китай и Япония.
Проявления сосудистой деменции характеризуются клиническим полиморфизмом. Особенностью этой категории больных является полиморбидность, т.е. сочетание цереброваскулярных нарушений с соматическими нарушениями (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и т.д.). У пациентов с сосудистой деменцией в неврологическом статусе могут выявляться двигательные, сен сорные, координаторные расстройства. Нейропсихологический дефект, как правило, не столь однотипен, как это бывает при болезни Альцгеймера (например, наличие довольно грубых нарушений праксиса и исполнительных функций при существенно меньших собственно мнестических нарушениях). Макроскопически выявляются инфаркты различной давности и локализации. Критически важным для возникновения сосудистой деменции является поражение глубинных отделов лобных долей, базальных ганглиев, гиппокампа. Характер нейротрансмиттерных нарушений при сосудистой деменции в настоящее время активно изучается. Имеются данные об изменениях со стороны глутаматергической системы при этой патологии. Нередко, особенно у пациентов пожилого возраста, имеется сочетание изменений, характерных для болезни Альцгеймера, и сосудистых поражений. В таких случаях диагностируется деменция смешанного типа.
Лечение деменций, в том числе связанных с болезнью Альцгеймера и сосудистыми поражениями головного мозга, представляет сложную задачу. В немалой степени это обусловлено недостаточной изученностью патогенеза этих состояний. Однако в настоящее время получены данные, свидетельствующие о вполне определенных базовых механизмах повреждения головного мозга при деменциях различного генеза. Показана роль оксидантного стресса и механизма эксайтотоксичности как при первично–дегенеративных, так и при сосудистых поражениях головного мозга. Все это открывает многообещающие перспективы лечения и, возможно, нейропротекции при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, связанные с воздействием на глутаматергическую систему. В этой связи весьма перспективным препаратом является антагонист NMDA–рецепторов (одного из подтипов глутаматергических рецепторов) Акатинол Мемантин (1–амино–3,5–диметиладамантан), разработанный компанией Merz + Co (Франкфурт–на– Майне, Германия).
Глутамат и является не только нейротрансмиттером, но нейротоксином. При различных по своей природе процессах, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию, конечным этапом гибели клетки является эксайтотоксичность, обусловленная избыточным выбросом глутамата. Поэтому важной задачей становится коррекция обусловленных эксайтотоксичностью изменений при условии сохранности нормальной глутаматергической нейротрансмиссии. Подобное противоречие было неразрешимо – до введения в клиническую практику Акатинол Мемантина.
Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что Акатинол Мемантин предохраняет нейроны от повреждения в условиях обусловленной избыточным выбросом глутамата эксайтотоксичности. Одновременно отмечается улучшение мнестических функций и способности к обучению. При этом отмечено замедление прогрессирования патологического процесса, что свидетельствует о нейропротективных свойствах Акатинол Мемантина. Согласно существующим в настоящее время представлениям, положительный терапевтический эффект Акатинол Мемантина (улучшение памяти и способности к обучению) обусловлен улучшением межнейрональной передачи информации и связан с повышением уровня сигнала к шуму.
В течение последних двух лет в целом ряде работ были опубликованы результаты многоцентровых двойных слепых плацебо–контролируемых исследований эффективности и переносимости Акатинол Мемантина при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Дизайн этих исследований соответствовал требованиям доказательной медицины, а длительность (до полугода) – достаточна для оценки не только собственно терапевтического, но и нейропротективного эффекта препарата. Помимо тестов, оценивающих когнитивную сферу, в этих исследованиях особое внимание было уделено клинической оценке поведенческих и функциональных нарушений, которые в значительной мере затрудняют уход за больными с деменцией. Еще одной особенностью проведенных исследований являлось то, что в них были включены пациенты с умеренной и тяжелой деменцией, при которой терапевтические возможности весьма ограничены.
Проведенные исследования показали, что лечение Акатинол Мемантином приводит к улучшению когнитивных функций больных. При этом Акатинол Мемантин обладает клинически значимым эффектом даже у пациентов с умеренной и тяжелой деменцией. Важно заметить, что улучшение в состоянии больных сопровождалось уменьшением их зависимости от постороннего ухода. Акатинол Мемантин хорошо переносится больными – частота возникновения побочных эффектов у больных, получавших Акатинол Мемантин, не отличалась от частоты побочных явлений у пациентов, получавших плацебо. Не менее важным, чем клиническое улучшение, было то, что у пациентов, получавших Акатинол Мемантин, статистически значимо замедлилось прогрессирование когнитивных нарушений.
Таким образом, внедрение в клиническую практику Акатинол Мемантина является весьма перспективным, поскольку этот препарат способен не только улучшать состояние больных с деменцией различного генеза, но и обладает нейропротективными свойствами.
Что лучше: Акатинол Мемантин или Мемантин
Акатинол Мемантин
Мемантин
Исходя из данных исследований, Акатинол мемантин лучше, чем Мемантин. Поэтому мы советуем выбрать его.
Активные вещества одинаковые. Поэтому выбирайте исходя из цены
Сравнение эффективности Акатинола мемантина и Мемантина
Эффективность у Акатинола мемантина достотаточно схожа с Мемантином – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.
Например, если терапевтический эффект у Акатинола мемантина более выраженный, то при применении Мемантина даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Акатинола мемантина и Мемантина примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Акатинола мемантина и Мемантина
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Акатинола мемантина она достаточно схожа с Мемантином. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Акатинола мемантина, также как и у Мемантина мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Акатинола мемантина нет никаих рисков при применении, также как и у Мемантина.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Акатинола мемантина и Мемантина.
Сравнение противопоказаний Акатинола мемантина и Мемантина
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Акатинола мемантина достаточно схоже с Мемантином и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Акатинола мемантина и Мемантина может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Акатинола мемантина и Мемантина
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Акатинола мемантина достаточно схоже со аналогичными значения у Мемантина. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Акатинола мемантина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Мемантина.
Сравнение побочек Акатинола мемантина и Мемантина
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Акатинола мемантина состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Мемантина. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Акатинола мемантина схоже с Мемантином: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.
Сравнение удобства применения Акатинола мемантина и Мемантина
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Акатинола мемантина примерно одинаковое с Мемантином. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:42:47
Мемантин Канон
Лекарственная форма
таблетки, покрытые плёночной оболочкой
Состав
1 таблетка, покрытая плёночной оболочкой, 5 мг содержит:
мемантина гидрохлорид 5 мг;
кальция гидрофосфата дигидрат 24,3 мг, кремния диоксид коллоидный 2 мг, кроскармеллоза натрия 2,8 мг, лактозы моногидрат 61,6 мг, магния стеарат 0,7 мг, новидон К-30 3,6 мг;
Опадрай белый 3 мг, в том числе: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) 1,0125 мг, гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) 1,0125 мг, тальк 0,6 мг, титана диоксид 0,375 мг.
1 таблетка, покрытая плёночной оболочкой, 15 мг содержит:
мемантина гидрохлорид 15 мг;
кальция гидрофосфата дигидрат 45,5 мг, кремния диоксид коллоидный 4,2 мг, кроскармеллоза натрия 6 мг, лактозы моногидрат 130,3 мг, магния стеарат 1,5 мг, повидон К-30 7,5 мг;
Опадрай белый 6 мг, в том числе: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) 2,025 мг, гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза)2,025 мг, тальк 1,2 мг, титана диоксид 0,75 мг.
1 таблетка, покрытая плёночной оболочкой, 20 мг содержит:
мемантина гидрохлорид 20 мг;
кальция гидрофосфата дигидрат 55 мг, кремния диоксид коллоидный 5,2 мг, кроскармеллоза натрия 7,5 мг, лактозы моногидрат 161,1 мг, магния стеарат 1,8 мг, повидон К-30 9.4 мг;
Опадрай белый 8 мг, в том числе: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) 2,7 мг, гипролоза (гидрокси- пропилцеллюлоза) 2,7 мг, тальк 1,6 мг, титана диоксид 1 мг.
Описание
Таблетки круглые двояковыпуклые, покрытые плёночной оболочкой белого или почти белого цвета.
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Мемантин блокирует эффекты глутамата, который в патологически повышенной концентрации может привести к дисфункции нейронов.
Фармакокинетика
Всасывание:
Мемантин быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), обладает абсолютной биодоступпостыо около 100 %. Приём пищи не влияет на абсорбцию. Среднее время достижения максимальной концентрации в плазме крови (Tmax) составляет от 3 до 8 часов. При нормальной функции почек кумуляции мемантина не отмечено.
Распределение:
Cуточная доза 20 мг создаёт постоянную концентрацию мемантина в плазме крови в пределах 70–150 нг/мл (0,5–1 ммоль) с большими индивидуалы ил ми вариациями. Объём распределения мемантина составляет 10 л/кг. Около 45 % мемантина связывается с белками плазмы крови.
Метаболизм:
Около 80 % мемантина выводится в неизменённом виде.
Основными метаболитами у человека являются N-3,5-диметилглудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидроксимемантин и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамаитан. Пи один из этих метаболитов не обладает фармакологической активностью. В исследованиях in vitro метаболизма, катализируемого цитохромом P-450, выявлено не было.
Выведение:
В исследованиях, в которых 14 C-мемантин принимался внутрь, в среднем 84 % принятой внутрь дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99 % выводилось почками.
Линейность
Исследования, проведённые у добровольцев, показали линейность фармакокинетики в диапазоне доз 10–40 мг
Фармакокинетическая/фармакодинамическая зависимость
При применении мемантина в дозе 20 мг/сут уровень концентрации в цереброспинальной жидкости соответствует величине константы ингибирования (ki), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга.
Показания
Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжёлой степени.
Противопоказания
С осторожностью
Применение при беременности и лактации
В связи с отсутствием клинических данных о влиянии мемантина на течение беременности препарат Мемантин Канон противопоказан при беременности. Исследования, проведённые на животных, указывают на возможность мемантина вызывать задержку внутриугробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.
Нет данных о выведении мемантина с грудным молоком. Принимая во внимание липофильную структуру мемантина можно предположить, что он может проникать в грудное молоко, поэтому во время приёма препарата Мемантин Канон грудное вскармливание следует прекратить.
Способ применения и дозы
Терапия должна проводиться под контролем врача, имеющего опыт в вопросах диагностики и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Терапию следует начинать в том случае, если пациент (либо лицо, постоянно ухаживающее за пациентом), готов регулярно контролировать прием лекарственного препарата. Диагноз должен быть поставлен в соответствии с действующими рекомендациями. Следует регулярно оценивать переносимость и дозу препарата Мемантин Канон, предпочтительно в течение трёх месяцев после начала терапии. Затем следует регулярно оценивать клиническую эффективность лекарственного препарата и переносимость терапии в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающую терапию можно продолжать неопределённо долго при наличии положительного эффекта и хорошей переносимости препарата Мемантин Канон. Следует прекратить применение препарата, если положительный терапевтический эффект более не наблюдается или если пациент не переносит терапии.
Препарат следует применять внутрь, одни раз в день, в одно и то же время, не разжёвывая, запивая достаточным количеством жидкости, независимо от приема пищи. Максимальная суточная доза составляет 20 мг.
Режим дозирования устанавливается индивидуально. Начинать лечение рекомендуется с назначения минимально эффективных доз. Для снижения риска нежелательных побочных эффектов подбор постоянной дозы осуществляют возрастающим титрованием по 5 мг в неделю в течение первых трёх недель по следующей схеме:
Применение у отдельных групп пациентов
Пациенты пожилого возраста
Для пациентов старше 65 лет рекомендуемая доза — 20 мг в день.
Пациенты с нарушением функции почек
У пациентов с лёгкими нарушениями функции почек (клиренс креатинина 50–80 мл/мин) коррекция дозы не требуется.
У пациентов с умеренным нарушением функции ночек (клиренс креатинина 30–49 мл/мин) доза препарата должна быть 10 мг в день. Если данная доза хорошо переносится как минимум в течение 7 дней лечения, то се можно увеличить до 20 мг в день в соответствии со стандартной схемой дозирования. У пациентов с тяжёлым нарушением функции почек (клиренс креатинина 5–29 мл/мин) доза препарата не должна превышать 10 мг в день.
Пациенты с нарушением функции печени
Пациентам с лёгким пли умеренным нарушением функции печени (классы A и B по классификации Чайлд-Пью) коррекция дозы не требуется.
У пациентов с тяжёлой печёночной недостаточностью (класс C по шкале Чайлд-Пью) применение препарата Мемантин Канон противопоказано.
Побочные эффекты
Классификация ВОЗ частоты развития нежелательных реакций:
Характеристики препарата
Есть противопоказания, посоветуйтесь с врачом.