менингеальные симптомы отрицательные что значит
Менингеальные симптомы отрицательные что значит
Менингеальных симптомов при гнойном воспалении мозговых оболочек описано очень много. К ним относятся такие, как ригидность мышц затылка, симптом Кернига, различные варианты симптома Брудзинского (верхний, нижний, щечный, лобковый), симптом Гиллена. Кроме того, при менингите отмечается целый ряд патологических рефлексов, описанных Бабинским, Оппенгеймом, Россолимо, Гордоном, Бехтеревым и другими.
К наиболее важным симптомам менингита относится в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Появление указанных признаков обусловлено рефлекторным сокращением мышц, предохраняющим нервные корешки (шейные и поясничные) от растяжения. Эти симптомы наблюдаются также при раздражении мозговых оболочек каким-либо патологическим процессом, расположенным в полости черепа, как например, абсцесс мозга, мозжечка и другие. Выраженность отдельных оболочечных знаков зависит в таких случаях от локализации абсцесса и реакции мозговых оболочек. Исследование менингеальных симптомов обычно производится при положении больного на спине.
Ригидность мышц затылка может быть выражена в умеренной или сильной степени. В первом случае движения головы ограничены в стороны и вперед, а во втором случае голова запрокинута назад. Исследование этого симптома производится при активном и пассивном движении головы. Ригидность мышц затылка легко обнаруживается при пассивном наклоне головы вперед до соприкосновения подбородка к груди. При ригидности мышц затылка подбородок не касается груди даже в случаях умеренной выраженности этого симптома, не говоря уже о тех случаях, когда интенсивность его достигает сильной степени.
Определение симптома Кернига производится так: нога сгибается под прямым углом в тазобедренном, а также в коленном суставах, после чего исследующий пытается полностью разогнуть ее в коленном суставе. При этом наступает рефлекторное сокращение сгибателей и боль, препятствующие разгибанию. При проведении опыта Кернига иногда одновременно с ним появляется симптом Эдельмана, состоящий в тыльном разгибании большого пальца ноги.
Брудзинским, как уже сказано, предложено много симптомов. Однако при воспалении мозговых оболочек довольствуются исследованием только двух из них: «верхнего» и «нижнего». Первый выявляется при исследовании ригидности мышц затылка, а именно при пассивном наклоне головы вперед. В это время происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу.
Симптом Гиллена вызывается сжатием рукой исследующего четырехглавой мышцы, занимающей, как известно, всю переднюю и отчасти боковую поверхность бедра. В ответ на сжатие упомянутой мышцы возникает сокращение одноименной мышцы на другой ноге.
К признакам воспаления мозговых оболочек, свидетельствующим о резком увеличении раздражения чувствительной сферы, относятся симптомы, описанные Кюлснкампфом и Кником. Кюленкампф описал два признака. Один из них состоит в том, что при сильном сгибании колена к животу возникают боли, отдающие в крестец. Второй заключается в болезненности при давлении на атлантозатылочную мембрану. Добавим от себя, что при менингите нередко отмечаются также боли при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Симптом Кника заключается в том, что давление на область позади угла нижней челюсти вызывает боли.
Нужно подчеркнуть, что всякие манипуляции на больных, страдающих отогенным менингитом, независимо от их характера и интенсивности, вызывают неприятные ощущения и соответствующую реакцию.
Патологические рефлексы вызываются при поражении нервной системы, а именно пирамидного пути. Они выявляются при соответствующих исследованиях на стопе; на руках патологические рефлексы наблюдаются редко и потому не имеют практического значения. Главными из них являются симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Бехтерева и Гордона. Указанные рефлексы имеют наибольшее значение в клинической практике. В клинической картине болезни иногда наблюдаются все патологические рефлексы, или только часть их, чаще всего симптомы Бабинского, Россолимо и Оппенгейма.
Отдельные формы патологических рефлексов или различное их сочетание наблюдаются в тяжелых случаях отогенyого менингита. Поэтому они имеют определенное значение при неврологическом исследовании такого рода больных.
Мы остановимся в кратких чертах на методике выявления патологических рефлексов. Исходным положением для их исследования является положение больного на спине.
Менингеальный синдром
Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E., 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается. При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.
Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.
1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы. При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься. Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.
Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).
Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.
2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).
3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.
4) Головные боли диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.
5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.
6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.
7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).
8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.
9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.
10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г) нижний симптом – при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.
11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.
12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.
13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.
14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа—Абрама.
Менингеальный синдром
Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E., 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается. При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.
Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.
1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы. При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься. Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.
Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).
Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.
2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).
3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.
4) Головные боли диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.
5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.
6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.
7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).
8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.
9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.
10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г) нижний симптом – при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.
11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.
12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.
13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.
14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа—Абрама.
Менингит
Этиология
Возбудителями гнойного менингита являются менингококки, стрептококки, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейфера, синегнойная палочка, вульгарный протей, Kl. pneumoniae, E.coli.
Серозные менингиты могут быть бактериальной (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный, листериозный, орнитозный) и вирусной (эпидемический паротит, энтеровирусы, лимфоцитарный хориоменингит, герпес, грипп и парагрипп, арбовирусы) природы.
Принято клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Если менингит развивается у здорового человека, предполагается его первичное происхождение. Развитию вторичного менингита предшествуют обострение гнойной инфекции (гнойный средний отит, гайморит и др.) или сепсис. Вторичные вирусные менингиты, являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.
Клинические проявления
Общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии, воспалитель-ные изменения в крови).
Общемозговые симптомы (головная боль распирающего характера, тошнота, рвота, общая гиперестезия).
Возможные осложнения
Осложнения острых гнойных менингитов
Системные осложнения: септический шок; эндокардит, гнойный артрит; тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии.
Лечение острых серозных менингитов симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства, детоксикация, иногда седативные средства. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого и опоясывающего герпеса, вирусом Эпштейна-Бара, применяют ацикловир.
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.