менингококцемия что это такое
Публикации в СМИ
Менингококцемия
Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.
Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.
Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).
• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.
• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.
Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.
Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
• Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия
• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.
• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.
Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).
Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).
Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок
МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция
Код вставки на сайт
Менингококцемия
Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.
Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.
Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).
• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.
• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.
Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.
Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
• Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия
• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.
• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.
Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).
Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).
Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок
МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция
Менингококцемия: первый час после диагноза
Менингококковая инфекция является одной из самых актуальных проблем инфектологии — ежегодно в мире сообщается приблизительно о полумиллионе случаев, каждый десятый из которых заканчивается смертельным исходом. Заболевание имеет много различных клинических форм — от назофарингита до менингита, но наиболее тяжелая из них — менингококцемия, т.е. менингококковый сепсис. Летальность при нем может достигать 75%, а среди выживших у 10–15% наблюдаются остаточные явления (косметические дефекты, потеря слуха, отставание в умственном развитии у детей и т.д.).
Для менингококцемии характерно чрезвычайно быстрое развитие клинической симптоматики вплоть до гибели пациента в течение первых суток от начала болезни. При этом в первые часы заболевания может не наблюдаться ни единого симптома, который помог бы ее заподозрить (единственное проявление болезни — повышение температуры тела), и только с момента появления специфических кожных изменений диагноз становится более ощутимым. Сыпь при менингококцемии действительно очень своеобразная — пожалуй, ни одно другое инфекционное заболевание не сопровождается подобными изменениями (конечно, при типичном течении), а именно (студенческое определение): звездчатая, геморрагическая, с некрозом в центре. Но иногда, при самом тяжёлом течении, на коже образуются сплошные геморрагии, некроз пальцев ног (см. фото) или (реже) рук. Абсолютно смертельное состояние — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхаузена-Фридериксена).
Несмотря на такую агрессивность, при менингококцемии мы имеем целый арсенал простых антибактериальных препаратов (антибиотиков), к которым у менингококка нет резистентности. Оказание помощи таким больным осуществляется в два этапа: догоспитальном и госпитальном, при этом догоспитальный этап, пожалуй, имеет не меньшее, а иногда и большее значение, чем госпитальный. Поэтому специалисты считают, что для снижения смертности необходимо информировать об особенностях болезни не только медицинских работников, но и самих пациентов или родителей детей.
И с этой целью здесь я хочу привести весьма поучительный клинический случай.
Пациентка 22-х лет утром, как всегда, пошла на работу в абсолютно прекрасном состоянии. Приехала в общественном транспорте, чувствовала себя хорошо. Через несколько часов почувствовала озноб, температура поднялась до 38,5, появились сильные боли в мышцах. Вернувшись домой, выпила жаропонижающее, проспала четыре часа. После пробуждения заметила появление пятен на руках, вызвала «скорую помощь». И здесь я снимаю шляпу перед врачами «скорой»: мало того, что был правильно установлен диагноз, но ещё сразу же началось интенсивное лечение — введены гормоны (дексаметазон), антибиотик цефтриаксон (!) — это я к вечному спору клиницистов можно/нельзя бактерицидный антибиотик в данной ситуации, чтобы не усугубить развитие шока, а давление у больной было уже 80/40 мм рт.ст.
В стационаре — шок, геморрагическая сыпь появлялась и распространялась по туловищу прямо на глазах у дежурного реаниматолога. Пациентка ещё успела рассказать коротко анамнез, началась интенсивная инфузионная терапия, продолжено введение антибиотика. Получаем общий анализ крови — лейкоцитов чуть больше 2 тысяч (!), это при сепсисе-то таком совсем мало, крайне плохой прогностический признак.
В течение первой недели нахождения в стационаре отмечалась выраженная болезненность во всем теле — пальпация (дотрагивание) к любой группе мышц вызывала резчайшую болезненность, и я с леденящим страхом тут же вспомнила молодого человека 16 лет, которого в подобном состоянии к нам привезли ещё где-то в конце 1990-х прямо из школы. Он хватал нас за руки и, заглядывая в глаза, спрашивал: «Доктор, когда мне уже будет лучше?» Через пару часов его не стало. В течение ближайших нескольких дней у больной развилась почечная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, естественно, некроз мизинца левой стопы, количество лейкоцитов поднялось до более чем 50 тысяч.
Но наша пациентка выжила. Ее ждёт длительная реабилитация, но угрозы для жизни сейчас нет.
Почему же у нашей больной был шанс выжить? На мой взгляд, решающее значение имели несколько факторов. ВО-ПЕРВЫХ, блестящая работа врачей «скорой помощи», которые не побоялись вводить препарат, усиливающий распад менингококка в кровеносном русле. На сегодняшний день доказано, что именно бактериальная нагрузка в системном кровотоке значимо определяет прогноз при менингококцемии — увеличение количества менингококка в крови на каждый порядок (в 10 раз) приводит к увеличению риска смерти в 2,0–7,5 раза, а среднее время удвоения поколения нейссерий составляет 30–45 минут (!). И наиболее эффективна такая тактика лечения именно при наличии геморрагической сыпи. Поэтому во всем мире на догоспитальном этапе вводятся антибиотики именно с бактерицидным эффектом (бенилпенициллин, цефалоспорины ІІІ поколения) под прикрытием гормонов и только при непереносимости этих препаратов применяют хлорамфеникол (левомицетин).
ВО-ВТОРЫХ, наличие у нас в стационаре необходимого набора лекарственных средств для оказания неотложной помощи подобным больным. Да, такое ещё бывает, дорогие друзья, на «скорую помощь» у нас и во многих других стационарах есть элементарные растворы, антибиотики, гормоны; все сделано нашими отечественными производителями, и несколько дней мы нашу пациентку «тянули» своими ресурсами, но когда уже пришлось менять препараты, усиливать терапию, покупать парентеральное питание, естественно, подключились родственники.
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.
Причины
Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.
Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.
Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.
Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.
Патогенез
Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.
При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.
Классификация
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:
По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.
Симптомы менингококкового менингита
Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.
Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.
Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.
При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.
Осложнения
Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.
Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.
Диагностика
Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:
В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.
Лечение менингококкового менингита
Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:
Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.
Прогноз и профилактика
При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).
Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.