метаболический алкалоз что это такое простым языком
Метаболический алкалоз что это такое простым языком
Метаболический алкалоз — это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокое рН с положительной величиной BE, при нормальном уровне рС02 и практически одинаковой высокой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.
Пример 1. Острый метаболический алкалоз:
РН = 7,70;
рС02 = 40 мм рт. ст.;
АВ = 38,0 ммоль/л;
SB = 38,0 ммоль/л;
BE = + 15,0 ммоль/л.
Данное нарушение можно наблюдать преимущественно при переливании больших количеств щелочных растворов или при оперативных вмешательствах, сопровождающихся большой потерей крови с последующей ее коррекцией переливанием различных компонентов крови.
Пример 2. Частично компенсированный метаболический алкалоз.
рН = 7,52;
рС02 = 47ммрт. ст.;
АВ = 37,0 ммоль/л;
SB = 34,5 ммоль/л;
BE = + 12,5 ммоль/л.
Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку С02 в организме. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается при болезнях желудочно-кишечного тракта и после крупных хирургических вмешательств.
Пример 3. Полностью компенсированный метаболический алкалоз:
рН = 7,40;
рС02 = 52 мм рт. ст.;
АВ = 39,0 ммоль/л;
SB = 34,5 ммоль/л;
BE = + 12,5 ммоль/л.
Указанное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и почечной компенсации метаболического алкалоза, так как рН = 7,40, вместе с тем оно обуславливает необходимость более четкого поиска причин метаболического алкалоза и его коррекции, поскольку любые компенсаторные реакции не беспредельны и показатель рН вновь может измениться. Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть следствием переливания большого количества донорской крови или растворов лактата, ацетата или цитрата (с донорской кровью), при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.
Основные причины развития метаболического алкалоза:
• потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии;
• потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гипе-ральдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т. д.;
• увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза;
• увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метабо-лизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью;
• увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости.
Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением калия плазмы:
1-й тип 2-й тип
рН = 7,62 рН = 7,53
рС02 = 40 мм рт. ст. рСОг = 40 мм рт. ст.
АВ = 38,0 ммоль/л АВ = 35 ммоль/л
SB = 37,5 ммоль/л SB = 34,5 ммоль/л
BE = +15,0 ммоль/л BE =+12,5 ммоль/л
К+ плазмы > 3,5 ммоль/л К+ плазмы > 4,0 ммоль/л
рН мочи > 4,5 рН мочи > 6,0
Диагностическим признаком изменения концентрации калия в этом случае служит величина рН мочи (норма 5.2). В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, моча усиленно выделяет ионы водорода, что снижает ее рН, при нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната и рН мочи увеличивается. Данное обстоятельство свидетельствует, что при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек как компенсаторного механизма регулянии нарушений КОР крови практически не проявляется, следовательно, для ее включения в действие основным моментом является коррекция дефицита калия в организме.
Метаболический алкалоз является достаточно грозным осложнением и весьма трудно поддается коррекции, особенно у больных в критическом состоянии.
Алкалоз
Что провоцирует / Причины Алкалоза:
По происхождению алколоза выделяют следующе группы.
Газовый алкалоз
Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Негазовый алкалоз
Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз
Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза:
Симптомы Алкалоза:
Лечение Алкалоза:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз:
Алкалоз
Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.
Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.
Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.
Причины ацидоза и алкалоза
Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).
Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.
Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).
Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:
Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:
То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.
Симптомы алкалоза и ацидоза
Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.
Метаболический ацидоз может иметь следующие симптомы:
При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:
Метаболический алкалоз
МКБ-10
Общие сведения
Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.
Причины
Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:
Патогенез
При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.
Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.
Классификация
Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:
Симптомы метаболического алкалоза
Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.
Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.
Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.
Осложнения
К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.
Диагностика
Лечение метаболического алкалоза
В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:
При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.
Прогноз и профилактика
Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.
Публикации в СМИ
Алкалоз метаболический
Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната.
Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей • Рвота • Применение диуретиков и минералокортикоидов • Применение щёлочей в виде натрия гидрокарбоната (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени) • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. При проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции резко снижается раСО2, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается pH крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз).
Диагностика • Электролиты плазмы крови. Повышение содержания бикарбоната и снижение уровня хлорида. Возможна гипокалиемия • Газовый состав артериальной крови. Повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины рaСО2 • Мочевые индексы. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости вследствие избытка минералокортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приёма мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.
Лечение • Коррекция основного заболевания • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью р-ров, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в) • При метаболическом алкалозе с гипокалиемией — препараты калия • При гиперкапническом метаболическом алкалозе — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид • Осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.
МКБ-10 • E87.3 Алкалоз
Код вставки на сайт
Алкалоз метаболический
Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната.
Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей • Рвота • Применение диуретиков и минералокортикоидов • Применение щёлочей в виде натрия гидрокарбоната (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени) • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. При проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции резко снижается раСО2, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается pH крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз).
Диагностика • Электролиты плазмы крови. Повышение содержания бикарбоната и снижение уровня хлорида. Возможна гипокалиемия • Газовый состав артериальной крови. Повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины рaСО2 • Мочевые индексы. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости вследствие избытка минералокортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приёма мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.
Лечение • Коррекция основного заболевания • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью р-ров, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в) • При метаболическом алкалозе с гипокалиемией — препараты калия • При гиперкапническом метаболическом алкалозе — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид • Осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.