метацин при беременности на ранних сроках для чего назначают
Метацин
Обратите внимание: применение любых лекарственных средств, в том числе препарата Метацин, при планировании и в периоды беременности, лактации (кормление грудью) необходимо обязательно согласовывать с лечащим врачом. Женщинам с репродуктивным потенциалом рекомендуется пройти тестирование на беременность.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Назначать метацин в период беременности (кроме профилактики самопроизвольного аборта или преждевременных родов) не рекомендуется.
При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.
Важная дополнительная информация
Действующее вещество препарата Метацин
Рекомендуется ознакомиться с описанием действующего вещества препарата Метацин — Метоциния йодид.
Категория действия на плод по FDA — не присвоена.
Формы выпуска
Обратите внимание описание применения лекарственного средства Метацин в периоды беременности и лактации может отличаться в зависимости от производителя и применяемой формы выпуска. В справочнике Medum представлена следующая информация о формах выпуска препарата Метацин:
Другие сведения
Смотрите более подробную информацию о препарате Метацин:
Не нашли то, что искали?
Если вам нужно узнать больше о препарате Метацин — задайте свой вопрос. Специалисты или пользователи Medum ответят на него в ближайшее время.
Поделиться этой страницей
Характеристики препарата
Есть противопоказания, посоветуйтесь с врачом.
Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных
При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.
При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.
Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.
Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.
Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.
Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.
В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.
Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.
Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.
Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)
Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.
Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.
Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).
В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.
Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.
Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.
В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.
Особенности лечения гипотиреоза во время беременности
Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.
Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.
В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.
Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.
Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.
Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.
Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.
Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.
После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.
Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.
Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом
Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.
В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.
ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.
Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р
А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе Акушерские кровотечения — кровотечения, возникающие во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периоде. Особенностями акушерских кровотечений являются: массивность и внезапность их по
Неотложная помощь на догоспитальном этапе
Акушерские кровотечения — кровотечения, возникающие во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периоде.
Особенностями акушерских кровотечений являются:
Основные причины нарушения гемодинамики при акушерских кровотечениях — дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла. Возникающая при этом тканевая гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов с преимущественным поражением ЦНС, почек, печени, надпочечников и других систем организма. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия (КЩР), гормональных соотношений, ферментных процессов.
Акушерские кровотечения являются одной из ведущих причин материнской смертности, составляя в ее структуре в чистом виде — 20–25%, как конкурирующая причина — 42%, а как фоновая — до 78% случаев. Показатель акушерских кровотечений колеблется от 3 до 8% по отношению к общему числу родов, при этом 2–4% акушерских кровотечений связаны с гипотонией матки в последовом и раннем послеродовом периоде, около 1% случаев возникают при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и предлежании плаценты.
Возможными причинами кровотечения в акушерской практике являются: прерывание беременности всех сроков, предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, разрыв мягких родовых путей в родах, гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.
Наследственные или приобретенные дефекты системы гемостаза могут явиться причиной кровотечения как во время беременности, так и в родах или в послеродовом периоде.
Среди причин маточных кровотечений, связанных с беременностью, одно из первых мест занимает самопроизвольный аборт — прерывание беременности в первые 22 нед. Его причинами могут быть различные патологические состояния организма женщины.
Среди анатомических факторов следует выделить инфантилизм, нарушение развития матки, истмико-цервикальную недостаточность, травматические повреждения матки при искусственном аборте или родах, опухоли.
К функциональным факторам относятся инфекционные заболевания, перенесенные в детстве, искусственные аборты, воспалительные заболевания половых органов, нарушение функционального состояния желез внутренней секреции, патологические роды в анамнезе, различные фрустрирующие ситуации, экстрагенитальная патология.
Помимо этого, причинами самопроизвольного аборта могут стать нарушения системы мать–плацента–плод и хромосомные нарушения.
Особенностями неотложного состояния при самопроизвольном аборте являются:
Основные направления терапии зависят от стадии самопроизвольного аборта: угрожающий аборт, начавшийся, аборт в ходу, неполный или полный самопроизвольный аборт.
Лечебно-тактические мероприятия при самопроизвольном аборте на догоспитальном этапе (рис. 1):
Неотложная помощь беременным с выкидышем и значительной кровопотерей на догоспитальном этапе сводится к лечению геморрагического шока. Для лечения гиповолемического шока необходимо ввести: полиоксидин 400 мл, или волекам 400 мл, или полиглюкин 400 мл; затем 400 мл реополиглюкина и 400 мл желатиноля. Скорость внутривенного введения растворов — вначале 20 мл/мин, затем — дробно по 100–150 мл под контролем состояния легких и величины АД. Одновременно проводят и другие мероприятия по борьбе с геморрагическим шоком. Инфузионная терапия осуществляется до момента поступления в стационар. При наличии полного аборта вводят сокращающие матку средства: 1 мл окситоцина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора хлористого натрия или 1 мл метилэргометрина (метилэргобревин) внутривенно струйно.
Кровотечение при нарушенной внематочной (эктопической) беременности
Внематочная (эктопическая) беременность — беременность, при которой оплодотворенная яйцеклетка развивается вне полости матки.
По локализации — внематочная беременность может быть в маточной трубе, яичнике, шейке матки, в рудиментарном роге при однорогой матке, в брюшной полости. По клиническому течению — прогрессирующая и нарушенная в случае разрыва плодовместилища наружного (разрыв трубы, яичника) или внутреннего (трубный аборт).
Факторами риска развития эктопической беременности являются: перенесенные ранее аднексит, эндомиометрит, аборты; нарушение гормональной функции яичников; генитальный инфантилизм; эндометриоз; перенесенные операции на внутренних половых органах.
Ведущий симптом — мажущие кровянистые выделения из половых путей на фоне задержки менструации, боли внизу живота или признаки острого живота.
Дифференциальная диагностика: эктопическая беременность; полипы, новообразования, воспалительные процессы в шейке матки (причину выявляют при гинекологическом исследовании — осмотр при помощи зеркал); трофобластическая болезнь — диагноз уточняют при УЗИ (в полости матки разрастания, напоминающие гроздья винограда); дисменорея.
Лечебно-тактические мероприятия при нарушенной внематочной беременности:
Неотложная терапия на догоспитальном этапе включает инфузионную терапию: внутривенное введение 400 мл полиоксидина или 400 мл декстрана (декстрана, полиглюкина, реополидекса), внутривенно введение 500 мл 5% раствора глюкозы и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Терапия глюкокортикоидами и ингаляция кислорода и воздуха через аппараты КИ-3М или «пневмокомп» (Мединтех-М) по показаниям.
Беременность и роды, осложненные кровотечением при предлежании плаценты
Предлежание плаценты — патология плаценты, при которой плацента частично или полностью перекрывает область внутреннего зева, т. е. оказывается на пути прохождения ребенка.
Предрасполагающие факторы: рубец на матке; осложненный акушерско-гинекологический анамнез; миома матки.
Ведущий и единственный симптом: повторяющиеся маточные кровотечения во второй половине беременности. Кровотечению, как правило, предшествуют неоднократные кровянистые выделения из половых путей, усиливающиеся по мере увеличения срока беременности. Обильное кровотечение начинается внезапно, наличие болей не характерно. Кровотечение за короткий промежуток времени угрожает стать массивным — 1000–2000 мл. У беременной (роженицы) быстро нарастают симптомы геморрагического шока, так как устойчивость организма беременной к кровопотере резко снижена из-за предшествующих кровопотерь и нередко развивающейся постгеморрагической гипохромной анемии (гемоглобин меньше 100 г/л).
Дифференциальная диагностика: шеечная беременность; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; разрыв матки; заболевания крови; разрыв варикозно расширенных вен влагалища.
Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе (рис. 2):
При незначительных кровянистых выделениях на догоспитальном этапе лечения не требуется. При обильных кровянистых выделениях необходимо немедленно начинать инфузионную терапию, направленную на восполнение ОЦК и стабилизацию состояния женщины. Высокая молекулярная масса, длительная циркуляция в крови декстранов делают их предпочтительными при массивной кровопотере: полиглюкин 400 мл внутривенно, желатиноль 400 мл внутривенно; возможно применение производных этих препаратов. Более эффективно применение растворов крахмала (инфукол ГЭК, рефортан ГЭК, стабизол ГЭК, HAES). Препарат последнего поколения рефортан ГЭК — гидроксиэтилкрахмал для внутривенных вливаний в количестве 500 мл 6% раствора длительно циркулирует в сосудистом русле, имеет исключительно внутрисосудистое распределение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, наименее опасен в смысле коагулопатий.
Для уменьшения сократительной активности матки показано внутримышечное введение спазмолитиков (дротаверин, но-шпа, спазоверин, спаковин): 10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 2% раствора папаверина.
С целью профилактики внутриутробной гипоксии плода рекомендуется 20 мл 40% глюкозы и 2–3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, ингаляция воздушно-кислородной смеси 40–60%.
Гемостатическая терапия — дицинон или амбен 2–4 мл внутривенно.
Транспортировка больной должна осуществляться в горизонтальном положении, при доношенном сроке беременности — с приподнятой головной частью туловища для уменьшения дыхательной недостаточности.
Беременная (роженица) с предлежанием плаценты должна быть доставлена в акушерский стационар, располагающий реанимационным и оперативным отделениями. Персонал акушерского стационара в обязательном порядке заблаговременно извещают о поступлении тяжелой больной. По прибытии в стационар больная должна быть передана непосредственно дежурному врачу.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — патология беременности, при которой происходит полная или частичная отслойка плаценты от стенок матки во время беременности или в первом или втором периоде родов (т. е. до рождения ребенка).
Предрасполагающие факторы: поздний гестоз, артериальная гипертензия, заболевания почек, осложненный акушерско-гинекологический анамнез, миома матки, быстрое опорожнение матки при многоводии, многоплодии, крупном плоде; травмы живота.
Клинические проявления: сильные боли в нижних отделах живота в поздние сроки беременности или в родах; чувство напряжения матки; кровотечение — наружное (из родовых путей), внутреннее (в область ретроплацентарной гематомы до 500–1500 мл), комбинированное; слабость, головокружение, недомогание; бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия; значительное снижение или исчезновение движений плода.
Кровотечение при ПОНРП связано с двойным нарушением гемостаза за счет уменьшения сократительной способности матки, так как мышцы стенки пропитаны кровью, и за счет развития ДВС-синдрома.
Объем общей кровопотери при ПОНРП способен колебаться в пределах от 600 до 2500 мл, малый объем внешней кровопотери может не соответствовать тяжести состояния больной. При ПОНРП может развиться синдром полиорганной недостаточности таких жизненно важных органов, как печень, почки, легкие, сердце, мозг, который выражается в эндогенной интоксикации организма, резкой гипоксии и развитии дисциркуляторных нарушений в легких, почках, плаценте, матке.
У плода быстро нарастают симптомы внутриутробной гипоксии. При отслойке плаценты на треть и более плод всегда погибает.
ПОНРП дифференцируют с предлежанием плаценты, разрывом матки и другими состояниями, сопровождающимися болью в животе (острый аппендицит). При предлежании плаценты отсутствуют болезненность и напряжение матки, доступны для пальпации части плода, обычно не нарушена его жизнедеятельность. При разрыве матки в анамнезе есть указания на осложненные аборты, роды, перенесенные операции на матке.
Тактика врача СМП при ПОНРП (рис. 3):
Пациентку с ПОНРП необходимо немедленно госпитализировать в ближайший акушерский стационар.
Кровотечения, обусловленные коагулопатией (ДВС)
Причины: массивная кровопотеря при гипо- и атонии матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, длительное (более 2 нед) пребывание мертвого плода в матке, гестоз, разрыв матки, кесарево сечение.
Ведущие симптомы: нарастание объема кровопотери и тяжести геморрагического шока, неэффективность мероприятий, направленных на лечение гипо- и атонии матки, появление кровоподтеков в местах инъекций; кровь, вытекающая из родовых путей или в рану при операции кесарева сечения, образует рыхлые сгустки (в тяжелых случаях не свертывается); матка плотная, хорошо контурируется.
Неотложная терапия направлена на предотвращение или выведение из геморрагического шока. Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе направлены на экстренную доставку беременных (рожениц) в акушерский стационар, оборудованный лабораторией для исследования показателей свертывающей системы крови и располагающий возможностями для динамического исследования коагулограммы, а также реанимационным отделением и квалифицированными кадрами для осуществления лечения оперативными методами.
Транспортировку больных осуществляют в горизонтальном положении под непрерывным наблюдением за АД, частотой пульса, дыхания. В помощь может быть вызвана реанимационно-хирургическая бригада. Обязательны ИВЛ и кислородно-воздушная ингаляция. Акушерский стационар должен быть заранее оповещен о прибытии тяжелобольной беременной или роженицы.
Основные направления терапии:
Геморрагический шок — клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. К развитию геморрагического шока приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. кровопотеря более 20% ОЦК (компенсированная стадия); кровотечение считается массивным, если превышает 30–35% ОЦК — 1500 мл (декомпенсированная обратимая стадия); кровопотеря свыше 50% ОЦК — декомпенсированная необратимая стадия, подобное кровотечение угрожает жизни.
Особенности геморрагического шока при акушерской патологии:
Лечение геморрагического шока акушерской этиологии начинается на догоспитальном этапе. Основные мероприятия по его лечению сводятся к следующему: проведение акушерских пособий и операций местного гемостаза; оказание анестезиологического пособия, устранение дыхательной недостаточности; проведение инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на восстановление состава, свойств и ОЦК; устранение расстройств кислотно-основного состояния (КОС).
Транспортировку больной проводят в горизонтальном положении с опущенной головной частью, в пути проводят введение инфузионных растворов. Для уменьшения дыхательной недостаточности проводят ингаляцию кислорода через аппарат КИ-3М или АН-8М; пациентке может быть дан наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:2, при необходимости — интубация и искусственная вентиляция легких.
Инфузионно-трансфузионная терапия проводится по индивидуальной программе для каждой больной с учетом особенностей геморрагического шока, характерного для акушерской патологии; сопутствующих заболеваний (сердца, почек и т. д.); наличия признаков гестоза.
Лечение геморрагического шока предполагает введение противошоковых растворов: полиоксидин 400 мл, или волекам 400 мл, или полиглюкин 400 мл; скорость введения 20 мл/мин, а при улучшении состояния — дробное введение по 100–150 мл под контролем состояния легких. Необходимо помнить, что введение избыточного количества кровезаменителей на основе декстрана может привести к усилению нарушений в свертывающей системе крови — гемодилюционной коагулопатии, в результате чего кровотечение из половых путей и матки усиливается; pеополиглюкин 400 мл + желатиноль 400 мл; 5% раствор глюкозы 500 мл и 6 ЕД инсулина или 10% раствор глюкозы и 7 ЕД инсулина; 5 мл 5% раствора унитиола; 100 мг ККБ; 4–6 мл дицинона или этамзилата натрия.
Для улучшения почечного кровотока — 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 5 мл трентала.
Для борьбы с ацидозом — 5% раствор бикарбоната натрия 100 мл.
Для снятия периферической вазоконстрикции — 2 мл 2% раствора но-шпы.
В острой фазе геморрагического шо-ка — глюкокортикоиды.
Для выведения жидкости — лазикс 40-80мг, маннитол 2 г/кг массы. Большие дозы диуретиков у беременных используют редко ввиду их влияния на ОЦК, перфузию плаценты и на внутриутробный плод.
В инфузионной терапии можно применить солевые растворы электролитов: трисоль, дисоль, хлосоль, трисамин — 250 мл или лактосол 500 мл.
При стойкой утрате сосудистого тонуса на фоне восполнения кровопотери внутривенно медленно вводят допамин 1 мл в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида, или 0,3 — 0,5 мл мезатона, или 0,3 — 0,5 мл 2% раствора норадреналина.
В острой фазе геморрагического шока можно использовать глюкокортикоиды: преднизолон 30–60 мг, дексазон — 408 мг, гидрокортизон 125–250 мг внутримышечно или внутривенно.
Периферическую вазоконстрикцию снимают введением 2 мл 2% раствора но-шпы.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии зависит от объема кровопотери, показателей гематокрита, длительности шока. При кровопотере в объеме 1 л объем переливаемых жидкостей должен быть больше потерянного объема крови в 1,5 раза; при кровопотере 1,5 литра — в 2 раза; при кровопотере 2 л — в 2,5 раза. 75% от потерянного объема должны быть восстановлены в первые 1–2 ч от начала кровотечения.
Перед началом инфузии необходимо провести катетеризацию (катетеры фирм Urecath, KD-Fix) мочевого пузыря и оценить цвет мочи, наличие добавочных примесей (крови), количество мочи до, во время и после инфузионно-трансфузионной терапии.
А. З. Хашукоева, доктор медицинских наук, профессор
Л. Ю. Смирнова, кандидат медицинских наук
Л. О. Протопопова
З. З. Хашукоева
РГМУ, МГМСУ, Москва