метатуберкулезный пневмосклероз что это такое
Склероз легких
Лёгочный склероз – это заболевание, при котором ткань лёгких замещается соединительной тканью. Пульмонологи Юсуповской больницы на основании данных комплексного обследования выявляют причину склероза легочной ткани и проводят эффективную терапию вызвавшего его заболевания.
Лёгочный склероз бывает локальным и диффузным. Патологические изменения часто формируются у ниже перечисленных заболеваний или сопровождают их:
При их неэффективном лечении в легочной ткани возникают предпосылки для развития склероза. Среди провоцирующих факторов заболевания следует отметить сердечную недостаточность, тромбоз легочной артерии, влияние ионизирующего излучения, дисфункция имунной системы.
При неполном разрешении воспалительного процесса в лёгких происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к пневмосклерозу. Аналогичные изменения легочной ткани наблюдаются после перенесенного туберкулёза лёгких. Диффузный склероз формируется у пациентов, страдающих синдромом Хаммена-Рича. В этом случае лёгкое напоминает пчелиные соты. При стенозе митрального клапана и сердечной левожелудочковой недостаточности происходит пропотевание жидкости из кровеносных сосудов, что приводит к склерозу лёгких кардиогенного характера.
Склероз лёгких. Симптомы, диагностика и лечение
В результате патоморфологических изменений в поражённых склерозом участках лёгких нарушается эластичность и газообмен. Развивается локальный, или ограниченный пневмосклероз, протекающий бессимптомно. При аускультации могут выслушиваться жёсткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Обнаруживается он рентгенологическими методами. На снимке видна зона уплотнённой легочной ткани.
При диффузных изменениях имеют место следующие симптомы:
У пациентов во время перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука и ограничение подвижности лёгочного края. Аускультативно слышны мелкопузырчатые или сухие рассеянные хрипы, ослабленное везикулярное дыхание с жёстким оттенком.
При диффузном склерозе лёгких происходит редукция сосудистого русла, нарушается вентиляции лёгких, развивается артериальная гипоксемия и хроническая дыхательная недостаточность. Впоследствии присоединяется эмфизема и воспалительные заболевания лёгких, развивается легочное сердце.
Для выявления и оценки поражения в Юсуповской больнице пульмонологи применяют методы исследования:
Их выполняют на высокотехнологичных диагностических аппаратах ведущих фирм мира.
Легочной склероз. Лечение и профилактика
Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим склерозом лёгких, на протяжении от полугода до года небольшие дозы глюкокортикоидов. В острый период заболевания их суточная доза составляет 20-30 мг, для поддерживающей терапии рекомендуется 5-10 мг преднизолона. При бронхитах, бронхоэктазах и пневмониях используют антибактериальные и противовоспалительные лекарственные средства. Из антибиотиков препаратами выбора являются макролиды (азитромицин). Для лечения пневмосклероза врачи также назначают цефалоспорины II–III поколения. Внутривенно капельно вводят метронидазол.
Комплексная терапия склероза лёгких включает приём следующих препаратов:
Широко применяют немедикаментозные методы лечения: физиотерапию, оксигенотерапию и ЛФК. При склерозе лёгких в Юсуповской больнице пациентов обучают лечебной и дыхательной гимнастике. Вне обострения рекомендуют санаторное лечение. Редко возникает необходимость хирургического вмешательства, при котором хирурги удаляют поражённую часть лёгкого. Эту операцию при необходимости выполняют в клиниках-партёрах.
Профилактика пневмосклероза заключается в своевременном лечении простудных заболеваний, закаливании, активном образе жизни. Эффективное лечение пневмосклероза возможно после всестороннего обследования, которое проводят врачи Юсуповской больницы, используя современные методы диагностики. При наличии признаков склероза лёгких позвоните по телефону, и врач-консультант ответит на все вопросы.
Пневмосклероз
Пневмосклероз – воспалительные или дистрофические процессы в легких, которые приводят к патологическому замещению легочной ткани соединительной. Это заболевание, которое сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках легких человека. Процессы разрастания соединительной ткани приводят к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию легочной ткани. Таким образом, легкие остаются без воздуха, начинают уменьшаться. Этой болезни подвержены дети любого возраста, наибольшую опасность пневмосклероз представляет для мужчин.
Классификация пневмосклероза
Виды пневмосклероза:
По признаку распространенности в легких пневмосклероз бывает таких видов:
Ограниченный, в свою очередь, делят на мелкоочаговый и крупноочаговый. Макроскопически он представляет собой участок уплотненной легочной паренхимы. Эта часть легкого уменьшается в объемах.
Особая форма очагового пневмосклероза – карнификация. Легочная ткань в очаге воспаления напоминает сырое мясо по виду и консистенции. Микроскопическое исследование показывает фиброателектазу, склерозированные нагноительные очаги, фибринозный экссудат.
Диффузный пневмосклероз вызывает поражение всего легкого, иногда даже двух. Ткань легких уплотнена, объем легких становится меньше, обычная структура утрачивается. Ограниченный пневмосклероз мало влияет на эластичность легких и функцию газообмена. При диффузном поражении легких пневмосклерозом снижается вентиляция легкого, наблюдается картина ригидного легкого. Примечание: нормой считается низкая ригидность легкого. Чем она выше, тем ниже его эластичность.
Что провоцирует / Причины Пневмосклероза:
Пневмосклероз — заболевание полиэтиологическое. Это означает, что болезнь может появиться по многим причинам. Пневмосклероз возникает из-за:
Патогенез (что происходит?) во время Пневмосклероза:
Пневмония переходит в хроническую стадию, во время которой развивается пневмосклероз, по таким причинам:
Химиотерапия при заболевании туберкулезом помогает прекратить туберкулезный процесс. Но по этой же причине склерозирование выражено в еще большей мере, поскольку стрептомицин оказывает склерогенный эффект. К пневмосклеротическим изменениям в коллабированном легком приводит также длительное применение пневмоторакса.
Хронический бронхит часто приводит к появлению пневмосклероза при переходе эндобронхита в панбронхит. На возникновение и плохое влияние на выздоровление от хронического бронхита оказывает загрязнение воздуха. Мерцательный эпителий бронхов разрушается под действием химических примесей (даже слабоконцентрированных), а это приводит к проникновению воспаления в бронхиальное дерево.
В патогенезе пневмосклероза исследователи все больше внимания обращают на образование аутоантител и аллергические реакции. Аутоиммунные процессы играют роль и в патогенезе хронических пневмоний с последующим развитием пневмосклероза.
В патогенезе лучевого пневмосклероза отсутствует прямая зависимость тяжести поражения от величины дозы облучения. Плеврогенный пневмосклероз также известен как кортикоплеврит. Он возникает из-за:
Почти во всех случаях пневмосклероз развивается при участии воспалительного процесса в бронхах. Но есть случаи, где он является следствием перибронхита и носит преимущественно диффузный характер; или же появляется в качестве результата сегментарных поражений легких.
Параллельно с диффузным пневмосклерозом может возникнуть пневмония, которая перейдет в очаговый пневмосклероз, бронхоэктатическую болезнь.
Склеро может локализироваться преимущественно в бронхах, а в альвеолах в таких случаях могут происходить атрофические процессы.
При пневмосклерозе может развиться гиперпластический альвеолит. Часто бывает сочетание разных видов воспаления (обычно как результат инфекции, которая присоединилась позже). Одновременно наблюдается также сочетание различных видов локализации пневмосклероза. Если расположение пневмосклероза перибронхиальное, больше всего проявляются нарушения бронхиальной проходимости с развитием эмфиземы легких. Ригидность легкого проявляется на первый план при интерстициально-периваскулярном склерозе.
Альвеолиты приводят к нарушению диффузии газов с развитием гипоксемии при сравнительно малом нарушении вентиляции. Диффузные формы пневмосклероза ведут в большинстве случаев к легочно-сердечной недостаточности, а как очаговые поражения слабо влияют на дыхательную функцию, вызывают проявления симптомов интоксикации.
Симптомы Пневмосклероза:
Ограниченный пневмосклероз в большинстве случаев не вызывает у больного серьезных жалоб. Порой фиксируют не сильный кашель со скудным выделением мокроты. Осмотр пораженной стороны может выявить западение грудной клетки.
Среди ярко проявляющихся симптомов диффузного пневмосклероза – одышка. Сначала она возникает только при физических нагрузках, а дальше даже в состоянии покоя.
Кожные покровы приобретают цианотичный оттенок из-за снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Дыхательная недостаточность проявляется симптомов пальцев Гиппократа (пальцы приобретают форму барабанных палочек).
Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациенты жалуются на кашель. Сначала мокрота жидкая, потом приобретает гнойный характер. Осложняет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, похудание, повышенная утомляемость, слабость в теле.
Диагностика Пневмосклероза:
Пневмосклероз с высокой точностью диагностируют применением рентгена легких. Степень повреждения бронхов в месте локализации пневмосклероза выявляют бронхографией, компьютерной томографией легких и МРТ. Чтобы определить жизненную емкость легких больного (то есть выявить, сколько воздуха может вместиться в легких), применяют спирометрию и пикфлоурометрию.
Лечение Пневмосклероза:
Пневмосклероз обычно появлется на фоне определенных заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы. Потому при обнаружении пневмосклероза эти основные заболевания нужно лечить прежде всего. Если в легких нет воспаления, то пневмосклероз лечить не нужно.
Лекарственная терапия. Врачи назначают при пневмониях и бронхитах, которые провоцируют пневмосклероз легких, препараты таких групп:
Лечебная физкультура. При пневмосклерозе рекомендована лечебная гимнастика. Она должна быть сосредоточена не сколько мышечной нагрузке, сколько на дыхании. Врачи советуют плавание и процедуры закаливания.
Хирургическое вмешательство. Редко может возникнуть необходимость хирургического вмешательства, которое позволяет удалить пораженную часть легкого.
Профилактика Пневмосклероза:
Чтобы предотвратить увеличение количества в легких соединительной ткани, рекомендуются такие профилактические меры:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмосклероз:
Пневмосклероз
Пневмосклероз легких – это патологический процесс, сопровождающийся замещением легочной ткани соединительной тканью. Данный процесс является следствием дистрофических и воспалительных явлений, происходящих в легких. Одновременно с этим наблюдается нарушение газообмена и эластичности в пораженных участках ткани. Следствием подобного явления, а именно разрастания соединительной ткани, является деформация бронхов, а также сморщивание и уплотнение легочной ткани. Бронхи уменьшаются в размерах, становятся безвоздушными.
Пневмосклероз – это болезнь, которая может настигнуть человека в любом возрасте. Чаще всего пневмосклероз легких встречается у мужчин.
Причины
Как правило, пневмосклероз развивается параллельно и сопровождает некоторые легочные болезни, соответственно, и причины возникновения пневмосклероза являются следствием протекания некоторых болезней.
Итак, основные причины пневмосклероза легких:
Симптомы
Так как пневмосклероз зачастую является составной частью или следствием других болезней, то характерных его клинических проявлений попросту не существует. Однако нижеизложенные симптомы помогут врачу предположить у пациента с патологией данное серьезное легочное осложнение.
Симптомы пневмосклероза зависят от его форм. Так различают ограниченную и диффузную формы. Ограниченная форма носит очаговый характер.
При диффузном пневмосклерозе выделяют следующие признаки: кашель, одышка, синюшный цвет кожи и слизистых оболочек.
Диагностика
Диагностировать пневмосклероз можно с помощью рентгеновского снимка. На снимке видна деформация легочного рисунка, вызванная разрастанием соединительной ткани вокруг бронхов человека. Также рисунок характеризуется грубыми тенями, начинающимися в корне и медленно нисходящими к периферии снимка.
Лечение
При легкой, начальной форме пневмосклероза, которая не проявляет себя клинически, активной терапии не требуется.
При проявлении воспалительного процесса назначаются бронхолитические, муколтические, антимикробные, отхаркивающие средства. Очень часто назначается процедура бронхоальвеолярный лаваж. Процедура заключается в введении антисептического раствора в бронхи с целью санации бронхиального дерева.
Также хорошие результаты при лечении пневмосклероза получают при назначении лечебной физкультуры, физиотерапии, массажа грудной клетки, оксигенотерапии (лечение при помощи воздушной среды с повышенным кислородным давлением). Хирургическое лечение при пневмосклерозе означает трансплантацию легких.
Диффузный пневмосклероз ( Пневмофиброз )
Диффузный пневмосклероз – это вторичные изменения легочной паренхимы, характеризующиеся ее уплотнением за счет развития соединительной ткани и значительным уменьшением дыхательной поверхности одного или обоих легких. Диффузный пневмосклероз сопровождается выраженными нарушениями вентиляции и дыхательной недостаточностью: одышкой, болью в грудной клетке, кашлем, цианотичной окраской кожных покровов, утомляемостью. Диагностика включает рентгенографию и томографию легких, а также исследование ФВД. Терапия диффузного пневмосклероза складывается из медикаментозной (глюкокортикоиды, бронхолитики, сердечные гликозиды) и немедикаментозной поддержки (оксигенотерапия, массаж, ЛФК).
МКБ-10
Общие сведения
Диффузный пневмосклероз – исход различных патологических процессов, в результате которых в легких происходит разрастание соединительнотканных элементов, вытесняющих нормальную функционирующую легочную ткань, и нарушается газообмен. В структуре пневмосклероза диффузная и очаговая форма встречаются примерно в равных долях. Вместе с тем, если очаговый пневмосклероз не вызывает клинически значимого нарушения функции легких, то диффузный может привести к развитию артериальной гипоксемии, хронической дыхательной недостаточности, легочного сердца и других инвалидизирующих осложнений. Важнейшая задача пульмонологии состоит в сдерживании прогрессирования патологических процессов в легких, предотвращении утраты трудоспособности и ощутимом улучшении качества жизни пациентов с диффузным пневмосклерозом.
Причины
В зависимости от причинно значимого фактора выделяют следующие виды диффузного пневмосклероза: инфекционный (неспецифический, специфический и посттравматический), токсический, пневмокониотический, аллергический (экзогенный и эндогенный), диспластический, дистрофический и кардиоваскулярный. Рассмотрим основные причины каждой из форм:
Патогенез
При диффузном пневмосклерозе легкие становятся безвоздушными, уплотняются и уменьшаются в объеме. Их нормальная структура утрачивается, альвеолярная паренхима на значительной площади замещается коллагеновыми волокнами. Участки пневмосклероза нередко чередуются с участками эмфиземы. Склеротические изменения стенок бронхов нарушают их эластичность и секреторную функцию желез, что способствует развитию и поддержанию воспалительного процесса. Следствием склеротических процессов в сосудах легких становится гипертензия малого круга кровообращения. Ригидность легких обусловливает значительное снижение легочной вентиляции и перфузии, развитие артериальной гипоксемии.
Классификация
Пневмосклероз принято классифицировать на основании этиологических, патогенетических и патоморфологических критериев. С учетом патогенетического звена различают диффузный пневмосклероз:
Патоморфологическая классификация диффузного пневмосклероза предполагает выделение следующих типов: диффузного альвеолярного (пневмофиброз), сетчатого лимфогенного и миофиброза артериол и бронхиол. Пневмосклероз может протекать с нарушением вентиляционной функции легких по обструктивному или рестриктивному типу; с наличием или отсутствием легочной гипертензии, с одно- или двусторонним поражением легких.
Симптомы диффузного пневмосклероза
Начальные стадии диффузного пневмосклероза протекают малосимптомно. Одышка вначале возникает только в условиях физического напряжения, сухой кашель беспокоит, как правило, по утрам. В дальнейшем одышка прогрессирует и определяется уже в состоянии покоя, кашель приобретает упорный, постоянный характер, усиливается при форсированном дыхании. При инфекционных процессах может возникать клиника гнойного бронхита.
Больные отмечают ноющие боли в груди, жалуются на потерю веса, головокружение, быструю утомляемость и беспричинную слабость. Вследствие артериальной гипоксемии кожа приобретает цианотичный оттенок, а в результате хронической дыхательной недостаточности формируются «пальцы Гиппократа» (симптом «барабанных палочек»). Выраженная деформация грудной клетки, западение межреберных промежутков, смещение средостения в сторону поражения свидетельствуют о развитии цирроза легкого.
Длительное течение или обострения основного заболевания способствуют прогрессированию диффузного пневмосклероза, а последний, в свою очередь, утяжеляет основную патологию. Чем больше объем нефункционирующей легочной ткани, тем тяжелее проявления пневмосклероза.
Диагностика
Первостепенное значение в диагностике диффузного пневмосклероза имеют результаты рентгенологического, функционального и морфологического исследования легких. Тем не менее, уже на первичной консультации пульмонолога могут быть выявлены факторы риска склеротических изменений в легких (ХНЗЛ, профессиональные вредности, коллагенозы и т. п.), а также характерные признаки дыхательной недостаточности (одышка, булавовидная деформация пальцев, цианоз). Аускультативные сведения (жесткое дыхание, сухие или мелкопузырчатые хрипы) малоинформативны.
Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахография, плетизмография) определяет уменьшение ЖЁЛ, индекса Тиффно, нарушение бронхиальной проходимости. В трудно диагностируемых случаях решающее значение придается бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легкого. Дифференцировать диффузный пневмосклероз от других сходных по симптоматике бронхолегочных заболеваний (бронхиальной астмы, хронического бронхита), сердечной недостаточности, системных васкулитов помогает морфологическое исследование биоптата.
Лечение диффузного пневмосклероза
Терапия диффузного пневмосклероза начинается с уточнения характера первичного заболевания, вызывающего прогрессирующие изменения в легких, максимального устранения или ослабления действия экзогенных факторов (аллергических, токсических и др.). При обострении инфекционно-воспалительных процессов в легких проводится противомикробная, муколитическая и отхаркивающая терапия, бронхоальвеолярный лаваж, ингаляции. При одышке назначаются бронхолитические средства.
В отсутствии специфического лечения диффузного пневмосклероза пациентам показан прием невысоких доз глюкокортикостероидов и пеницилламина в комплексе с ангиопротекторами, витаминами В6 и Е. В случае развития сердечной недостаточности назначаются сердечные глюкозиды и препараты калия. В дополнение к медикаментозной терапии используются методы физиотерапии (ультразвук, УВЧ, диатермия на грудную клетку), оксигенотерапия. Больным рекомендуется дыхательная гимнастика, занятия ЛФК, массаж грудной клетки.
Прогноз и профилактика
На данном этапе излечение от диффузного пневмосклероза невозможно, а морфологические изменения, возникающие в легких, необратимы. Все лечебно-профилактические мероприятия могут лишь замедлить прогрессирование склеротических изменений, способствовать достижению приемлемого качества жизни и продлению активности на 10-15 лет. Исход диффузного пневмосклероза зависит от тяжести течения основного заболевания и скорости прогрессирования склеротических изменений в легких. Неблагоприятным прогностическим признаком служит формирование легочного сердца. Гибель пациентов часто наступает вследствие присоединения бактериальной инфекции, пневмомикоза, туберкулеза.
С целью предупреждения диффузного пневмосклероза рекомендуется исключить контакт с пневмотоксическими веществами и аллергизирующими факторами, осуществлять своевременное и рациональное лечение легочных инфекций и неинфекционных поражений легких, соблюдать правила производственной безопасности, с осторожностью применять лекарственные средства.
Метатуберкулезный пневмосклероз что это такое
Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.
3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.
К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу, отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91—93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).
Однако не все перечисленные признаки наблюдаются в каждом случае неактивного процесса, и в то же время некоторые из них встречаются у части больных активным туберкулезом. В связи с этим наиболее важными критериями потери его активности следует считать: полную дезинтоксикацию организма; стойкое абациллирование; отсутствие в легких свежих очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений; отрицательную реакцию на комплекс указанных выше «провокационных» туберкулиновых проб; сохранение клинического благополучия на протяжении определенного срока наблюдения. Из этой группы показателей затруднения может вызвать оценка характера остаточных рентгено-морфологических изменений в легких и степени сохранения их активности. Как показали наши совместно с М. 3. Упитером наблюдения, после длительной эффективной химиотерапии отмечаются следующие их типы.
I. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изменений.
II. Единичные кальцинаты легких и во внутригрудных лимфатических узлах.
III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.
VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.
При последующем контроле в течение 3—5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.
В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению, чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3— 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.