мезиальный височный склероз что это
Причины и виды склероза гиппокампа
Склероз гиппокампа – это одна из форм эпилепсии, причиной которой является патология отделов лимбической системы головного мозга. Основным генератором эпилептической активности считается глиоз в сочетании с атрофией кортикальной пластинки подлежащего белого вещества. Для диагностики заболевания неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы инструментального исследования, выполняют лабораторные анализы и малоинвазивные диагностические процедуры.
Склероз гиппокампа сопровождается потерей нейронов и рубцеванием самой глубокой части височной доли. Часто обусловлено серьезными травмами головного мозга. Бывает левосторонним и правосторонним. Повреждение головного мозга вследствие травмы, новообразования, инфекции, недостатка кислорода или неконтролируемых спонтанных припадков приводит к образованию рубцовой ткани гиппокампа. Он начинает атрофироваться, нейроны отмирают и формируют рубцовую ткань.
На основании структурных изменений выделяют два основных вида эпилепсии височной доли:
Причины
Известны следующие причины склероза гиппокампа:
Сегодня основными считаются следующие теории развития склероза гиппокампа:
Симптомы
Склероз гиппокампа обычно приводит к очаговой эпилепсии. Эпилептические припадки появляются в группах или по отдельности. Они бывают комплексными, начинающимися со странных неописуемых ощущений, галлюцинаций или иллюзий с последующим оцепенением взгляда, пищевыми и ротаторными автоматизмами. Продолжаются около двух минут. При прогрессировании могут отмечаться генерализованные тонико-клонические судороги.
Приступы при склерозе гиппокампа могут сопровождаться различными симптомами:
У пациентов развивается нарушение когнитивных способностей (памяти, мышления, способности сконцентрироваться). Припадки, вследствие которых нарушается деятельность мозга, могут приводить к внезапной потере сознания, а также к вегетативной сердечной дисфункции. У пациентов с левосторонним склерозом гиппокампа более серьёзная парасимпатическая дисфункция по сравнению с пациентами, страдающими правосторонним мезиальным склерозом.
Приступы эпилепсии сопровождаются слуховыми или вестибулярными галлюцинациями, отрыжкой или вегетативными проявлениями, парестезиями и односторонними подергиваниями лица. Пациенты отмечают трудность обучения, нарушения памяти. Они конфликтны, эмоционально лабильны, обладают повышенным чувством долга.
Для диагностики заболевания врачи Юсуповской больницы применяют следующие методы обследования:
Исследование выполняют на современной аппаратуре ведущих мировых производителей.
Лечение
Для уменьшения симптомов заболевания неврологи Юсуповской больницы назначают противоэпилептические препараты. Средством первого выбора является Карбамазепин. К препаратам второго выбора относятся Вальпроат, Дифенин и Гексамидин. После лечения у части пациентов прекращаются приступы, наступает продолжительная ремиссия.
При устойчивости к проводимой терапии и прогрессировании склероза гиппокампа хирургическое лечение проводится в клиниках-партнёрах. Оно заключается в удалении височной доли мозга (лобэктомии). После операции в 70-95% случаев уменьшается количество приступов. Если вы столкнулись с проблемой склероза гиппокампа и желаете получить квалифицированную специализированную медицинскую помощь, позвоните по телефону. Вас запишут на консультацию невролога Юсуповской больницы.
Мезиальный височный склероз (склероз гиппокампа)
Мезиальный височный склероз, склероз гиппокампов – наиболее частая патология, ассоциированная с резистентной височной эпилепсией. Выявляется в 65% случаев при аутопсии, значительно реже при визуализации.
Клиническая картина
Большинство пациентов страдают сложными парциальными приступами в результате височной эпилепсии.
Фебрильные приступы
Связь (если таковая имеется) между мезиальным височным склерозом и фебрильными приступами противоречива: это связано с относительной нечувствительностью при визуализации и сложностью установления истинности фебрильного приступа. У трети пациентов с установленной височной эпилепсией в анамнезе присутствуют приступы при лихорадке. Последующее наблюдение за детьми с фебрильными приступами не демонстрирует значительного увеличения частоты височной эпилепсии.
Патология
Наблюдается неравномерное повреждение гиппокампальной формации, с поражением зубчатой извилины, СА1, СА4 и в меньшей степени СА3 срезов гиппокампа. Гистологически имеют место потеря нейронов, глиоз и склероз.
Этиология
Существуют некоторые противоречия в отношении этиологии: является ли мезиальный височный склероз причиной эпилепсии или же следствием. У детей с диагностированной эпилепсией только 1% имеет радиологические признаки мезиального височного склероза. Более того, у взрослых в 3-10% случаев МВС наблюдаются признаки двустороннего поражения, несмотря на клинику одностороннего поражения.
Диагностика
МРТ – метод выбора для оценки состояния гиппокампов, однако необходим определенной протокол для достижения хорошей чувствительности. Требуются тонкосрезные последовательности в корональной плоскости, где срезы будут расположены под прямым углом к продольной оси гиппокампов.
Для выявления МВС лучшим выбором будут корональные последовательности высокого разрешения Т2/FLAIR.
Среди находок будут иметь место:
Поскольку сравнительный анализ правой и левой сторон не составляет труда, нужно помнить, что в более, чем 10% случаев, поражение билатеральное, поэтому при оценке всего лишь симметрии многие случаи МВС могут быть приняты за нормальную картину.
Также одной из часто упоминающихся, но менее специфичных находок является расширение височного рога бокового желудочка. Во всяком случае это не должно вводить рентгенолога в заблуждение, будто гиппокамп уменьшен в размере.
При более серьезном поражение дополнительно могут встречаться:
Могут выполняться дополнительно 3D-волюметрические последовательности, хотя постпроцессинг может повлиять на чувствительность к тонким изменениям гиппокампов. Контрастное усиление не требуется.
В результате потери нейронов внеклеточные пространства расширяются, а посему диффузия молекул воды будет больше на пораженной стороне, что будет проявляться высоким значением сигнала на ADC.
И напротив, в результате нейрональной дисфункции и некоторого отека диффузия ограничивается после приступа и, следовательно, снижается интенсивность сигнала.
МР-спектроскопия
МРС-изменения обычно отражают дисфункцию нейронов.
МР-перфузия
Изменение на МР-перфузии соответствуют таковым при исследовании ОФЭКТ в зависимости от того, когда производилось сканирование.
Во время перииктальной фазы перфузия увеличивается практически во всей височной доле и даже полушарии, в то время как в постиктальную фазу перфузия снижена.
Мезиальный височный склероз (склероз гиппокампа)
Мезиальный височный склероз также называют склерозом гиппокампа. Он является наиболее распространенным осложнением неизлечимой височной эпилепсии.
Данное состояние тесно связано с височной эпилепсией, очаговой эпилепсией, при которой нарушения происходят в височной доле головного мозга.
Как развивается мезиальный склероз
Мезиальный склероз сопровождается потерей нейронов и рубцеванием самой глубокой части височной доли. Часто обусловлен серьезными травмами головного мозга. Бывает левосторонним и правосторонним.
Рисунок 1. Рубцевание ткани мозга при мезиальном височном склерозе
Повреждение головного мозга вследствие травмы, инфекции, опухоли, недостатка кислорода или неконтролируемых спонтанных припадков приводит к образованию рубцовой ткани, например, в гиппокампе, в области височной доли.
Данная область начинает атрофироваться, нейроны отмирают и формируют рубцовую ткань. Около 70% пациентов с височной эпилепсией имеют некоторую степень мезиального височного склероза. Кроме того, мезиальный височный склероз может усугубляться дополнительными припадками.
Клинические проявления заболевания достаточно многообразны, однако основными из них являются фебрильные судороги.
У трети пациентов судороги возникают и до начала эпилепсии, еще в детстве, и связаны с нейронными нарушениями. При данном заболевании гиппокамп повреждается неравномерно — только зубчатая извилина и некоторые участки. Гистологическая экспертиза показывает гибель нейронов, глиоз и признаки рассеянного склероза.
У взрослых пациентов при мезиальном склерозе присутствуют двусторонние дегенеративные нарушения структуры мозга, даже при симптомах одностороннего повреждения.
У детей с первично диагностированными признаками эпилепсии мезиальный склероз присутствует лишь в 1% случаев.
Причины мезиального склероза, факторы риска
Основные причины мезиального склероза:
Факторами риска развития заболевания могут быть:
Симптомы мезиального склероза
Мезиальный склероз обычно приводит к частичной (очаговой) эпилепсии. Это состояние может вызывать различные симптомы, например:
Припадки, вследствие которых нарушается деятельность мозга, могут приводить к внезапной потере сознания, а также к вегетативной сердечной дисфункции. Пациенты с левосторонним склерозом гиппокампа имеют более серьезную парасимпатическую дисфункцию по сравнению с пациентами, страдающими правосторонним мезиальным склерозом.
Лечение мезиального склероза
Первым средством лечения мезиального склероза является назначение антиэпилептических препаратов. При соответствующих показаниях рекомендуется хирургическое лечение, в частности, височная лобэктомия. После этой процедуры эпилептические припадки, как правило, появляются реже. Успешность процедуры составляет от 70 до 95%.
5 признаков того, что в вашем организме накапливаются токсические вещества
Исследование: С чувством одиночества можно справиться при помощи прогулок на природе
У тяжелобольных COVID-19 мышцы могут раздуваться на 60%
Почему превышение уровня витамина D опасно для жизни?
Ученые определили группу крови, при которой чаще всего развивается слабоумие
Обнаружены условия, при которых образуется супериммунитет к COVID-19
Мезиальный височный склероз что это
а) Терминология:
• Связанная с судорожным синдромом потеря нейронов гиппокампа и смежных структур в сочетании с их глиозом
б) Визуализация мезиального височного склероза:
• Основные особенности: аномальное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от гиппокампа, уменьшение его объема/его атрофия, нечеткость его внутренней архитектоники строения
• Вторичные признаки: атрофия ипсилатерального отдела свода мозга и ипсилатерального сосцевидого тела, расширение ипсилатеральных височного рога бокового желудочка и хориоидальной щели
• ↑ интенсивности сигнала на ДВИ (эффект «Т2-просвечивания»)
• ↓ пика NAA в гиппокампе, височной доле
г) Дифференциальная диагностика:
• Эпилептический статус
• Астроцитома низкой степени злокачественности
• Киста хориоидальной щели
• Остаток гиппокампальной борозды
(а) На рисунке коронального среза визуализируются характерные признаки мезиального височного склероза (МВС). Правый гиппокамп имеет малые размеры (атрофия), отмечается потеря его внутренней архитектоники строения, что отражает потерю нейронов и глиоз. Обратите внимание на сопуствующую атрофию ипсилатеральных отделов свода мозга и расширение ипсилатеральных височного рога бокового желудочка и хориоидальной щели.
(б) МРТ 3Т, STIR, корональный срез: у пациента, не страдающего эпилепсией, которому проводится исследование по поводу головных болей определяется нормальные анатомическое строение, размеры гиппокампов и интенсивность сигнала от них. 
(а) МРТ 3Т, Т1-взвешенная истинная инверсия-восстановление, корональный срез: отмечается асимметричное уменьшение объема правого гиппокампа и стушеванность нормальной дифференцировки между серым и белым веществом. Ипсилатеральные отделы свода мозга имеют меньшие размеры по сравнению с нормальными размерами его контрлатеральных отделов.
(б) МРТ 3Т, Т2-ВИ, корональный срез: у этого же пациента со склерозом правого гиппокампа (СГ) наблюдается снижение объема и нечеткость внутренней архитектоники гиппокампа на фоне нормальной интенсивности сигнала от него. FLAIR позволяет более информативно визуализировать повышение интенсивности сигнала.
д) Патология:
• Длительные фебрильные судороги могут вызывать острое повреждение гиппокампа → последующая его атрофия
• Наличие сопутствующего нарушения развития у 15% пациентов с мезиальным височным склерозом (МВС)
е) Клиническая картина мезиального височного склероза:
• Сложные парциальные судорожные приступы
• Часто имеются анамнестические данные о фебрильных или резистентных к медикаментозной терапии судорогах в детском возрасте
• Височная лобэктомия применяется для коррекции судорожных приступов, резистентных к медикаментозной терапии, а также при непереносимости побочных эффектов препаратов
ж) Диагностическая памятка:
• Наиболее частая причина сложной парциальной эпилепсии у взрослых
• У детей новообразования низкой степени злокачественности и кортикальная дисплазия являются наиболее частой причиной возникновения сложной парциальной эпилепсии (по сравнению с МВС)
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.5.2019
Мезиальный височный склероз что это
Строение нормального гиппокампа
Нижний рисунок демонстрирует тот же гиппокамп. Четко прослеживается слой пирамидальных клеток секторов С.А. Зубчатая извилина (обозначена стрелками) охватывает сектор СА4, виден слой гранулярных клеток. Треугольные стрелки указывают на глубокую часть гиппокампальной борозды, которая разделяет сектора СА и зубчатую извилину (собственные гистологические исследования).
Структурные изменения при склерозе гиппокампа могут варьировать от минимальных, ограниченных одним сектором СА до грубых, распространяющихся за пределы медиальной височной доли [5]. Описание патологических изменений структуры мозговой ткани при склерозе гиппокампа отличает исключительное многообразие терминов и наличие нескольких классификаций с различными понятиями, описывающими один и тот же гистологический субстрат.
Гистологическая структура склерозированного гиппокампа
Макроскопически склерозированный гиппокамп уменьшен в объеме и имеет плотную консистенцию. Среди основных микроскопических характеристик выделяются уменьшение числа пирамидальных клеток в различных слоях СА и вариабельная степень глиоза [6]. В гранулярном слое зубчатой извилины может отмечаться разная степень снижения плотности нейронов, хотя в целом ее структура более сохранна в сравнении с секторами С.А. Отличительной гистологической особенностью является также то, что выпадение нейронов не выходит за пределы секторов СА, что отличает склероз гиппокампа от его атрофии при ишемических повреждениях и нейродегенеративных заболеваниях [2]. Отмечено, что выпадение нейронов в пирамидальном слое гиппокампа может возникать в нескольких вариантах, что явилось основой для формирования классификации данной патологии. Наибольшее распространение получила классификация склероза гиппокампа, созданная комиссией ILAE [3]. При С.Г. 1-го типа (выраженном или классическом) нейрональное выпадение наблюдается во всех слоях гиппокампа (рис. 2). Второй тип характеризуется выпадением нейронов преимущественно в секторе СА1, а при 3-м типе СГ поражен только сектор СА4 в области перехода в зубчатую извилину (так называемый end folium склероз). В литературе наряду с термином «склероз гиппокампа» часто используется ряд определений, которые подчеркивают, что гистологические признаки нарушенного строения мозговой ткани могут выходить за пределы гиппокампа.
Рис. 2. Склерозированный гиппокамп (правая сторона): определяется отсутствие пирамидального слоя во всех сегментах СА (склероз 1-го типа по классификации ILAE). Гранулярный слой зубчатой извилины сохранен (отмечен стрелками).
Так, термин «мезиальный темпоральный склероз» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке. При анализе гистологического материала, полученного при хирургии височной эпилепсии, стало очевидным, что склероз гиппокампа сопровождается патогистологическими изменениями и в латеральном неокортексе височной доли. M. Thom [5] предложила термин «височный склероз», при котором определяется выпадение нейронов и глиоз во 2-м и 3-м слоях височной коры. Довольно часто в неокортексе выявляются гетеротопированные нейроны в 1-м слое коры и белом веществе, что обозначают термином «микродисгенезии». Комиссия ILAE в 2011 г. представила новую классификацию фокальных кортикальных дисплазий [7], где была выделена группа ФКД 3а типа, когда склероз гиппокампа может сочетаться с дисплазией коры височной доли в виде нарушения ее ламинарного строения, которое, в свою очередь, классифицируется как ФКД 1-го типа. Микродисгенезии, роль которых в эпилептогенезе еще не известна, отнесены к так называемым малым мальформациям коры головного мозга, и при их выявлении со склерозом гиппокампа диагноз определяется как ФКД 3а типа. Так же как ФКД 3а типа, рассматривается сочетание височного склероза и склероза гиппокампа. В литературе часто встречается понятие «двойная патология» (dual pathology), когда склероз гиппокампа сочетается с потенциально эпилептогенным поражением неокортекса, в том числе и вне височной доли, например, опухолью, сосудистой мальформацией, ФКД 2-го типа, энцефалитом Расмуссена, глиотическим рубцом. При этом в понятие «двойная патология» не входит ФКД 3а типа. Терминология становится еще более комплексной, поскольку наличие двух эпилептогенных поражений мозга, но без склероза гиппокампа обозначают как double pathology.
Для понимания связей между различными отделами гиппокампа и патогенеза его склероза необходимо иметь представление о строении полисинаптического интрагиппокампального пути, который начинается от нейронов 2-го слоя энторинальной коры (расположенной в передней части парагиппокампальной извилины и в области крючка) [4]. Отростки этих нейронов образуют перфорантный путь, который идет через субикулюм парагиппокампальной извилины в зубчатую извилину и контактирует с дендритами клеток гранулярного слоя. Нейроны гранулярного слоя формируют мшистые волокна, иннервирующие пирамидальные нейроны СА3 и СА4, которые в свою очередь через боковые аксоны, так называемые коллатерали Шаффера, контактируют с сектором СА1. Аномальное прорастание мшистых волокон в зубчатую извилину вместо секторов СА с формированием возбуждающих синапсов считается одним из патогенетических звеньев при С.Г. Из вышеперечисленных сегментов СА аксоны входят в альвеус и затем в свод мозга через фимбрию гиппокампа. Учитывая анатомическую и функциональную связь между Аммоновым рогом, зубчатой извилиной, субикулюмом, ряд авторов обозначили их термином «гиппокампальная формация» (рис. 3).
Причины склероза гиппокампа, патогенез
Ответ на вопрос, как часто статус фебрильных судорог у ребенка реализуется в СГ и фармакорезистентную эпилепсию, возможно, даст проспективное исследование FEBSTAT. Уже было установлено, что из 226 детей после статуса фебрильных судорог у 22 наблюдались МРТ-признаки отека гиппокампа, наиболее выраженные в секторе Зоммера (СА1). Из этих 22 больных повторное МРТ в различные сроки выполнялось у 14, при этом в 10 случаях были выявлены признаки склероза гиппокампа. Тем не менее из 226 детей эпилепсия была диагностирована только у 16 пациентов и в большинстве случаев была не височной [12]. Таким образом, фебрильный статус не всегда приводит к эпилепсии со склерозом гиппокампа, хотя временной интервал между преципитирующей травмой мозга и появлением височной эпилепсии может быть больше 10 лет, а катамнез такой длительности пока не исследовался. Генетические исследования также свидетельствуют о том, что этиология СГ является гетерогенной. Изучение полногеномных ассоциаций показало, что фебрильные приступы со склерозом гиппокампа могут быть генетическим синдромом, так как они связаны с наличием специфического аллеля однонуклеотидной последовательности, расположенной рядом с геном натриевого канала SCN1а. Такой ассоциации не было выявлено для случаев эпилепсии с СГ без фебрильных приступов [13]. Консенсусным мнением эпилептологов является идея, что существует некая исходная генетическая предрасположенность, которая реализуется в склероз гиппокампа при наличии определенного повреждающего фактора (гипотеза двойного удара).
Клиника и диагностика
История болезни при эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, описана, главным образом, на основе многочисленных исследований по оценке эффективности хирургического лечения височной эпилепсии. Часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС: статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно-мозговую травму [6, 16]. Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармакорезистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах [6, 16].
Основой электроклинической диагностики при склерозе гиппокампа является видеоЭЭГ-мониторинг, заключающийся в одновременной видеорегистрации эпилептического приступа и электрической активности головного мозга.
ВидеоЭЭГ-мониторинг решает несколько задач:
1. Позволяет исключить псевдоприступы и неэпилептические пароксизмы, в том числе при их сочетании с действительно имеющейся эпилепсией.
2. Дает возможность детально оценить семиологию приступа и сопоставить ее с динамикой его эпиактивности: ее латерализации и регионарной локализации.
3. Длительная запись позволяет выяснить латерализацию и локализацию межприступной активности. Наиболее удачным вариантом в плане благоприятного исхода хирургии эпилепсии является совпадение латерализующих и локализующих симптомов в приступе с данными иктальной и интериктальной ЭЭГ- и МРТ-картиной. В предхирургическом обследовании существенным является вопрос продолжительности видеоЭЭГ-мониторинга. Известно, что вероятность зарегистрировать пароксизм на 30-минутной ЭЭГ при частоте приступов 1 раз в неделю составляет около 1% [19], а длительный видеоЭЭГ-мониторинг со средней продолжительностью 7 дней не выявляет межприступной активности у 19% пациентов [20]. Вопрос о необходимой длительности видеоЭЭГ-мониторинга важен с точки зрения обязательности фиксации иктальных событий на ЭЭГ при определении показаний к операции. Ряд эпилептологов полагают, что при характерной клинической картине и истории заболевания, картине склероза гиппокампа на МРТ, регистрация иктального события необязательна при более чем 90% латерализации интериктальной эпиактивности в височном регионе на стороне поражения [21]. В большинстве случаев разрешающей способности скальповой ЭЭГ достаточно для того, чтобы правильно латерализовать зону начала приступа при височной эпилепсии и, в контексте согласующейся семиологии приступа и данных МРТ, определить стратегию хирургического лечения.
МРТ-диагностика СГ является следующим принципиальным этапом предхирургического обследования. Она должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля [6]. Оптимальным условием при выполнении МРТ является взаимодействие между эпилептологом и рентгенологом, когда планирование исследования проводится с учетом предполагаемой локализации эпилептогенной зоны. Склероз гиппокампа на МРТ имеет характерные признаки: уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры слоев СА, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR [6] (рис. 4). Нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле. В задачи высокоразрешающего МРТ также входит обнаружение другой эпилептогенной патологии головного мозга, расположенной вне гиппокампа, т. е. двойной патологии, как, например, фокальной кортикальной дисплазии. Без выполнения этой задачи МРТ-исследование будет недостаточным для принятия решения об операции, даже если при нем выявлены признаки склероза гиппокампа.
По мере накопления опыта хирургического лечения височной эпилепсии стало очевидно, что удаление медиальных структур височной доли позволяет избавиться от приступов полностью у 50-90% пациентов, однако в части случаев частота приступов никак не меняется [6]. Данные исследований электрической активности мозга с помощью внутримозговых электродов и анализ неудачных исходов операций показали, что в ряде случаев причиной сохранения приступов после удаления СГ является наличие более обширной эпилептогенной зоны, которая выходит за пределы гиппокампа. Отделы мозга, анатомически и функционально связанные с гиппокампом, такие как островок, орбитофронтальная кора, теменной оперкулум, стык теменной, височной и затылочной долей, могут генерировать приступы, похожие по клинической и ЭЭГ-картине на височные пароксизмы [23]. Была предложена концепция «височной эпилепсии плюс» для описания ситуаций, когда склероз гиппокампа существует наряду с экстратемпоральной зоной инициации приступа. В этом отношении немаловажным является определение показаний к инвазивному ЭЭГ-исследованию при височной эпилепсии, обусловленной С.Г. Настораживающими симптомами являются вкусовая аура, аура в виде вертиго, шума. Интериктальная эпиактивность чаще локализуется билатерально в височных областях или в предцентральном регионе. Иктально эпиактивность при «темпоральных плюс» формах чаще отмечается в переднелобных, темпоропариетальных и предцентральных областях [24]. Дифференциальная диагностика височной эпилепсии от «височной эпилепсии плюс», проводимая квалифицированным эпилептологом, является ключевой в планировании хирургического вмешательства и прогнозировании исхода лечения.
Лечение эпилепсии, связанной со склерозом гиппокампа
В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. Обе операции включают удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Селективный доступ к медиальному виску может быть выполнен через несколько различных доступов. Височная лобэктомия подразумевает также удаление латерального неокортекса височной доли (от 3 до 5 см в зависимости от доминантности полушария). Сторонники селективного подхода исходят из того, что сохранение латерального неокортекса позволяет минимизировать нейропсихологический дефицит, в частности снижение вербальной памяти [28]. С другой стороны, как уже было отмечено, патологические изменения могут выходить за пределы гиппокампа в амигдалу, полюс височной доли и латеральный неокортекс. Инвазивные ЭЭГ-исследования с помощью глубинных электродов показали, что при склерозе гиппокампа в 35% случаев эпиактивность возникает в полюсе височной доли раньше, чем в гиппокампе [29]. Также на основе анализа данных глубинных электродов выделено несколько типов височных эпилепсий: медиальная, медиально-латеральная, темпорополярная и уже упоминавшаяся «височная эпилепсия плюс» [23]. Таким образом, при выборе тактики хирургического лечения следует учитывать вероятность наличия более обширной эпилептогенной зоны, выходящей за пределы склерозированного гиппокампа, что может обусловливать большую эффективность лобэктомии [28]. Тем не менее на сегодняшний момент отсутствуют данные 1-го класса доказательности, подтверждающие преимущество какой-либо методики, обеспечивающей контроль приступов, нейропсихологического исхода или необходимости послеоперационного приема антиэпилептических препаратов, поэтому выбор операции зависит от предпочтений хирурга [28].