мигрень с очаговой неврологической симптоматикой в анамнезе что это

Мигрень в сочетании с неврологическими симптомами

Мигрень представляет собой комплекс симптомов и явлений, которые вызывают неприятные последствия, если своевременно не устранить очаг поражения. Мигрень может иметь неплохое сочетание с очаговыми неврологическими симптомами. Кроме того, необходимо различать такие понятия как мигрень с аурой, в случае которой присутствуют неврологические расстройства, и мигренью без ауры.

Основные причины

Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами может вызваться синдромом ПА – позвоночной артерии. Они, в свою очередь, располагаются вдоль позвоночного столба и проходят через каналы, которые образованы поперечными отростками шейных позвонков. При основании мозгового ствола сосуду сливаются в артерию, которая разветвляется и при этом поставляет кровь к полушариям. В качестве причины патологии может выступать не что иное, как шейный остеохондроз. Мигрень с очаговой неврологической симптоматикой может сопровождаться рядом симптомов.

Больной, страдающий от такого заболевания, может испытывать интенсивную боль, которая начинается в области затылка и распространяется в теменную область – на лоб, виски, шею. Во время этого заболевания при повороте головы может возникать хруст, жжение.

Головные боли, встречающиеся при неврологии, обычно вызваны тем, что происходит сильное сдавливание затылочных нервов, сами болевые ощущения имеют стреляющий характер. Они могут распространиться по ходу расположения нервов, а также отличаются тем, что продолжаются длительно и постоянно. Если назначено грамотное лечение, то оно должно принести должный результат, но зачастую такого не происходит.

Источник

Мигрень: причины возникновения и лечение

Мигрень – хроническое неврологическое заболевание, как правило характеризующееся повторяющимися мучительными, изнуряющими приступами умеренной/сильной головной боли, которые сопровождаются свето- и звукобоязнью, а также тошнотой и/или рвотой.

Распространенность заболевания в популяции – 12 % населения, в 3-4 раза чаще встречается у женщин.
Наиболее часто встречается в возрасте 30-39 лет, однако, нередкость у детей и подростков.
Как правило, можно проследить наследственную предрасположенность к заболеванию. Генетическая основа самых частых форм мигрени сложна и опосредована не одним геном, поэтому специфические генетические анализы не проводятся и не являются критерием диагноза.

Провоцирующие факторы/триггеры мигрени:

Виды мигрени и их симптомы

Наиболее часто выделяемые формы мигрени: мигрень с аурой и мигрень без ауры. Из них самая частая форма – мигрень без ауры, встречается в 75% случаев заболевания.

Типичная мигренозная атака развивается в 4 стадии:

первая стадия – продромальная, встречается у 77% страдающих мигренью, включает в себя ряд симптомов, возникающих за 24-48 ч непосредственно до начала ауры и головной боли, такие как: повышенная зевота, раздражительность, скованность в шейном отделе;

вторая стадия – мигренозная аура, встречается у 25%, включает в себя постепенное развитие полностью обратимой, как правило в течение часа, неврологической симптоматики (зрительные феномены, чувствительные и двигательные нарушения в конечностях и многое другое);

третья стадия – собственно головная боль. Чаще всего это односторонняя боль, давящего или пульсирующего характера, с тенденцией к усилению от обычной физической активности, такой как быстрая ходьба, подъем по лестнице. Часто сопровождается тошнотой или рвотой, свето- и звукобоязнью. Если пациент не принимает обезболивающее приступ головной боли длится не менее 4 часов;

четвертая стадия – постдромальный период: после окончания приступа головной боли пациенты могут отмечать общую слабость, а резкие движения головой могут вызывать временную боль в месте локализации предшествующей боли.

Зрительные аномалии при мигрени

Диагностика

Для постановки диагноза, как правило, не требуется выполнение инструментальных или лабораторных исследований. Диагноз основывается на сборе анамнеза, неврологическом осмотре и соответствии жалоб диагностическим критериям заболевания.
Однако в случае нетипичного течения или наличия так называемых «красных флагов» Ваш доктор может назначить дополнительное обследование.

Лечение

Головная боль при мигрени чаще не купируется стандартными обезболивающими препаратами, а только специфическими. Их может назначить только невропатолог, а аптеки отпускают по рецепту.
Лечение принципиально включает два направления: купирование приступа мигрени и профилактическое лечение, т.е. направленное на уменьшение частоты приступов. Последнее в свою очередь включает немедикаментозные методы и медикаментозные.

Немедикаментозные методы подразумевают избегание триггерных факторов, в том числе оптимизацию режима труда и отдыха, гигиену сна, прогулки на свежем воздухе и дозированные физические нагрузки.

Для медикаментозной профилактики используются препараты самых разных классов, поэтому доктор подбирает препарат с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Профилактическая терапия подразумевает под собой ежедневный прием препарата на протяжении 6-12 мес.
Самой современной группой препаратов для профилактики мигрени являются моноклональные антитела, которые действуют на так называемый белок СGRP (кальцитонин-ген связанный пептид) или его рецептор. Этот белок – один из медиаторов боли, который выделяется в системе тройничного нерва и отвечает за головную боль при приступе мигрени.
Описанные препараты блокируют путь возникновения боли, в котором участвует белок CGRP. Препарат вводится в виде подкожной инъекции 1 раз в месяц.

Если вы обнаружили у себя признаки мигрени – обратитесь к врачу и он определит наиболее эффективную индивидуальную тактику.
В нашем медицинском центре работают доктора, прошедшие специализированную подготовку по диагностике и лечению головной боли. Они установят диагноз, подберут необходимый курс лечения и определят стратегию профилактики головной боли.

Лекарственное средство и дозу специалист подбирает персонально. Лечебно-профилактическая тактика при мигрени разная на разных этапах состояния, поэтому самолечение недопустимо.

Источник

Мигрень и контрацепция

Поделиться:

Более всего на свете прокуратор ненавидел запах розового масла, и все теперь предвещало нехороший день, так как запах этот начал преследовать прокуратора с рассвета… Да, нет сомнений! Это она, опять она, непобедимая, ужасная болезнь гемикрания, при которой болит полголовы. От нее нет средств, нет никакого спасения. М. Булагков «Мастер и Маргарита»

Мигрень — мучительная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, усиливаться от малейшего звука, света и заставляет нас немедленно лечь в постель в темной комнате, закрыть глаза и надеяться, что приступ вскоре пройдет. Далеко не всякая головная боль является мигренью. Если, несмотря на боль, вы можете как-то передвигаться и выполнять привычные обязанности, скорее всего, боль не носит мигренозный характер.

Экспресс-тест на мигрень

Если на любой вопрос вы отвечаете «Да», возможно, вы страдаете мигренью.

Зачем гинекологам эта головная боль?

Несмотря на то что «голова — предмет темный и исследованию не подлежит», врачам-гинекологам часто приходится вникать в подробности головных болей пациенток. Как болит, когда болит, связана ли боль с менструальным циклом. Самых «подозрительных» пациенток мы обязательно отправляем на консультацию к врачам-неврологам для уточнения диагноза.

Читайте также:
Таблетки от мигрени

Оказывается, пациентки страдающие мигренью, имеют высокий риск развития инсульта, а прием КОК в сочетании с мигренью может увеличить этот риск в 2–4 раза.

Трагический случай из жизни

Эта история 3 произошла в небольшом городке Норвич (Великобритания). Луиза Палфрейман — мать-одиночка 32 лет — принимала КОК с 15 летнего возраста. Пилюли прекрасно устраняли менструальные боли и обеспечивали надежную контрацепцию. За год до трагедии Луиза перешла на новый препарат, после чего начались мучительные приступы головной боли, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой. Приступы были длинными, Луиза проводила в темной комнате до 7 дней. Пациентка обратилась к врачу, но специалист не связал тяжелое течение мигрени с приемом КОК и не обратил внимание на то, что Луиза курила.

Надо отметить, что трагедия не разразилась внезапно. Целый год организм молодой женщины выдерживал натиск обстоятельств, но однажды утром Луиза проснулась от сильной головной боли, стреляющей в правый глаз. Быстро нарастало онемение половины тела, и молодая женщина упала на пол в собственной кухне. К счастью, в кармане халата был мобильный телефон, позволивший вызвать скорую помощь.

Луизе пришлось заново учиться ходить, принимать ванну и готовить еду. Левая рука еще не до конца восстановила подвижность, но женщина делает упражнения, посещает физиотерапию и мечтает самостоятельно сделать бутерброд для своей дочери Алиши. Луиза Палфрейман не возражает против того, чтобы ее история была предана огласке, потому что хочет, чтобы ее пример предупредил других женщин.

Почему это произошло?

Безусловно, причиной трагедии стала небрежность. Инсульт и инфаркт — чрезвычайно редкие события на фоне приема КОК. Они не возникают на ровном месте или внезапно. Организм сигнализирует нам о своей проблеме задолго.

Измерение артериального давления — обязательная опция при решении вопроса, может ли пациентка принимать КОК. Но особого внимания требуют мигренозные головные боли, впервые появившиеся во время приема препарата. Каждый случай должен быть тщательно оценен, решение о продолжении приема противозачаточных таблеток принимается в соответствии с медицинскими критериями приемлемости.

Курящие женщины старше 35 лет не должны принимать КОК — это дорога к инсульту или инфаркту. Луизе на момент описанных событий было 32 года — это мало для того, чтобы запретить ей прием КОК в связи с курением или мигренью, но вполне достаточно, чтобы понимать: сочетание двух факторов риска может стать причиной развития серьезных осложнений.

Мигрень с аурой — самый опасный вариант

Аура — это не то, что видят экстрасенсы над головами граждан. Аура — это расстройство нервной системы, при котором нарушается зрение, осязание, слух, обоняние или речь.

Чаще всего пациентки описывают яркое «слепое» пятно в одном глазу, увеличивающееся в размере и в итоге принимающее лунообразную форму с зазубренными краями. Аура появляется перед приступом головной боли и сохраняется от нескольких минут до часа. Аура — категорическое противопоказание для приема КОК из-за высокого риска развития инсульта.

Для того чтобы разобраться и запомнить, в каких случаях можно начинать или продолжать использовать КОК, в «Национальные медицинские критерии методов контрацепции» включена таблица.

Допускается ли пользование гормональным методом контрацепции при мигренозных головных болях и/или мигренозной ауре?

Мигренозные головные боли: 4

_{____________
В случае отсутствия достаточного клинического опыта:
«+» — допустимо
«-» — недопустимо
«А» — Начало применение метода
«Б» — Продолжение применение метода}

Частный случай: мигрени при менструации

Однако, в соответствии с выводами ВОЗ, риски при менструальной мигрени ничем не отличаются от рисков при других формах заболевания: применение КОК противопоказано у женщин с менструальной мигренью старше 35 лет и женщин любого возраста, чья мигрень ассоциирована с аурой.

Принимая решение о возможности применения КОК для пациенток с мигренозными болями, врачи должны убедиться, что у пациентки нет очаговой неврологической симптоматики (консультация невролога обязательна), она не курит, абсолютно здорова со стороны других органов и систем и моложе 35 лет. В этом случае предпочтение отдается КОК, которые содержат 20 мкг этинилэстрадиола и менее, контрацептивному кольцу (15 мкг ЭЭ) или препаратам с «натуральными» эстрогенами и укороченным безгормональным интервалом.

Источник

Мигрень с очаговой неврологической симптоматикой в анамнезе что это

Кафедра биофизических методов в медицине факультета повышения квалификации медицинских работников медицинского института Российского университета дружбы народов; Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н. Сперанского

«Маски» мигрени: вопросы дифференциального диагноза острой головной боли

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(1): 96-102

Сергеев А. В. «Маски» мигрени: вопросы дифференциального диагноза острой головной боли. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(1):96-102.
Sergeev A V. Migraine «masks»: differential diagnosis of acute headache. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(1):96-102.
https://doi.org/10.17116/jnevro20181181196-102

Кафедра биофизических методов в медицине факультета повышения квалификации медицинских работников медицинского института Российского университета дружбы народов; Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н. Сперанского

Разнообразие клинических проявлений мигрени может приводить к сложностям в диагностике. Во-первых, некоторые заболевания обладают схожими с мигренью симптомами (например, церебральная аневризма до разрыва, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции). Во-вторых, мигрень и другие заболевания могут иметь одинаковые механизмы развития (например, синдромы CADASIL и MELAS, антифосфолипидный синдром). В-третьих, истинную мигрень клинически сложно отличить от другой патологии (мигрень с аурой — транзиторная ишемическая атака, мигрень со зрительной аурой — варианты затылочной эпилепсии). В обзоре обсуждаются дифференциальный диагностический поиск при остро развившейся интенсивной головной боли, синдром «громоподобной» головной боли и основные стратегии эффективного купирования приступов мигрени различной тяжести.

Кафедра биофизических методов в медицине факультета повышения квалификации медицинских работников медицинского института Российского университета дружбы народов; Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н. Сперанского

Мигрень — одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний. Каждая 5-я женщина и каждый 8-й мужчина страдают в молодом возрасте от периодических приступов мигрени [1]. Несмотря на клинические критерии диагностики и отсутствие показаний для проведения дополнительных методов обследования, корректная диагностика мигрени на первичном приеме составляет не более 60% [2]. Эта проблема остается актуальной во всех странах. С одной стороны, это может быть связано с системой образования, недостаточным временем, которое выделяется на обучение студентов, ординаторов и врачей по проблемам болевых расстройств. С другой — разнообразие клинических проявлений мигрени может приводить к объективным трудностям, к сложному дифференциальному диагностическому поиску или к ошибочной постановке диагноза у пациентов с другой патологией. Можно выделить три варианта клинических ситуаций:

1. «Маски» мигрени, или симптоматическая мигрень, когда другое заболевание протекает схоже с мигренью (например, церебральная аневризма до разрыва, диссекция позвоночной или внутренней сонной артерии, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — СОЦВ, антифосфолипидный синдром).

2. Пограничные состояния, когда мигрень (симптоматическая) и сопутствующие заболевания имеют схожие механизмы развития (например, синдромы CADASIL и MELAS).

3. Мигрень как «хамелеон», когда истинную мигрень клинически сложно отличить от другой патологии. Появляется необходимость дифференциального диагностического поиска (мигрень с аурой — транзиторная ишемическая атака, мигрень со зрительной аурой — формы затылочной эпилепсии, мигрень с нарушением сознания — транзиторная глобальная амнезия, вестибулярная мигрень — периферические вестибулопатии).

Разнообразие клинических проявлений мигрени, сложность протекания приступа (продромальная фаза, аура, головная боль, постдромальная фаза) нередко вызывают трудности диагностики и терапии. Например, одним из частых триггеров мигрени является дебют острой респираторной вирусной инфекции, повышение температуры и в момент сочетания головной боли (ГБ) и лихорадки крайне сложно уверенно диагностировать: мигрень это или симптоматическая ГБ,

Мигрень как хроническое неврологическое заболевание

Важно отметить, что мигрень — это просто не особого вида Г.Б. Мигрень — хроническое, генетически обусловленное неврологическое заболевание с эпизодической клинической манифестацией в виде повторяющихся и полностью обратимых приступов умеренной или интенсивной ГБ в сочетании с тошнотой, фото- и/или фонофобией. При этом 1/3 пациентов с мигренью до или во время приступа ГБ испытывают полностью обратимые транзиторные неврологические симптомы (мигренозная аура) чаще всего в виде различных зрительных нарушений, но могут отмечаться сенсорные, двигательные и речевые расстройства [3, 4].

Клинические особенности мигрени

Особенностью течения мигрени является пароксизмальность в развитии повторяющихся приступов Г.Б. Типичный мигренозный приступ проявляется не только Г.Б. Для него характерно постепенное развитие от нескольких часов до нескольких дней, состоящее из четырех периодов: продрома, аура, фаза ГБ и постдрома.

Продромальный период мигрени предшествует ГБ, которая в 60% случаев появляется через 24—48 ч после его начала. Он представлен аффективными и вегетативными расстройствами (эйфория, снижение настроения, раздражительность, нарушение аппетита и сна, напряжение мышц шеи, зевота, запоры).

Около 25—30% пациентов с мигренью испытывают один или более сенсорных симптомов во 2-м периоде приступа мигрени. Классически считается, что аура предшествует развитию Г.Б. Однако многочисленные клинические наблюдения показывают, что большинство пациентов начинают испытывать ГБ еще при сохранении ауры.

Классическая зрительная аура начинается с небольшой зоны нарушения зрения латерально или в точке зрительной фиксации и может проявляться как ярким пятном, так и выпадением части изображения. Зрительные изменения нарастают постепенно в течение нескольких минут и достигают квадранта или половины поля зрения. Также они могут быть представлены яркими геометрическими фигурами, линиями в виде зигзага или фортификационного спектра. Обязательным для мигренозной ауры является полная обратимость изменений в течение 60 мин, при этом первыми восстанавливаются те зрительные зоны, в которых раньше произошли нарушения. Также крайне важной чертой ауры при мигрени является постепенность нарастания симптомов. Если зрительные или другие симптомы развились остро — в первую очередь необходимо проводить дифференциальную диагностику сосудистого поражения головного мозга (транзиторная ишемическая атака, инфаркт мозга, диссекция позвоночной или внутренней сонной артерии) [5].

Мигренозная аура нередко имеет атипичные черты, которые приводят к выраженным диагностическим трудностям. Данные нескольких клинических наблюдательных исследований показывают, что в 93% случаев симптомы ауры начинаются до периода ГБ, в 4% — во время начала боли, в 3% — в течение ГБ и при ее завершении [6]. Безусловно, развитие очаговой неврологической симптоматики совместно с ГБ не позволяет первым выбором диагностировать мигрень. При афазической ауре в 60% случаев ее симптомы длятся более часа [5, 6]. В такой ситуации большое значение имеют детальный сбор анамнеза (типичные, периодические приступы ГБ в прошлом, симптомы ауры, типичные для предшествующих приступов), оценка факторов риска сердечно-сосудистой патологии, тщательная оценка неврологического статуса и доступность проведения диагностических манипуляций.

Фаза ГБ часто (но не всегда) характеризуется односторонней пульсирующей постепенно нарастающей ГБ, сопровождающейся тошнотой, фото- и/или фонофобией, напряжением шейных мышц, реже рвотой и осмофобией. При этом в 2% случаев после ауры фаза ГБ может не отмечаться [7]. Длительность приступа ГБ при мигрени может колебаться от 4 до 72 ч. Значительная часть приступов может успешно купироваться сном.

Завершает приступ мигрени постдромальная фаза (длительность 24—48 ч), во время которой может отмечаться легкая ГБ при движении головой и физической нагрузке, общая слабость, реже — эйфория, легкое возбуждение.

Мигрень и боль в шейном отделе

Важным клиническим проявлением мигрени являются боль и мышечное напряжение в шейном отделе во время приступа. На этом необходимо сделать акцент, так как незнание этого клинического проявления приводит к ошибочной гипердиагностике цервикогенной ГБ [8]. Еще в 1994 г. J. Blau и E. MacGregor [9] опубликовали результаты своего исследования. Авторы выявили, что 64% пациентов отмечали боль и скованность в шее во время приступов мигрени, 31% — в продромальный период, 93% — в болевую фазу и 31% — в постдрому. Схожие результаты получены в 2002 г. при анализе 144 пациентов в специализированном университетском центре ГБ [10]. Шейную боль во время мигренозного приступа испытывали 75% пациентов, 69% описывали боль как стягивающую, 17% — как ощущение сковывания и только 5% — как пульсирующую. В 57% случаев боль в шее носила односторонний характер и практически всегда (98%) возникала на стороне ГБ.

Таким образом, боль в шейном отделе является очень частым сопровождением приступа мигрени, начинаясь с продромального периода (за 24 ч до головной боли), достигая пика в период ГБ, и в большей части случаев носит односторонний характер. Также следует учитывать высокий уровень ложноположительных результатов при выполнении лечебно-диагностических блокад. Все нижеперечисленные факторы приводят к очевидным трудностям дифференциальной диагностики мигрени и цервикогенной Г.Б. Тщательный сбор анамнеза, ассоциация боли в шее с типичными мигренозными чертами, провокация типичного для данного пациента болевого паттерна при пальпации и мануальном тестировании, ограничение активных и пассивных движений в шейном отделе при выполнении пробы со сгибанием и поворотом головы помогает дифференцировать мигрень и цервикогенную ГБ.

Основными отличительными особенностями мигрени от головной боли напряжения (ГБН) являются сопутствующие симптомы: тошнота, фото и фонофобия, реже рвота и осмофобия, а также усиление болевого синдрома при физической нагрузке. Наличие пищевых триггеров ГБ (вино, шампанское, твердые сорта сыра, орехи, шоколад), а также провоцирование приступа резкими запахами характерно для мигрени. Крайне важным для уточнения клинических характеристик ГБ и сопутствующих симптомов является ведение пациентом специального дневника ГБ.

Диагностика мигрени полностью базируется на данных анамнеза, неврологического осмотра и клинической картины заболевания. Нет каких-либо специфических методов обследования, кроме диагностических критериев Международной классификации головных болей (МКГБ), подтверждающих диагноз мигрени [11].

При этом Американской академией неврологии и Европейской ассоциацией неврологов определены признаки вторичных ГБ, при наличии которых пациенту показано обследование (включая проведение нейровизуализации) с целью исключения симптоматического характера болевого синдрома:

— впервые возникший тяжелый приступ ГБ;

— внезапное развитие интенсивной необычной для пациента ГБ;

— впервые возникшая ГБ у пациентов старше 50 лет;

— прогрессирующее нарастание частоты и интенсивности ГБ;

— ГБ усиливается при изменении положения тела и при нагрузках, увеличивающих интракраниальное давление (кашель, чихание, натуживание, проба Вальсальвы);

— впервые возникшая ГБ у пациентов с онкозаболеванием, ВИЧ, или иммунодефицитом, в том числе в анамнезе;

— нарастание или возникновение ГБ в ночное время, во время сна;

— отклонения в неврологическом статусе;

— признаки системного заболевания;

— изменения на глазном дне;

— длительность симптомов ауры более 60 мин;

— отсутствие приступа мигрени после ауры;

— впервые развившиеся симптомы ауры у пациенток, принимающих эстроген-содержащие гормональные контрацептивы;

— молниеносное, не постепенное развитие симптомов ауры;

— сочетание ГБ и судорожного синдрома;

— в течение длительного времени строго односторонняя или только затылочная локализация боли.

«Маски» мигрени. Громоподобная Г.Б. (ГрГБ)

Все «маски» мигрени можно разделить на две основные группы: 1-я — другие первичные ГБ, которые имитирует мигрень (ГБН, кластерная ГБ, новая ежедневная персистирующая ГБ, гемикрания континуа); 2-я — вторичная (симптоматическая) мигрень, встречается намного реже, чем 1-я группа, но с учетом возможных причин требует повышенного внимания неврологов (СОЦВ, артериальная диссекция, первичный васкулит ЦНС, церебральные аневризмы и артериовенозные мальформации, идиопатическая внутричерепная гипер- и гипотензия, цервикогенная ГБ, острая глаукома, менингоэнцефалиты и др.) [12].

Нередко вторичная (симптоматическая) мигрень проявлялась более интенсивными, тяжелыми и длительными приступами. Это приводит к дифференциальному диагнозу с тем же спектром состояний, что и при ГрГБ.

ГрГБ — общий термин, применяющийся для описания типичного паттерна ГБ при различных патологических состояниях. ГрГБ характеризуется остро возникшей, чрезвычайно сильной ГБ, которая нарастает до максимальной интенсивности в течение 1 мин и описывается пациентами как «удар грома» [11]. По этиологии ГрГБ может быть первичной (идиопатическая, «доброкачественная») или вторичной (симптоматическая) и являться начальным проявлением серьезной церебральной патологии, как правило, требующей экстренной медицинской помощи. Диагноз «первичная ГрГБ» может быть установлен только после исключения всего спектра возможных симптоматических причин ГрГБ.

В 1984 г. C. Fisher ввел термин «сокрушающая мигрень» («crashmigraine») для описания острых, чрезвычайно интенсивных ГБ, схожих по клинической картине с ГБ при разрыве аневризмы, но отмечающихся при нормальных параметрах цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и нейровизуализационных данных. J. Day и N. Raskin [13] в 1986 г. представили клинический случай пациента с повторяющимися острыми интенсивными ГБ, мультифокальным сегментарным церебральным вазоспазмом и мешотчатой аневризмой правой задней мозговой артерии без признаков кровоизлияния. Авторы предложили использовать термин «ГрГБ» («thunder clap headache») для описания подобного паттерна цефалгии. При этом впервые было выдвинуто предположение о связи сегментарного церебрального вазоспазма, неразорвавшейся аневризмы и ГрГБ. Дальнейшие исследования частично подтвердили данную гипотезу и в настоящее время ГрГБ рассматривается как важное клиническое проявление СОЦВ [14].

В практике нередки ситуации, когда сложно определить скорость нарастания болевого синдрома при ГрГБ (в течение 1 мин). В подобных случаях интенсивная острая ГБ с/без сопутствующих симптомов рассматривается в рамках вероятной ГрГБ. Каждый подобный случай вероятной ГрГБ необходимо учитывать как симптом неотложной неврологической патологии. Все пациенты должны быть обследованы в экстренном порядке. По разным данным, от 30 до 80% вероятной ГрГБ имеют симптоматический характер и в большинстве случаев являются проявлением церебральной сосудистой патологии [15].

Важно отметить, что характер и локализация ГрГБ не имеют специфичности для диагностики основного заболевания. Продолжительность боли варьирует от нескольких минут до 7 дней. Могут отмечаться как однократные эпизоды, так и повторяющиеся в течение нескольких дней приступы. ГБ может начинаться спонтанно или провоцироваться специфическими триггерами: проба Вальсальвы, физическая нагрузка, сексуальная активность [16]. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является первой причиной, которую необходимо исключить у пациентов с ГрГБ. Согласно современным данным, в 11—33% случаев ГрГБ являются первым признаком САК, при этом до 70% САК дебютируют с изолированного цефалгического синдрома, который в 50% соответствует критериям ГрГБ [17].

К наиболее частым причинам симптоматической ГрГБ относят: САК, неразорвавшуюся интракраниальную аневризму («сторожевая ГБ» — СГБ), СОЦВ, диссекцию артерий шеи и интракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, идиопатическую интракраниальную гипотензию, внутримозговое кровоизлияние, гипертонический криз, синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СЗОЛ).

Среди редких причин выделяют: субдуральную гематому, ретрокливальную гематому, менингит, ишемический инсульт, апоплексию гипофиза, опухоль головного мозга, коллоидные кисты 3-го желудочка, осложненный синусит, феохромоцитому.

ГБ может быть любой локализации — от строго односторонней до диффузной. Кроме того, в зависимости от причины болевой синдром может сопровождаться разными сопутствующими симптомами или быть изолированным. Однако отсутствие ассоциированных симптомов не исключает вторичную (симптоматическая) причину ГрГБ, например САК.

СГБ (англ.: sentinel) клинически схожа с ГБ при САК: она внезапно развивается и быстро достигает максимальной интенсивности, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и может провоцироваться физической нагрузкой. В 15—60% случаев СГБ предшествует спонтанному САК [18]. В отличие от САК, при СГБ не отмечается менингеальных симптомов, нарушения сознания и очаговой неврологической симптоматики. До настоящего времени точные причины СГБ не установлены. Большинство специалистов предполагают, что основой СГБ являются структурные изменения в стенке неразорвавшейся аневризмы и/или минимальное кровоизлияние в субарахноидальное пространство. Правильная диагностика СГБ и своевременное нейрохирургическое вмешательство позволяют предотвратить развитие САК. Учитывая этот фактор, при подозрении на синдром СГБ необходимо экстренное проведение (компьютерной томографии) КТ головного мозга, спинномозговой пункции и магнитно-резонансной или компьютерной ангиографии (МРА/КТА) с целью поиска неразорвавшейся аневризмы.

S. Chen и соавт. [19] предложили дифференцировать две группы пациентов с повторяющимися ГрГБ в зависимости от результатов МРА: с наличием диффузного церебрального вазоспазма и без него. По данным A. Ducros и соавт. [20], у 21% пациентов первоначально ошибочно диагностируется первичная ГрГБ или приступ мигрени по результатам однократной МРА. Авторами подчеркивается, что вероятность диагностирования СОЦВ выше при повторном (через 7—10 дней) проведении МРА. Важность дифференциального диагноза между первичными ГБ и СОЦВ подчеркивается возможным развитием осложнений при несвоевременной терапии последнего. Кроме того, тяжелые формы СОЦВ ранее расценивались как вариант первичного ангиита ЦНС, что приводило к необоснованному назначению кортикостероидов. В 15% случаев при тяжелом течении и несвоевременной терапии СОЦВ осложняется ишемическим инсультом.

Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ)

У большинства (75—95%) пациентов с ЦВТ ГБ носит отличающийся от ГрГБ и приступа мигрени характер. Для Г.Б. при ЦВТ характерно постепенное прогрессивное нарастание интенсивности, усиление боли при физической нагрузке, кашле, чихании, натуживании, выполнении проб Вальсальвы. ГБ усиливается в горизонтальном положении, особенно в утренние часы после пробуждения, и часто сопровождается сопутствующими симптомами (судороги, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, отек диска зрительного нерва).

Однако следует помнить, что в 2—10% случаев ЦВТ основным начальным клиническим проявлением может являться внезапная интенсивная ГБ [17, 21]. Наиболее часто острое начало ЦВТ характерно для послеродового периода. Причиной Г.Б. при ЦВТ является как непосредственно растяжение стенок вен или синусов, так и сопутствующее повышение внутричерепного давления, венозный инфаркт или геморрагический инсульт. Как правило, при ЦВТ выполнения КТ головного мозга и спинномозговой пункции недостаточно для постановки правильного диагноза. Известно, что в 10—25% случаев при ЦВТ не выявляются изменения на К.Т. Около 50% пациентов с ЦВТ имеют изменения СМЖ, которые трудны для интерпретации [22]. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ЦВТ являются магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МР-венография. При наличии подозрения на ЦВТ обязательно проведение МРТ головного мозга совместно с МР-венографией.

Диссекция артерий шеи и головы

Внезапно развившаяся ГБ — один из наиболее часто встречающихся симптомов (около 70%) при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерии. ГрГБ является первым симптомом заболевания у 20% пациентов [23]. При диссекции сосудов шеи и головы, как правило, ГБ развивается на стороне поражения, но редко может отмечаться диффузный двусторонний характер боли. Болевой синдром, связанный с диссекцией внутренней сонной артерии, часто имеет периорбитальную, лобную, височную локализацию и может распространяться на область лица. Диссекция позвоночной артерии сопровождается ГБ преимущественно в затылочной области и болью в шейном отделе. Боль в шее отмечается у 50% пациентов с диссекцией позвоночных артерий и у 25% пациентов при диссекции в бассейне сонной артерии [24].

В последние годы многие авторы рассматривают артериальную диссекцию как одну из ведущих причин развития ишемического инсульта у детей и лиц молодого возраста. Этот факт подчеркивает важность проблемы и актуальность ранней диагностики заболевания. ГБ — не изолированный симптом при диссекции артерий головы и шеи. Клинически значимыми сопутствующими симптомами являются amaurosis fugax (потеря зрения), синдром Горнера, пульсирующий шум в ушах, диплопия, нарушение вкуса, очаговая неврологическая симптоматика [25]. Однако Г.Б. практически всегда предшествует развитию неврологической симптоматики. Средний промежуток времени от начала ГБ до развития очаговых неврологических признаков составляет до 4 сут при диссекции сонной артерии и 14,5 ч при повреждении позвоночной артерии. При подозрении на диссекцию артерий головы и шеи в диагностический протокол должны входить: ультразвуковое исследование (УЗИ) брахицефальных сосудов, МРТ головного мозга/шеи и МРА с использованием режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани. В сложных диагностических случаях целесообразно использовать селективную КТА.

Синдром внутричерепной гипотензии (СВГ)

СВГ развивается при снижении давления ЦСЖ в дуральном пространстве ниже 50 мм вод.ст. Причиной СВГ могут быть различные состояния (нейрохирургические вмешательства, люмбальная пункция, дегидратация, травмы, уремия и т. д.). Если причины не выявлены, то синдром носит название спонтанной внутричерепной гипотензии. В большинстве случаев предполагается вторичный характер СВГ в результате дефекта дуральной оболочки или оболочки корешков спинномозговых нервов и истечения ЦСЖ в эпидуральное пространство. СВГ, как правило, сопровождается позиционными ГБ, основной характеристикой которых являются усиление в вертикальном положении и снижение интенсивности при переходе в горизонтальное положение. В большинстве случаев развитию СВГ предшествуют легкая травма головы, физическая активность, длительный кашель. Для Г.Б. при СВГ характерен двусторонний диффузный, распирающий, с элементами пульсации клинический паттерн, лобной или лобно-затылочной локализации. Типичным является усиление боли при проведении пробы Вальсальвы, кашле, чихании или наклоне. ГБ может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой, напряжением шейных мышц, шумом в ушах, снижением слуха, нарушением зрения, диплопией, болью в межлопаточной зоне и шейным корешковым синдромом. ГрГБ как основной симптом отмечается в 15% случаев СВГ. В случае дебюта СВГ по типу ГрГБ боль часто распространяется по задней поверхности шеи и сопровождается напряжением задней группы шейных мышц, что приводит к диагностике САК. Экстренное проведение КТ головного мозга и люмбальной пункции в таком случае исключает диагноз САК, но не направляет диагностический поиск в сторону СВГ. Во время выполнения спинномозговой пункции при подозрении на САК обычно не обращают внимание на несколько сниженное давление ЦСЖ. При анализе ЦСЖ не выявляют специфические изменения, в некоторых случаях могут отмечаться незначительно повышенная концентрация белка (до 100 мг/Дл) и лимфоцитарный плеоцитоз (до 50 в мм³). Выполнение МРТ головного мозга с контрастным усилением гадолинийсодержащим препаратом позволяет обнаружить специфичные для СВГ признаки: диффузное пахименингеальное усиление сигнала, «провисание мозговых структур», включая опущение миндалин мозжечка, зрительного перекреста, уменьшение предмостового пространства (prepontine space) и субдуральные скопления жидкости [26]. Для уточнения локализации источника истечения ЦСЖ может быть необходимо использование КТ- или МР-миелографии или методов радионуклидной цистернографии.

Гипертонический криз и СЗОЛ как возможная причина острой ГБ

Выраженная, с быстрым нарастанием ГБ может отмечаться в дебюте острого гипертонического криза и СЗОЛ. При ранней диагностике в большинстве случаев развивающийся неврологический дефицит при СЗОЛ имеет полностью обратимый характер. Однако при несвоевременной постановке диагноза и отсроченном начале терапии могут развиться тяжелые осложнения в виде отека и обширных инфарктов головного мозга.

К другим результатам диагностического поиска при остро возникшей интенсивной ГБ можно отнести субдуральную и ретрокливальную гематомы, менингит, ишемический инсульт, опухоли головного мозга, апоплексию гипофиза, коллоидные кисты 3-го желудочка, осложненный синусит и феохромоцитому.

Учитывая, что ГрГБ достаточно часто является симптомом неотложных неврологических состояний, тщательное обследование, направленное на исключение вторичной природы ГБ, является абсолютно обязательным. Таким образом, диагноз первичной ГрГБ может быть установлен только после исключения ее симптоматической природы, т. е. при соблюдении всех диагностических критериев и при нормальных результатах дополнительных методов исследования, в первую очередь методов нейровизуализации и спинномозговой пункции.

На первичном этапе диагностики крайне важен детальный сбор анамнеза, анализ клинических проявлений (характеристика ГБ и сопутствующих симптомов), данных неврологического и соматического статуса (оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела), результатов лабораторной диагностики.

Совместно с корректной диагностикой важнейшим этапом помощи пациенту c мигренью является подбор эффективной терапии.

Терапия приступа мигрени

Учитывая, что частота, интенсивность и тяжесть приступов, включая сопутствующие симптомы, вариабельны у каждого пациента, для успешной терапии мигренозной атаки рекомендовано использовать индивидуально-ориентированный стратификационный подход, основанный на клинических проявлениях конкретного приступа.

1. При приступе мигрени легкой тяжести, не сопровождающейся рвотой или выраженной тошнотой, препаратами выбора являются простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен). Использование парацетамола, НПВП или их комбинации при легких и тяжелых приступах основано на их высокой эффективности и низкой частоте нежелательных лекарственных реакций при эпизодическом применении. В случае сочетания ГБ низкой/умеренной интенсивности с выраженной тошнотой рационально включить в терапию антиэметики (метоклопрамид, домперидон) в форме таблеток, суспензии или свечей.

2. Для приступов мигрени средней и выраженной тяжести, не ассоциированных с выраженной тошнотой или рвотой, препаратами выбора являются пероральные формы триптанов (например, сумамигрен 50—100 мг) или комбинация триптана и НПВП (например, сумамигрен+ напроксен или ибупрофен). При сопровождении приступов средней и выраженной тяжести тошнотой или рвотой, а также при длительных приступах рекомендовано использовать триптаны в комбинации с антиэметиками, возможны парентеральные формы НПВП (кеторолак, диклофенак) и антиэметиков (метоклопрамид, прохлорперазин).

При наличии у пациента различных по тяжести приступов мигрени необходимо его обучить нескольким вариантам купирования приступа в зависимости от интенсивности болевого синдрома и выраженности сопутствующих симптомов (тошнота/рвота).

Триптаны — агонисты 1B/1D-серотониновых рецепторов — являются высокоэффективными лекарственными средствами для купирования приступов мигрени. В отличие от лечения простыми анальгетиками и НПВП, терапия триптанами является патогенетически специфичной. Воздействуя на серотониновые рецепторы, триптаны блокируют выделение провоспалительных вазоактивных нейропептидов, ингибируя ноцицептивную передачу как на периферическом, так и центральном уровнях. Предполагают, что применение триптанов опосредованно приводит к снижению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида — одного из ведущих медиаторов, участвующих в процессе развития боли при мигрени. Кроме того, в экспериментальных работах показана модулирующая роль триптанов на нисходящую антиноцицептивную систему.

Семь основных представителей триптанового ряда с успехом используются для купирования приступов мигрени: суматриптан (сумамигрен), золмитриптан, элетриптан, наратриптан, ризатриптан, алмотриптан и фроватриптан. В нашей стране представлены только четыре первых лекарственных средства.

Результаты многоцентровых слепых плацебо-контролируемых исследований и системных обзоров убедительно доказывают, что триптаны являются наиболее эффективными препаратами для купирования приступов мигрени средней и тяжелой степени. Согласно имеющейся доказательной базе, все триптаны имеют наивысший уровень эффективности (А) [28]. Однако фармакокинетика разных видов триптанов значительно отличается. Это объясняет клинический постулат — «каждому пациенту — свой триптан». Таким образом, если у конкретного пациента неэффективен один препарат триптанового ряда, это не означает, что другой препарат также не окажет воздействия. В большинстве случаев удается подобрать триптан, который эффективно купирует приступы мигрени.

Эффективность всех препаратов триптанового ряда по сравнению с плацебо доказана в двойных слепых контролируемых исследованиях. Но, несмотря на 30-летний опыт использования триптанов, данных сравнительных исследований, показывающих их достоверно высокую эффективность в сравнении с НПВП, достаточно мало. Наибольшая доказательная сравнительная эффективность показана у суматриптана (например, препарат сумамигрен). В одном из исследований [29] был проведен анализ эффективности суматриптана в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в комбинации с метоклопрамидом. Показано, что суматриптан 100 мг обладает достоверно большей эффективностью по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. Данные сравнительного системного обзора триптанов указывают на эффективность и высокий профиль безопасности суматриптана. По профилю безопасности не выявлено достоверных отличий между разными препаратами триптанового ряда.

Интересным является факт, что около 60% пациентов, которые не отвечали на терапию НПВП и комбинированными препаратами, в дальнейшем успешно купируют приступ мигрени триптанами (например, препарат сумамигрен) [28]. Триптаны могут быть эффективны в любой период мигренозного приступа. В то же время с целью повышения эффективности терапии при мигрени рекомендовано использовать любые обезболивающие препараты как можно раньше от момента развития приступа. Кроме того, ранний прием триптанов актуален для предотвращения рецидива развития ГБ в течение 24 ч.

Согласно данным популяционных исследований [30], частота сердечно-сосудистых нежелательных явлений на фоне приема триптанов не увеличивается в сравнении с общей популяцией. Но с целью профилактики развития серьезных нежелательных лекарственных реакций не рекомендуется использовать триптаны у пациентов с имеющимися сопутствующими факторами риска: неконтролируемой артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, болезнью Рейно, постинфарктным кардиосклерозом, ишемическим инсультом в анамнезе, при беременности, лактации, тяжелых поражениях печени и почек.

Заключение

Диагностика мигрени полностью базируется на данных анамнеза, неврологического осмотра и клинической картины заболевания и в подавляющем большинстве случаев не вызывает сложностей и необходимости дополнительных обследований. Однако при атипичных клинических проявлениях важно проведение дифференциальной диагностики с целью исключения возможных симптоматических причин мигрени. Все «маски» мигрени можно разделить на две основные группы: 1) другие первичные ГБ, которые имитирует мигрень; 2) вторичную (симптоматическая) мигрень, которая встречается значительно реже, но требует повышенной настороженности и иных подходов к диагностике и терапии.

Ключом к успешной терапии мигренозного приступа являются обучение пациента, использование индивидуального стратификационного подхода и применение патогенетической терапии (триптаны). При тяжелых приступах возможно применение комбинации триптанов с НПВП и антиэметиком.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Источник